martes, 8 de octubre de 2019

Sepsis: toda la información | VERDISA













Sepsis: toda la información

La sepsis siempre ha representado un reto para la Medicina. Todavía hoy se diagnostican un millón y medio de casos nuevos cada año en todo el mundo. La sepsis es un síndrome en el que el organismo en conjunto se concentra en responder a una infección masiva, causada mayoritariamente por bacterias. Si no se ataja a tiempo, puede desembocar en un shock séptico, a veces irreversible. Así se desarrolla la «gran invasión».
La infección por microorganismos diversos, en casos de especial gravedad, provoca una respuesta generalizada del organismo que se denomina sepsis. Aunque el paso de gérmenes a la sangre no es un escalón obligado, la situación es tanto más acusada cuanto mayor sea la diseminación sanguínea y, en consecuencia, la invasión de diferentes territorios del cuerpo por los gérmenes. La sepsis puede evolucionar hacia una variedad de shock (séptico) que, en ocasiones, resulta irreversible y mortal.
Tras la introducción de los antibióticos en la práctica médica, puede existir la falsa impresión de que las infecciones son terreno conquistado y están casi vencidas. Es indudable que el avance ha sido extraordinario y que se ha conseguido salvar millones de vidas; sin embargo, las infecciones diseminadas constituyen todavía una causa muy frecuente de muerte tanto en el individuo enfermo pero con sus defensas íntegras como, sobre todo, en el inmunodeprimido.

Barreras defensivas

En cada posible «puerta de entrada» (piel, árbol respiratorio, tubo digestivo, tracto genitourinario) el organismo dispone de una serie de barreras que impiden la infección y propagación de los microorganismos. Sin embargo, en algunos territorios, los gérmenes se extienden a pesar de la respuesta inflamatoria. Los motivos son diversos: condicionantes anatómicos o estructurales, especial agresividad o cuantía de los agentes infectantes, unas defensas mermadas o ineficaces por inmunodepresión...
Existen muy diversas vías para la propagación de estos minúsculos seres y su colonización a distancia de la puerta de entrada: forúnculos, abscesos, derrames de pus en las cavidades naturales (pleura, pericardio, peritoneo), flemones y otras variedades son diferentes formas de infección. Con frecuencia también, y en función del tipo de germen, el territorio afectado va a estar localizado lejos de esa puerta de entrada inicial (hepatitis virales, algunos virus y gérmenes con especial predilección por los troncos nerviosos, infecciones de las válvulas cardíacas tras extracciones dentarias infectadas, etcétera).
Las bacteriemias (invasión de la circulación sanguínea por microbios de escasa virulencia) son un hecho frecuente y rápidamente reprimido por las defensas del huésped normal. Por el contrario, la invasión mantenida y la diseminación por el torrente circulatorio de gérmenes patógenos constituye una agresión grave. La lesión de células y tejidos y, por lo tanto, la producción de enfermedad se puede producir de una manera directa o a través de toxinas liberadas desde los microorganismos. Otra posibilidad es una respuesta inflamatoria anómala que puede perpetuarse y ser causa por sí misma de la dolencia.

Qué es

Son premonitorios de la sepsis la fiebre, los escalofríos, la respiración acelerada (taquipnea) y el pulso rápido (taquicardia). En ocasiones la temperatura puede estar anormalmente baja (hipotermia).
Existe una gran variedad de microorganismos (bacterias, hongos, virus y parásitos) que pueden conducir a esta situación. La gran mayoría de los casos (80 por ciento aproximadamente) están producidos por bacterias. Suelen ser de especial gravedad y de comienzo silente las causadas por un gran grupo de éstas, las denominadas gram negativas. Esta flora bacteriana aumentada es algo bastante serio. Se calcula que uno de cada cinco casos puede acabar con el fallecimiento del paciente, con frecuencia hospitalizado.
Una serie de situaciones previas pueden condicionar el desarrollo de la infección: personas diabéticas; enfermos de determinadas formas de cáncer en tratamiento quimioterápico; trasplantados intencionadamente inmunodeprimidos para evitar el rechazo; enfermos broncopulmonares, cardíacos, hepáticos o renales crónicos; grandes quemados y politraumatizados; toxicómanos por vía endovenosa, ancianos, portadores de prótesis metálicas y dispositivos endovasculares y un largo etcétera.
Algunos elementos de las bacterias son reconocidos inmediatamente por el organismo como señales de que ha sido invadido por agentes vivos extraños y perjudiciales. Tal es el caso del llamado lipopolisacárido (LPS o endotoxina). Inmediatamente, el producto agresor de la bacteria es transferido a células del sistema inmune, con producción y liberación de sustancias, como el llamado factor de necrosis, que modulan o amplifican la respuesta. La cadena de acontecimientos bioquímicos que se suceden, de gran complejidad, es responsable de la reacción. El citado factor de necrosis, las interleukinas y el interferón, así como otras citocinas, son mediadores potentes que, a su vez, condicionan gran parte de los síntomas de la sepsis.
También hay otros muchos factores que intervienen modulando o alterando el calibre de los vasos sanguíneos y la coagulación, y que cobran especial importancia en la evolución a shock de origen séptico. En la actualidad está tomando especial relevancia el papel del óxido nítrico de la capa más interna (endotelio) de los vasos sanguíneos.

Síntomas

El paso de una situación de sepsis a una de shock de igual origen es una cuestión de intensidad. Suele ser un signo o síntoma relativamente precoz de sepsis la aceleración de la respiración con hiperventilación. Aunque lo usual es la presentación de fiebre, puede faltar en las edades extremas de la vida o en los alcohólicos. A veces el individuo está desorientado y confuso, y suelen existir alteraciones de la coagulación que, en ocasiones, favorecen el desarrollo de hemorragias o de trombosis de vasos pequeños. La tensión arterial está baja y hay una mala perfusión (oxigenación de los tejidos), ya con las situaciones de shock. Cuando se producen toxinas a partir de determinas bacterias pueden formarse pequeños «cardenales» cutáneos (petequias o púrpura cutánea, que tan características y alarmantes son en la sepsis fulminante producida por el meningococo). A veces se asocia a trastornos digestivos como náuseas, vómitos, diarreas o estreñimiento. Las posibles complicaciones cardiopulmonares, renales, neurológicas y los trastornos de la coagulación son más propios del citado shock séptico.
La sepsis es un proceso grave que puede evolucionar, en muy poco tiempo, hacia un final irreversible. Por ello, el tratamiento, protocolizado y del dominio del médico, ha de ser enérgico, precoz y mantenido. Consiste en el uso de agentes antimicrobianos; la eliminación, incluso quirúrgica, del foco de infección primaria, y el consiguiente soporte hemodinámico, respiratorio y metabólico. Las últimas investigaciones se centran en los fármacos que pueden neutralizar las endotoxinas bacterianas y en aquellos otros que contrarrestan los mediadores dañinos de la respuesta inflamatoria. Incluso con una terapia correcta, se calcula que fallece alrededor del 25 por ciento de los pacientes con sepsis grave y la mitad de aquellos otros afectados por un shock séptico.

Shock séptico

En general, el shock es una grave alteración del equilibrio interno orgánico, caracterizado por una mala perfusión de las células y los tejidos. Se trata de un trastorno complejo, dinámico, de diferente evolución, que puede progresar y resultar mortal. Cursa con graves trastornos de la circulación de la sangre y del metabolismo celular. El déficit de oxígeno condiciona el daño de los tejidos, que conduce al fallo de múltiples órganos y sistemas. Se llega a esta complicada y grave situación por diferentes caminos y desde causas dispares; en el caso que nos ocupa, a través de una sepsis generalizada.
El shock séptico suele tener su origen en bacterias de las denominadas gram negativas y productoras de endotoxinas, lipopolisacáridos que se liberan de las bacterias cuando éstas son destruidas por la respuesta inflamatoria del organismo. Se acepta que los efectos celulares y las consecuencias hemodinámicas resultantes del shock séptico pueden reproducirse inyectando exclusivamente los lipopolisacáridos.
Sus mecanismos principales se deben a vasodilatación periférica y remansos sanguíneos con marcada hipotensión, daños en el endotelio con activación del óxido nítrico, lesiones producidas por los propios leucocitos, alteraciones de la coagulación y activación de diferentes factores. Otra consecuencia suele ser la disminución de la contractilidad del corazón. Todo ello puede conducir al fallo o fracaso funcional de múltiples órganos.
En el shock tóxico por infecciones, el trastorno inicial está localizado en las finas ramas de arteriolas y capilares y se debe a lesión, también celular, por las toxinas de las bacterias. Provoca dilatación, encharcamiento, extravasación de líquidos y bloqueo del metabolismo celular. Como consecuencia de la dilatación del lecho periférico, hay estancamiento, acúmulo de sangre y enlentecimiento circulatorio.
El shock origina daño de las membranas de las células, alteraciones de la coagulación, cambios metabólicos con acidosis, acúmulos de ácido láctico, liberación de sustancias tóxicas, productos de desecho no liberados y, en definitiva, muerte celular con fracaso de múltiples órganos.

Fases

La pérdida de sangre o de líquidos y el fallo de la «bomba» (corazón) producen una caída de la tensión arterial y la puesta en marcha de mecanismos compensadores. Se registra una aceleración del pulso, palidez y frialdad (la sangre es desviada desde la piel, músculos, tejido graso y área visceral hacia el cerebro y el corazón para evitar que estos órganos vitales sufran la escasez de oxígeno). Puede haber tinte violáceo (cianosis), sudoración, respiración rápida, etcétera. El riñón, que depende de una adecuado flujo para su funcionamiento, y determinados mecanismos hormonales de alerta, que retienen agua y sodio, causan escasez o ausencia de orina (oligoanuria). En general, la actividad mental se conserva, aunque pueden aparecer letargo, somnolencia, confusión, irritabilidad y, en casos extremos e irreversibles, coma.
En el shock por toxinas bacterianas o infecciones diseminadas, inicialmente hay fiebre y escalofríos, enrojecimiento de la piel y sequedad de la misma (shock caliente), oscilaciones de la tensión arterial, confusión mental... Suele ser muy grave y afecta a personas de edad avanzada o con enfermedades de base que favorecen las infecciones. Por ello da buena cuenta de un alto número de los fallecimientos en las unidades de cuidados intensivos.
El shock suele evolucionar en diferentes fases (pre-shock, fase primera o no progresiva, segunda o progresiva y tercera o irreversible). En cualquiera de ellas puede quedar solucionado satisfactoriamente, incluso en la última. Su duración es muy variable. En el episodio evolutivo final hay fracaso multiorgánico con lesión de cerebro y corazón. Con cierto tiempo de evolución, también pueden dañarse intensamente los pulmones, agravándose el déficit de oxígeno.
Si se consigue controlar o tratar y suprimir la causa del shock, hay grandes esperanzas de supervivencia. Dicho tratamiento ha de ponerse en marcha antes de que se instauren o fallen los mecanismos compensadores y empiece el círculo vicioso referido anteriormente. Es imprescindible mantener la tensión arterial, aportar «volumen», reponer pérdidas, suplementar oxígeno si los niveles indicados por el oxímetro son bajos, potenciar la bomba cardíaca y, desde luego, erradicar o tratar la causa que produjo el cuadro. Se trata de un asunto complejo, restringido a las unidades de cuidados intensivos.

Fuentes de estudios


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