viernes, 31 de julio de 2015

Investigan una opción terapéutica que busca erradicar el VIH - DiarioMedico.com

Investigan una opción terapéutica que busca erradicar el VIH - DiarioMedico.com





ESTUDIO EN EEUU

Investigan una opción terapéutica que busca erradicar el VIH

Más de 30 millones de personas viven hoy día con el virus en su estado activo o latente.
Redacción | cfredaccion@correomedico.com   |  31/07/2015 00:00
 
 

Plos Pathogens recoge un estudio de la University of California (Estados Unidos) en el que se afirma que se podría erradicar por completo el virus del VIH gracias a un compuesto que despierta los virus latentes para así poder destruirlos. La investigación ha sido dirigida por Satya Dandekar, jefa del Departamento de Medicina Microbiológica e Inmunología de la universidad. Este compuesto ya se encuesta aprobado por la FDA y en uso con pacientes.
La terapia anti-retroviral altamente activa (HAART) ha servido para que millones de personas sobreviviesen al virus de la inmunodeficiencia, pero el paciente siempre mantiene en si restos latentes del virus que son imposibles de eliminar ya que son invisibles tanto para el HAART como el sistema inmunológico. Si el paciente es discontinuo en su tratamiento, el virus se activa de nuevo, por lo que si se quiere erradicar por completo, es necesario este descubrimiento.
EL COMPONENTE ACTIVADOR
El ingrediente activo que ha sido aprobado por la FDA es el PEP005, que activa el virus sin causar efectos colaterales como una sobre estimulación del sistema inmune o una activación descontrolada de proteínas. Este componente ha demostrado ser especialmente eficaz cuando se usa en combinación al JQ1, pasando de activar el virus 25 veces a 250.
Pese a que estos tratamientos son prometedores, los investigadores advierten de que despertar al virus solo es completamente útil si después va ser destruido, y por ello todavía tienen que perfeccionar la combinación de agentes activadores.

MÁS SOBRE VIH Y HEPATITIS

Descubren un mecanismo molecular que podría ser responsable de la diabetes tipo 2 - DiarioMedico.com

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DESARROLLO DE TRASTORNOS METABÓLICOS

Descubren un mecanismo molecular que podría ser responsable de la diabetes tipo 2

Una investigación ha descrito un mecanismo molecular que ayuda a explicar cómo la obesidad relacionada con la inflamación puede conducir a la diabetes tipo 2.
Redacción | dmredaccion@diariomedico.com   |  31/07/2015 00:00
 

Una nueva investigación de la Escuela de Salud Pública Chan de Harvard, en Estados Unidos, ha descrito un mecanismo molecular que ayuda a explicar cómo la obesidad relacionada con la inflamación puede conducir a la diabetes tipo 2.
El hallazgo, que se publica en Science, señala una sorprendente conexión entre dos procesos moleculares que son conocidos por su implicación en el desarrollo de trastornos metabólicos, como la inflamación y la disfunción del retículo endoplásmico (ER).
Los investigadores estudiaron las células del hígado para demostrar que la obesidad asociada a la inflamación puede provocar un incremento en la producción de óxido nítrico, un poderoso gas que puede paralizar al ER. El ER es un orgánulo situado en el interior de las células que juega un papel importante en la síntesis de muchas proteínas y lípidos. Su función es vital en el hígado y en otros órganos, para mantener los niveles adecuados de glucosa en el cuerpo.
Gökhan S. Hotamisligil, del Departamento de Genética y Enfermedades Complejas en la Escuela Chan de Harvard, aseguró que "los resultados prueban que en un ambiente que sufre una inflamación crónica, los orgánulos celulares pierden su vitalidad a través de un enlace identificado en nuestro estudio. También indican que las terapias que se centran en las vías inflamatorias, incluyendo la producción de óxido nítrico, podrían ser efectivas en el tratamiento de trastornos metabólicos".

Funcionalidad del retículo endoplásmicoEn presencia de obesidad, el ER es incapaz de realizar una de sus funciones clave; la de iniciar una cascada de eventos intracelulares denominada respuesta de proteína desplegada (UPR), que disminuye el esfuerzo del ER y restaura la función.
Mientras que los mecanismos que incapacitan al ER en enfermedades crónicas se han mantenido como un enigma, se daba por hecho que la disfunción del ER conducía a la inflamación. Sin embargo, de acuerdo con el nuevo estudio, la secuencia podría ser la opuesta, es decir, que la obesidad relacionada con la inflamación dañe la UPR y en consecuencia al ER.
Los investigadores explican que primero la inflamación aumenta la producción de óxido nítrico y éste modifica una enzima llamada IRE1, que participa en la UPR. El resultado es un fallo de la UPR al restaurar la función del ER, dando lugar a una resistencia a la insulina y a una diabetes tipo 2.

Un gen ayudaría a evitar los daños en el intestino por los tratamientos contra el cáncer - DiarioMedico.com

Un gen ayudaría a evitar los daños en el intestino por los tratamientos contra el cáncer - DiarioMedico.com







PUBLICADO EN 'GASTROENTEROLOGY'

Un gen ayudaría a evitar los daños en el intestino por los tratamientos contra el cáncer

Así lo explican científicos del Colegio de Medicina y del Centro Integral de Cáncer de la Universidad de Carolina del Norte en Estados Unidos.

Redacción | dmredaccion@diariomedico.com   |  31/07/2015 00:00
 
 
Científicos del Colegio de Medicina y del Centro Integral de Cáncer de la Universidad de Carolina del Norte en Estados Unidos han descubierto que las células madre son inmunes al daño de la radiación gracias a que tienen alto nivel de un gen conocido como Sox9. Las células madre de nuestro intestino se dividen tan rápido que crean un nueva población de células epiteliales cada semana, pero es la razón por la que la radiación y quimioterapia causa estragos en el sistema gastrointestinal de pacientes con cáncer. Este descubrimiento, llevado a cabo en ratones y publicado es la revista Gastroenterology, ayudaría a descubrir nuevas formas de proteger el sistema gastrointestinal de pacientes de cáncer antes de que reciban el tratamiento. Esta medida preventiva podrían permitir que los pacientes tomen dosis más altas del tratamiento para atacar de forma más agresivas a las células cancerosas.
"No sólo hemos demostrado que Sox9 es responsable de hacer y mantener estas células madre de reserva, sino que ese gen también tiene un impacto radio-protector en el intestino después del daño de la radiación", explica Scott Magness, doctor en investigación, profesor auxiliar de medicina, biología celular y fisiología, e ingeniero biomédico, además del principal autor del estudio. Si se hacen más exploraciones de cómo el Sox9 protege estas células de reserva, el especialista señala que sería posible usar este gen para proteger al intestino frente a los estragos de la quimioterapia y radiación.
Las céluas 'de reserva' no se dividen
Durante décadas, los científicos sabían que estás células madre de reserva existían, y que poseen todas la propiedades de las células madre normales, a excepción de que no se dividen de forma rápida. La células madre normales se dividen rápidamente bajo condiciones normales para suministrar al intestino las células suficientes para mantener el revestimiento intestinal funcionando en orden. Pero en los tratamientos de cáncer, el ADN de las células madres normales mutan tanto que mueren a través de un procesos conocido como apoptosis, lo que causa un daño en el revestimiento intestinal. Esta es la razón por la que los pacientes con cáncer experimentan severos efectos gastrointestinales secundarios durante el tratamiento.
Cuando las terapias matan las células madre normales, la de reserva se despiertan y reponen el revestimiento del intestino. El cómo y por qué se despiertan esta células es algo que nadie sabe. Kyle Roche, principal autora del estudio, señala que "no se ha comprobado, pero hay grandes evidencias que sugieren que cuando las células madres activadas mueren, las de reserva se mueven a ese espacio recién inaugurado, se despiertan y empiezan a dividirse para reponer el revestimiento epitelial".
A través de un estudio en ratones, Roche dirigió un análisis de células individuales que emiten de forma natural mucho Sox9 para comprobar si tenían un patrón de expresión compatible con las células madre de reserva. Roche eliminó del Sox9 de los ratones para comprobar si las células de reserva se apoyaban en éste para sobrevivir. Descubrió que los animales sin el Sox9 carecían de estas células madre de reserva y que estos ratones no se recuperaron cuando fueron expuestos a la radiación.
Sin el Sox9, no hay células 'de reserva' 
"Si el Sox9 no está presente, las células de reserva no se fabrican y los animales son más sensibles al daño de la radiación", señala Roche, y puntualizó que los humanos también tiene el Sox9 en su intestino. Por su parte, Magness señala que "si podemos descubrir el mecanismo que el Sox9 usa para controlar la células madre de reserva, para mantenerla quietas y listas para despertar, entonces, teóricamente, podríamos desarrollar una agente para proteger a los pacientes de cáncer frente a los efectos gastrointestinales secundarios de la quimioterapia y radiación".
Roche asegura, además, que es posible incrementar los niveles de Sox9 en humanos con células epiteliales y comprobar si estas células sobrevivirían al daño en el ADN que causa la radiación o quimioterapia.
"Si es así, entonces el Sox9 podría ser una estrategia terapéutica para agentes farmaceúticos que pueden proteger el intestino durante la radiación de la terapia", explica Roche. "Creemos que el Sox9 puede ayudar a mejorar nuestro conocimiento sobre cómo preservar la salud intestinal en pacientes con cáncer durante su tratamiento".

Señalan la relación directa entre dos proteínas y la fibrosis hepática - DiarioMedico.com

Señalan la relación directa entre dos proteínas y la fibrosis hepática - DiarioMedico.com





ESTUDIO EN EEUU

Señalan la relación directa entre dos proteínas y la fibrosis hepática

La fibrosis hepática deriva en una causa de muerte común en Estados Unidos, matando a miles de personas cada año.
Redaccion | dmredaccion@diariomedico.com   |  30/07/2015 12:00
 

David Brenner
David Brenner, vicerrector de Ciencias de la Salud y decano de la Escuela de Medicina de la Universidad de California San Diego. (UC San Diego Health)
Esta semana se ha publicado en Plos One un estudio realizado por University of California, San Diego School of Medicine (EEUU) que podría haber encontrado un camino en base a dos proteínas para tratar la fibrosis hepática de manera eficaz. La investigación ha sido dirigida por David A. Brenner, vice canciller de ciencias de la salud y decano de la universidad. Según Brenner, se ha trabajado para identificar los mediadores vitales de la fibrosis para que sean el objetivo de los fármacos.
Las dos proteínas que se han identificado forman parte de la NADPH (Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato) oxído (NOX). En concreto, se trata de la NOX1 y NOX4, que activan las células hepáticas estrelladas (HSCs) y son esenciales en la cicatrización del hígado. Estas células cuando se activan almacenan vitamina A, pero una vez activadas adquieren características de otra célula denominada miofibroblastos, que generan abundante cantidad de colágeno y van degradando el hígado poco a poco.
El proceso
Para determinar la importancia de las células NOX, el equipo de investigación indujo mediante una hepatoxina fibrosis hepática en ratones con niveles bajos de NOX1 y NOX4, y descubrieron que estos tuvieron niveles muy bajos de daño en el hígado, inflamación y escarificación en comparación con ratones con niveles normales de las proteínas. A esto se añade el descubrimiento de que hígados humanos cirróticos tienen una cantidad muy superior de estas dos células que un hígado normal.
Bajo estos descubrimientos, se está tratando a ratones con GKT137831, un inhibidor de las NOX 1 y 4, y está dando buenos resultados anulando la activación del HSC.

Una nueva terapia se mostraría efectiva contra un subtipo de tumor cerebral - DiarioMedico.com

Una nueva terapia se mostraría efectiva contra un subtipo de tumor cerebral - DiarioMedico.com





PUBLICADO EN 'JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY'

Una nueva terapia se mostraría efectiva contra un subtipo de tumor cerebral

Investigadores del St. Jude Children's Research Hospital (EEUU) han descubierto que un tratamiento ya usado en el cáncer de piel podría ser efectivo contra el meduloblastoma, concretamente contra el subtipo SHH.
Redacción | dmredaccion@diariomedico.com   |  30/07/2015 18:00
 

Giles Robinson
Giles Robinson, del St. Jude Children's Research Hospital (EEUU) (St. Jude Children's Research Hospital / Seth Dixon)
Una terapia dirigida y usada para tratar el cáncer de piel avanzado es también efectiva contra el más común subtipo de tumor cerebral meduloblastoma en adultos y estaría considerado para tratamiento de pacientes de nuevo diagnóstico, según el estudio liderado por St. Jude Children's Research Hospital (EEUU) y publicado en Journal of Clinical Oncology.
El fármaco, llamado vismodegib, está diseñado para bloquear a la proteína clave en la vía del Sonic Hedgehog (SHH). La vía está activa normalmente durante el desarrollo fetal e inapropiadamente activa en aproximadamente un 30 por ciento de los tumores de meduloblastoma, incluyendo alrededor del 60 por ciento de tumores en adultos y del 25 por ciento de tumores en niños.
Subitpo SHH
El meduloblastoma se desarrolla en el cerebelo en la base del cráneo, comprende cuatro diferentes subtipos, cada uno con diferentes alteraciones genéticas, y es el más común de los tumores malignos cerebrales en pediatría, pero menos común en adultos.
"A pesar de que era decepcionante que no todos los pacientes con el subtipo SHH meduloblastoma se beneficiarán, para los pacientes correctos estos resultados marcan el inicio de la nueva era en terapia dirigida", dijo Giles Robinson, primer autor y miembro ayudante del St. Jude Departament of Oncology. Además considera que es importante seguir con la investigación para "identificar las alteraciones genéticas que definen quienes son los pacientes adecuados".
Este Consorcio estudio Pediátrico del Tumor Cerebral comprendió estudios clínicos de fase II que incluyeron a 31 adultos y 12 niños con meduloblastoma avanzado. Todos los participantes tuvieron meduloblastoma que persistió o volvió siguiendo los tratamientos standard con cirugía, radiación y combinación con quimioterapia. Con esta terapia el tumor disminuyó o desapareció completamente en 8 semanas o más en cuatro participantes del estudio, incluyendo tres adultos, siguiendo el tratamiento con vismodegib. En 13 pacientes, o en el 41 por ciento de los participantes con SHH meduloblastoma, la enfermedad se estabilizó y los tumores pararon de crecer a lo largo de más de 17 meses durante la terapia con vismodegib
Utilidad
Los descubrimientos han hecho posible que este fármaco se incluyese en las pruebas del St. Jude Clinical para nuevos diagnósticos de meduloblastoma en pacientes pediátricos con una edad comprendida entre los 3 y los 22 años.
Un detalle del análisis molecular de pacientes con tumor en este estudio confirmó las sugerencias científicas de que la localización de las alteraciones genéticas en la vía SHH ayudó a predecir la sensibilidad, algo no evaluado sistemáticamente hasta ahora. El fármaco está diseñado para inhibir el smoothened, que es una proteína clave en la vía del SHH. Los tumores sensibles al vismodegib estaban presentaban alteraciones en los genes PTCH1, los cuales preceden al gen que codifica al smoothened de la vía SHH.
Supervivencia bajo perfil
"Esto significa que se necesitó un perfil completo del Sonic hedgehog meduloblastoma para identificar a los pacientes que se beneficiarán de vismodegib", afimó Robinson. También ayudó a desarrollar terapias en combinación para superar o evitar la resistencia a compuesto.
La supervivencia total para los pacientes con SHH meduloblastoma es del 70 por ciento, pero la perspectiva es triste para aquellos con enfermedad recurrente. . "La gran esperanza es que las terapias dirigidas ayudarán a más pacientes a sobrevivir con pocos efectos secundarios a largo plazo", concluyó Robinson.

Dos capas de neuronas consolidan la memoria en el hipocampo cerebral - JANO.es - ELSEVIER

Dos capas de neuronas consolidan la memoria en el hipocampo cerebral - JANO.es - ELSEVIER





PUBLICADO EN 'NATURE NEUROSCIENCE'

Dos capas de neuronas consolidan la memoria en el hipocampo cerebral

JANO.es · 30 julio 2015 00:44
Un equipo liderado por científicos del CSIC establece que las células nerviosas de esta estructura cerebral adoptan una organización similar a la de la neocorteza, dividida en capas superficiales y profundas.
  • Las neuronas superficiales y profundas de esta región operan de forma complementaria, como dos capas de procesamiento en paralelo. / CSIC
Un equipo liderado por científicos del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto cómo funcionan las neuronas durante la consolidación de la memoria, llevada a cabo en el hipocampo del cerebro. Las neuronas superficiales y profundas de esta región operan de forma complementaria, como dos capas de procesamiento en paralelo. El trabajo, publicado en la revista Nature Neuroscience, contribuirá a entender mejor enfermedades como la epilepsia y el alzhéimer.

El estudio, que ha contado con la colaboración de investigadores de la Fundación para la Investigación del Hospital de Parapléjicos de Toledo, la Universidad de Szeged (Hungría), la Universidad Complutense de Madrid y la Universidad de Oxford, Reino Unido, también revela alguno de los mecanismos responsables de esta especialización funcional.

“Hemos descubierto que las neuronas principales del hipocampo, una de las estructuras cerebrales responsables de la formación de la memoria, son menos uniformes de lo que se creía, ya que adoptan una organización similar a la de la neocorteza, dividida en capas superficiales y profundas”, explica la investigadora del CSIC Liset Menéndez de la Prida, que dirige el Laboratorio de Circuitos Neuronales del Instituto Cajal.

El hipocampo es una de las principales regiones del cerebro, directamente relacionada con el funcionamiento de la memoria y las emociones. Forma parte del sistema límbico, un conjunto de estructuras cerebrales que gestionan respuestas fisiológicas primitivas. Abarca desde el hipotálamo hasta la amígdala y su estructura curva recuerda a la silueta de un caballito de mar (género Hippocampus), de ahí su nombre.

Trazas de memoria
Desde un punto de vista funcional, el trabajo plantea nuevas preguntas sobre cómo se estructuran las trazas de memoria, es decir, esas huellas que dejan los estímulos en el sistema nervioso, y cómo se almacenan esos recuerdos. “Todavía no sabemos si las neuronas superficiales y profundas proyectan o reciben información de regiones cerebrales diferentes. Hay algunas pistas, pero aún necesitamos más investigación”, precisa Manuel Valero, investigador del CSIC en el Instituto Cajal.

Por otro lado, este descubrimiento refuerza la idea de que el cerebro habría evolucionado desde las formas de corteza más primitivas, como el palium medial homólogo al hipocampo en los reptiles, a la neocorteza, más desarrollada, en los mamíferos. “Desde un punto de vista evolutivo, este descubrimiento refuerza la idea de que el desarrollo del cerebro puede haber seguido un programa filogenético específico. En ese sentido, con su estructura superficial y profunda, el hipocampo nos deja pistas evolutivas sobre la organización de la neocorteza”, destaca Elena Cid, científica del CSIC del mismo instituto.

Según los investigadores, esta nueva visión de la organización del hipocampo podría llegar a explicar algunas formas de resistencia a los fármacos en la epilepsia del lóbulo temporal, un tipo de epilepsia que afecta al hipocampo. “También necesitamos entender el papel de estas dos capas hipocampales en enfermedades neurológicas que afectan al hipocampo, como la epilepsia y el Alzheimer. Jamás habíamos pensado en esta posibilidad para entender la complejidad estructural y funcional de estas patologías. Las nuevas vías de estudio que se abren son fascinantes”, indica Juan Aguilar, del Hospital de Parapléjicos de Toledo.

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Diagnostican la esquizofrenia analizando el fondo del ojo - JANO.es - ELSEVIER

Diagnostican la esquizofrenia analizando el fondo del ojo - JANO.es - ELSEVIER





PUBLICADO EN 'PSYCHIATRY RESEARCH'

Diagnostican la esquizofrenia analizando el fondo del ojo

JANO.es · 30 julio 2015 11:39
La evaluación mediante tomografía de coherencia óptica, del estado de las fibras de la retina y del nervio óptico permite detectar de forma precoz esta patología.
Analizar en el fondo de ojo el estado de las fibras de la retina y del nervio óptico permite de un modo rápido e inocuo diagnosticar el estado y evolución de la esquizofrenia. Así se desprende de un trabajo pionero, publicado en Psychiatry Research, sobre la utilización de la tomografía de coherencia óptica (OCT, por sus siglas en inglés) para detectar de forma precoz la esquizofrenia.

Esta novedosa técnica de neuroimagen, conocida como “ventana al cerebro”, permite de modo no invasivo observar el engrosamiento o adelgazamiento de las fibras de la retina y del nervio óptico, que constituyen un fiel reflejo del estado del sistema nervioso central en el cerebro.

Investigadores de la Universidad de Zaragoza, del Instituto de Investigación Sanitaria de Aragón (ISS Aragón) y de los Servicios de Oftalmología y de Psiquiatría del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza acaban de publicar este avance gracias al trabajo desarrollado por un equipo multidisciplinar de oftalmólogos, psiquiatras, neurólogos, psicólogos, epidemiólogos y estadísticos de Zaragoza, en el que también han colaborado expertos del Hospital Universitario Doce de Octubre de Madrid.

De hecho, en 2010 este equipo fue el primero en demostrar mediante esta técnica el adelgazamiento de las fibras retinianas (que sugiere presencia de neurodegeneración en pacientes con esquizofrenia). Ahora los estudios de este grupo de investigadores han dado un paso más.

Sus resultados confirman aquellos resultados en una muestra mayor, formada por un grupo de pacientes con esquizofrenia y un grupo control sano, con características similares de sexo y edad, y aplicando la misma técnica y con ayuda de métodos estadísticos multivariados que controlan factores de confusión.

Por primera vez también, este equipo ha logrado documentar la modificación de las fibras retinianas conforme evoluciona la enfermedad. Así, tras un episodio reciente de esquizofrenia los hallazgos muestran un engrosamiento sugerente de neuroinflamación, lo que permitiría un tratamiento y control mucho más precoz al inicio de la enfermedad.

Por el contrario, cuando no existe un episodio reciente, sino que cuenta con una evolución en el tiempo, las fibras retinianas muestran un adelgazamiento que sugiere la neurodegeneración, es decir, que la enfermedad ya es un hecho.

De este modo, esta técnica puede proporcionar importantes datos objetivos para el diagnóstico de la esquizofrenia y para seguir su evolución, pudiendo convertirse en una importante aportación en la búsqueda de biomarcadores de la enfermedad que permitan progresar en un diagnóstico basado en pruebas objetivas.

Un difícil diagnóstico 


La esquizofrenia es una de las más graves enfermedades mentales y constituye un serio problema para los pacientes, para las familias y para la salud pública. Su diagnóstico actual se fundamenta principalmente en los síntomas y manifestaciones clínicas que presentan los pacientes.

Sin embargo, la variedad de sus síntomas, así como el solapamiento que estos pueden tener con los de otras enfermedades, hacen muy importante el hallazgo de marcadores biológicos que puedan favorecer un temprano diagnóstico objetivo y, consiguientemente, un tratamiento precoz que mejore el pronóstico de la enfermedad.

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Publicado el nuevo código europeo para reducir los casos de cáncer - JANO.es - ELSEVIER

Publicado el nuevo código europeo para reducir los casos de cáncer - JANO.es - ELSEVIER





'CANCER EPIDEMIOLOGY'

Publicado el nuevo código europeo para reducir los casos de cáncer

JANO.es · 31 julio 2015 13:24
Un grupo internacional de científicos participa en la IV edición del Código Europeo contra el Cáncer, que tiene por objeto disminuir la carga de esta enfermedad, dando a conocer, por ejemplo, cómo evitar la exposición a sustancias cancerígenas.
Investigadores de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC) y el Centro de Investigación en Epidemiología Ambiental (CREAL) de Barcelona, entre otros, han participado en la cuarta edición del Código Europeo contra el Cáncer, que tiene por objeto reducir la carga del cáncer al informar sobre cómo evitar o reducir la exposición a sustancias cancerígenas, adoptar comportamientos para reducir el riesgo de cáncer o para participar en los programas de intervención organizados.

El código incluye 12 recomendaciones para prevenir el cáncer y, entre ellas, sugerencias para las exposiciones ocupacionales y ambientales. Así, el lema de esta edición es "en el lugar de trabajo, protégete contra las sustancias que causan cáncer, siguiendo las instrucciones de salud y seguridad".

Las personas están expuestas a lo largo de su vida a una amplia gama de contaminantes ambientales y ocupacionales de diferentes fuentes tanto en el hogar y en el trabajo como en el medio ambiente en general. Se trata de exposiciones que normalmente no pueden ser controladas directamente por el individuo. Diversos productos químicos, metales, polvo, fibras y trabajos han sido causalmente asociados con un mayor riesgo de cánceres específicos, como el cáncer de pulmón, piel y vejiga urinaria, y mesotelioma.

Es más, cantidades significativas de contaminantes del aire -principalmente procedentes del transporte por carretera y la industria- se emiten en la Unión Europea (UE). Se ha atribuido una mayor incidencia de cáncer de pulmón por la contaminación atmosférica, incluso en áreas que están por debajo de los límites diarios de la UE debido a la contaminación del aire. Además, una amplia gama de plaguicidas, así como productos químicos industriales y domésticos, puede dar lugar a la exposición humana generalizada, principalmente a través de los alimentos y el agua.

Para la mayoría de los contaminantes ambientales, las medidas más eficaces son las regulaciones y acciones comunitarias dirigidas a reducir y eliminar las exposiciones. "Por tanto, es imprescindible crear conciencia sobre los carcinógenos ambientales y ocupacionales para motivar a las personas a ser proactivas en la promoción de la protección y el apoyo a las iniciativas destinadas a reducir la contaminación", explica Manolis Kogevinas, director adjunto e investigador de CREAL, centro de la alianza ISGlobal.

Regulaciones no son homogéneas en la UE

Para poner en práctica de forma efectiva la prevención a las exposiciones ambientales suele ser necesario contar con los respectivos marcos sociales. Si bien cada individuo puede contribuir a la reducción de la contaminación del aire, esto no reduce necesariamente el riesgo de cáncer en el individuo, pero contribuirá a una sociedad más sana.

"La recomendación más aplicable en el entorno laboral es estar al tanto de las medidas de protección y aplicarlas en consecuencia, siguiendo las instrucciones sobre cómo manipular materiales peligrosos en el trabajo, evitar la exposición innecesaria y tomar conciencia de las exposiciones más relevantes que se producen en el trabajo, en casa, y en el medio ambiente general", continúa Kogevinas.

Las regulaciones no son homogéneas en todos los países de la UE y las medidas de protección en el lugar de trabajo no se utilizan sistemáticamente para todos los trabajadores todo el tiempo. Por lo tanto, la recomendación de la cuarta edición del Código europeo contra el cáncer se centra en lo que las personas pueden hacer para reducir su riesgo de cáncer, protegerse en el lugar de trabajo contra las sustancias que causan cáncer y seguir las instrucciones de salud y seguridad.

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