Señalan la relación directa entre dos proteínas y la fibrosis hepática

La fibrosis hepática deriva en una causa de muerte común en Estados Unidos, matando a miles de personas cada año.

Redaccion | dmredaccion@diariomedico.com | 30/07/2015 12:00

David Brenner, vicerrector de Ciencias de la Salud y decano de la Escuela de Medicina de la Universidad de California San Diego. (UC San Diego Health)

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Esta semana se ha publicado en Plos One un estudio realizado por University of California, San Diego School of Medicine (EEUU) que podría haber encontrado un camino en base a dos proteínas para tratar la fibrosis hepática de manera eficaz. La investigación ha sido dirigida por David A. Brenner, vice canciller de ciencias de la salud y decano de la universidad. Según Brenner, se ha trabajado para identificar los mediadores vitales de la fibrosis para que sean el objetivo de los fármacos.

Las dos proteínas que se han identificado forman parte de la NADPH (Nicotinamida adenina dinucleótido fosfato) oxído (NOX). En concreto, se trata de la NOX1 y NOX4, que activan las células hepáticas estrelladas (HSCs) y son esenciales en la cicatrización del hígado. Estas células cuando se activan almacenan vitamina A, pero una vez activadas adquieren características de otra célula denominada miofibroblastos, que generan abundante cantidad de colágeno y van degradando el hígado poco a poco.

El proceso
Para determinar la importancia de las células NOX, el equipo de investigación indujo mediante una hepatoxina fibrosis hepática en ratones con niveles bajos de NOX1 y NOX4, y descubrieron que estos tuvieron niveles muy bajos de daño en el hígado, inflamación y escarificación en comparación con ratones con niveles normales de las proteínas. A esto se añade el descubrimiento de que hígados humanos cirróticos tienen una cantidad muy superior de estas dos células que un hígado normal.

Bajo estos descubrimientos, se está tratando a ratones con GKT137831, un inhibidor de las NOX 1 y 4, y está dando buenos resultados anulando la activación del HSC.