La resistencia a la insulina afecta al metabolismo de la glucosa en pacientes con riesgo de Alzheimer

30/07/2015 - E.P.

El alelo e4 de la apolipoproteína E es el principal factor genético de riesgo de Alzheimer

Investigadores de la Universidad de Wisconsin, en Estados Unidos, han descubierto que la resistencia a la insulina puede ralentizar la metabolización de glucosa del cerebro en adultos de mediana edad con riesgo de padecer Alzheimer, según una investigación que publica la revista 'JAMA Neurology'.

La diabetes tipo 2 se ha asociado a un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer y, como han demostrado investigaciones previas, la insulina parece jugar un papel relevante en el desarrollo del cerebro.

Para indagar en esta relación, en este trabajo participaron un total de 150 adultos con unos 61 años de media que presentaban niveles cognitivos normales, a los que se sometieron a pruebas cognitivas, un análisis de sangre en ayunas y se le analizaron los niveles de fludesoxiglucosa F18 en el cerebro mediante una tomografía por emisión de positrones (PET).

De los participantes, 108 (72 por ciento) eran mujeres y 103 (68,7 por ciento) tenían un antecedente de enfermedad de Alzheimer en la familia. Además, algo menos de la mitad, 61 (40,7 por ciento), tenían el alelo e4 de la apolipoproteína E (APOE), principal factor genético de riesgo de Alzheimer, y siete (4,7 por ciento) tenían diabetes tipo 2.

Los autores encontraron que la resistencia a la insulina se asoció con un menor metabolismo de la glucosa en términos generales, que fue más localizada en las regiones frontal, lateral, parietal, y en los lóbulos temporales lateral y central. Y en el caso del menor metabolismo de la glucosa en el lóbulo temporal izquierdo, se asoció a un peor rendimiento de la memoria inmediata.

"La prevalencia del Alzheimer sigue creciendo, y la mediana edad puede ser un período crítico para iniciar los tratamientos destinados a prevenir o retrasar la aparición de la enfermedad", según los autores, que reconocen que los tratamientos dirigidos a los mecanismos implicados en la señalización de la insulina pueden afectar a la metabolización de la glucosa y, por tanto, debe analizarse su uso en pacientes asintomáticos.