La prevalencia del dolor ha aumentado con el tiempo aunque probablemente su presencia esté infraestimada debido a que no existen estudios homogéneos

EL MÉDICO INTERACTIVO
ESPAÑA
La prevalencia del dolor ha aumentado con el tiempo aunque probablemente su presencia esté infraestimada debido a que no existen estudios homogéneos, según miembros del Grupo de Trabajo de Dolor de la SEMG-A

Redacción

Durante el Congreso Nacional de la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia, que se celebra del 23 al 26 de junio en Granada, se va a abordar la problemática del dolor desde diversas perspectivas


Madrid (1/3-4-10).- El dolor es una experiencia universal, común a todas las culturas y presente en todos los individuos en algún momento de su vida. Afecta a la calidad de vida, tanto del que lo padece como de quien lo cuida, y acarrea consecuencias físicas, psíquicas, económicas y sociales importantes, porque no debemos olvidar que detrás de toda enfermedad hay una persona, inmersa en un contexto social y familiar.

Su prevalencia ha ido aumentando con el tiempo, como consecuencia del envejecimiento de la población y la mayor supervivencia de pacientes con enfermedades crónicas, llegando a presentarse como síntoma hasta en un 70 por ciento de la población mayor de 65 años; aunque probablemente su presencia esté infraestimada, debido a que no existen estudios homogéneos, tal como loa aseguran los doctores Concha Flores Muñoz, Higinio Flores Tirado y Juana Sánchez Jiménez, miembros del Grupo de Trabajo de Dolor de la SEMG-A, que van a abordar este tema durante el Congreso Nacional que esta sociedad va a celebrar en Granada del 23 a 26 de junio.

El dolor oncológico, el dolor crónico no oncológico, el dolor postoperatorio, el dolor en urgencias, el dolor asociado a pruebas diagnósticas o terapéuticas y el dolor presente en poblaciones vulnerables, como niños, ancianos y personas con trastornos mentales, constituyen ejemplos de la magnitud del problema al que se enfrentan diariamente los profesionales sanitarios, tanto de Atención Primaria como de Atención Hospitalaria, según estos expertos.

“Pero pese a todos los esfuerzos que realizamos, su abordaje continúa siendo incompleto, debido a múltiples factores: la falta de formación, las creencias erróneas, la complejidad de algunos cuadros dolorosos, la falta de evidencia científica al no existir líneas de investigación sólidas, la infravaloración por parte del profesional, el tratamiento insuficiente, la falta de coordinación interniveles... Como vemos, son muchos los elementos que inciden negativamente en el correcto enfoque del problema, cuyo tratamiento debería siempre adecuarse a la intensidad y al impacto que tiene el dolor en nuestro paciente”, señala el Grupo de Trabajo de Dolor SEMG-A.

El pasado día 9 de abril fue presentado en Sevilla, por parte de la consejera de Salud, el Plan Andaluz de Atención a las Personas con Dolor 2010-2013, estrategia pionera en España que tiene como objetivo el dar una respuesta profesional, científica, humana y adaptada a las necesidades de las personas que sufren dolor, así como a sus familiares o cuidadoras. Igualmente propone identificar el dolor como la “quinta constante vital” y promueve tanto la formación y la investigación como el tratamiento basado en guías clínicas, asegurando la continuidad asistencial.

Durante el Congreso Nacional de la Sociedad Española de Médicos Generales y de Familia (SEMG) que va a tener lugar en Granada, "abordaremos la problemática del dolor desde diversas perspectivas: los últimos avances en el dolor neuropático como paradigma de dolor de difícil manejo dada su complejidad diagnóstica, el dolor crónico osteoarticular con sus particularidades y el tratamiento multidisciplinar, la artrosis de rodilla y sus posibilidades terapéuticas. Además, debatiremos sobre la fisiopatología del dolor, el mecanismo de acción de los fármacos y la más reciente evidencia científica existente a tenor de los datos aportados por los últimos estudios, en una puesta en común complementaria y enriquecedora de este Plan Andaluz de Atención a las Personas con Dolor", han señalado estos expertos.

La SEMG, apuntan los miembros de este grupo de trabajo, "ha tenido siempre un especial interés en el dolor en todas sus facetas, con el desarrollo de grupos de trabajo específicos, publicaciones, cursos de formación y participación en múltiples actividades relacionadas con el dolor, tanto en el ámbito autonómico como en el nacional; en este mismo sentido, desde el Grupo de Trabajo de Dolor de la Sociedad Andaluza de Médicos Generales y de Familia, participaremos con interés en el desarrollo del Plan como estrategia para dar respuesta a los problemas que el dolor nos plantea a los profesionales".

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Las nuevas vacunas logran estimular y prolongar la inmunidad celular - DiarioMedico.com

Pier Luigi Lopalco, Manuel Díaz-Rubio y José Mª Martín Pier Luigi Lopalco, Manuel Díaz-Rubio y José Mª Martín. (José Luis Pindado)

Diariomedico.com
ESPAÑA
UNA DÉCADA PRODIGIOSA
Las nuevas vacunas logran estimular y prolongar la inmunidad celular
"La tecnología de la conjugación ha sido clave para el desarrollo de nuevas vacunas. Éstas protegen también a los menores de dos años y, a diferencia de las anteriores, estimulan la inmunidad celular necesaria para generar una memoria inmunológica duradera frente al agente patógeno. Producen lo que se denomina inmunidad de grupo".

A. C. M. - Viernes, 30 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

llave conceptual:
1. Cuestionar y criticar la actuación de la OMS en el tema de la gripe A implica fomentar una cultura de la desconfianza

Así de ilusionado se ha mostrado José María Martín Moreno, consejero estratégico de la Oficina Regional para Europa de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en la jornada Las vacunas, un bien común en continua evolución, organizada por la Real Academia Nacional de Medicina en Madrid, con motivo de la Semana Europea de Inmunización, que finaliza mañana.

El catedrático de Medicina Preventiva y Salud Pública ha recordado que la primera década de este siglo ha sido la más productiva en la historia del desarrollo de vacunas, como la del virus del papiloma humano, la del rotavirus y la del H1N1.

Pier Luigi Lopalco, jefe de la Sección de Enfermedades Prevenibles del Centro Europeo para la Prevención y Control de Enfermedades, ha mostrado la cara y cruz de la vacunación en Europa occidental. "Tenemos suficiente dinero pero no damos niveles de vacunación altos. Sucede esto porque sigue existiendo una falta de información y concienciación, tanto para la población como para los profesionales sanitarios, sobre inmunización".

Polémica sobre la gripe A
Sobre la polémica en torno a la actuación de los gobiernos para abordar y prevenir la gripe A, Lopalco ha afirmado que la pandemia "ha resultado más leve de lo que pensábamos, pero no hay que olvidar que la gripe A sigue siendo una enfermedad grave. En muchos países europeos hemos tenido problemas de comunicación entre gobiernos y medios de comunicación". Por su parte, Martín Moreno ha comentado que "se han podido cometer errores y ha habido grupos que se habrán aprovechado (vendiendo más mascarillas de la cuenta). Sin embargo, cuestionar y criticar la actuación de la OMS implica fomentar una cultura de desconfianza. Está bien dudar, pero no desde la simpleza. El recuento de muertes por gripe A no se hace correctamente. Una cosa es que el certificado de defunción ponga muerte por gripe A y otra distinta es la sobremortalidad de esta gripe, es decir, que sea la causa última que ha precipitado la muerte".

'Todos a una' para comprender la base de las alergopatías - DiarioMedico.com

Julia Sequí, Marc Daeron, José Ramón Regueiro y Ascensión Marcos Julia Sequí, Marc Daeron, José Ramón Regueiro y Ascensión Marcos. (Lenda)

Diariomedico.com
ESPAÑA
conocer por qué se es alérgico
'Todos a una' para comprender la base de las alergopatías
José Ramón Regueiro ha aprovechado su intervención en el Encuentro Científico sobre Investigación en Inmunología, en la RANM, para reclamar la creación de un Instituto de Inmunología que ayude a entender mejor la base de las alergias y las enfermedades autoinmunes.

Ana Callejo Mora - Viernes, 30 de Abril de 2010 - Actualizado a las 17:45h.


Los mecanismos responsables de los síntomas de la alergia ya se empiezan a conocer bien, pero se sigue sin comprender por qué una persona es alérgica y no otra que posee todo lo necesario para serlo.

Tampoco se sabe por qué el sistema inmunitario reacciona a sustancias tan inofensivas como el polen de gramínea o el polvo doméstico y por qué, en lugar de proteger, la reacción que desarrolla es patógena.

Marc Daeron, director del área de Inmunología y Alergología del Instituto Pasteur, en París, que ha participado en el Encuentro Científico sobre Investigación en Inmunología, celebrado en la Real Academia Nacional de Medicina, en Madrid, ha señalado que el culpable de que algunas personas estén protegidas de los alérgenos y otras no es el mecanismo de activación-inhibición.

"La célula necesita un equilibrio entre activación e inhibición para poder responder. Lo que hacemos es estudiar el papel de los receptores celulares en el momento del choque anafiláctico".

Daeron ha destacado el acuerdo de colaboración del Instituto Pasteur y Danone, firmado la pasada semana y que se materializa en el estudio -en cuatro o cinco laboratorios- de la salmonela, la listeria y el rotavirus. Ya han realizado conjuntamente diferentes estudios clínicos; el más reciente demuestra el impacto positivo del consumo diario de ciertos probióticos en la respuesta a la vacuna de la gripe en población adulta.

En esta reunión, modereada por Julia Sequí, vicepresidenta de la Sociedad Española de Inmunología (SEI), ha participado también José Ramón Regueiro, catedrático de Inmunología de la Universidad Complutense de Madrid y portavoz de la SEI, quien ha explicado por qué es necesaria una apuesta más firme en la investigación: "La Inmunología estudia procesos que afectan a multitud de patologías; por ello se necesitan inmunólogos para entenderlas. Además, estimamos necesaria la creación de un Instituto de Inmunología al estilo de los centros monográficos del Carlos III".

Según Regueiro, "hay datos que apoyan la conexión entre el sistema inmunológico y el nervioso. Lo que no está tan claro es qué relaciona el estrés con la inmunidad, como sucede en el caso de los herpes".
En cuanto al tratamiento de estas patologías, "el problema es que el sistema inmune es muy tozudo; es muy difícil pararle los pies".


Inmunonutrición

Para Regueiro, la principal causa de inmunodeficiencia del planeta es la malnutrición. "El sistema inmunitario percibe los alimentos que ingerimos. Ahora bien, se encuentra en estudio cómo podemos mejorar nuestro sistema inmune mediante la alimentación".

En este sentido, Ascensión Marcos, profesora del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha aclarado que "la desnutrición se asocia con una mayor susceptibilidad a la infección, mientras que sucede lo mismo con la obesidad y la inflamación. Es más, hemos visto que la microbiota intestinal cambia cuando el adolescente obeso empieza a bajar de peso. De ahí que en los últimos años haya tomado cuerpo la inmunonutrición, que se centra en estudiar los efectos de los alimentos funcionales sobre el sistema inmune".

En este campo destacan los resultados de numerosas investigaciones en los alimentos que contienen probióticos. Entre los posibles agentes probióticos más utilizados destacan los lactobacilos, bifidobacterias y algún estreptococo.

"Para que ofrezcan beneficios, los alimentos funcionales tienen que estar incorporados a la dieta habitual. Se ha visto que los niños que sufren diarrea mejoran con las bacterias lácticas. Incluso tienen un efecto coadyuvante con las vacunas. Lo que hacen es incidir positivamente sobre la inmunidad innata", ha comentado Marcos. "Los probióticos regulan la función intestinal y eso repercute en la sangre periférica. Por tanto, se trata de un agente preventivo".

La importancia de la lactancia materna
Según Ángel Nogales, catedrático y jefe del Departamento de Pediatría del Hospital Universitario 12 de Octubre, en Madrid, "los pediatras vemos que el asma y las dermatitis atópicas están aumentando de forma alarmante. ¿Qué se puede hacer para prevenir las alergopatías que se presentan en la infancia y adolescencia? Fomentar la lactancia materna. Y así lo hacemos en nuestro hospital: tenemos un banco de leche humana de mujer (que comenzó a funcionar a finales de 2007) y todos los años organizamos cursos sobre el tema". Nogales ha explicado que la leche materna sirve para modular la inmunidad y prevenir las enfermedades alérgicas. Por ello hay que mantener la lactancia materna por lo menos durante los primeros seis meses de vida o un año, y si fuera posible hasta los dos o tres años en combinación con otros alimentos. "En animales de experimentación (ratas) se ha podido comprobar que si varias generaciones anteriores y sucesivas no han ingerido leche de la madre, la generación actual presentará más patologías".

Identifican múltiples 'locus' asociados al hábito tabáquico - DiarioMedico.com

Antonio Agudo Antonio Agudo, del Instituto Catalán de Oncología (ICO). (DM)

Diariomedico.com
ESPAÑA
CONDICIONAN LA TENDENCIA A FUMAR MÁS O MENOS
Identifican múltiples 'locus' asociados al hábito tabáquico
Tres estudios que publica hoy la revista Nature Genetics aportan nuevas pistas para entender la relación entre la genética y el hábito tabáquico, ya que se han identificado regiones del genoma que están relacionadas con el número de cigarrillos que consume una persona al día.

Karla Islas Pieck. Barcelona - Lunes, 26 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.


Una parte de la conducta tabáquica, así como la variabilidad del impacto de este hábito en la salud, está asociada con la configuración genética de los individuos, según sugieren los resultados de tres estudios internacionales que publica hoy la revista Nature Genetics, cuyos resultados identifican diversos locus relacionados con el consumo de cigarrillos, así como con el inicio y el abandono de esta conducta.

Por una parte, un estudio en el que han participado Antonio Agudo y Xavier Castellsagué, del Instituto Catalán de Oncología (ICO), ha descrito que la región 15q25 del gen receptor de nicotina CHRNA3, así como la 10q25 y la 9q13 del gen EGLN2, están relacionadas con el número de cigarrillos que consume una persona por día.

Además, las conclusiones de este metanálisis de diversos fenotipos en las cohortes del Consorcio Tabaco y Genética, ha vinculado el gen BDNF del cromosoma 11 con el inicio del hábito tabáquico y el gen DBH del cromosoma 9 con el abandono de esta conducta.

El proyecto se ha realizado en colaboración con la Red Europea de Epidemiología Genética y Genómica (Engage, por sus siglas en inglés) y el consorcio Oxford-GlaxoSmithKline (Ox-GSK) y se ha centrado en las 15 regiones más significativas relacionadas con el hábito tabáquico.

Agudo ha comentado a Diario Médico que hasta ahora se desconoce si estas variantes genéticas, principalmente en el cromosoma 15, tienen una relación causal o no con el hábito tabáquico, pero "son marcadores, y sabemos que hay una serie de variantes que condicionan que las personas tengan una tendencia a fumar más o menos".

En su opinión, aunque de momento sólo existen asociaciones indirectas, "lo más importante es que apuntan a unas regiones que hay que investigar más".

Antecedentes
Estudios previos ya habían puesto sobre la mesa que las regiones 15q24, 15q25 y 15q25.1 del brazo largo del cromosoma 15, que es precisamente donde se codifican los receptores nicotínico-colinérgicos, estaban relacionadas con la susceptibilidad genética para desarrollar cáncer de pulmón. En su día, fueron los primeros datos pangenómicos de asociación que describían un componente genético en una patología estrechamente relacionada con un factor ambiental: el tabaco.

Posteriormente, el grupo del ICO que dirige Agudo también encontró que el locus 5p15.33 aparece modificado con más frecuencia en los pacientes que han sufrido un cáncer de pulmón.

Además, otro trabajo coordinado por la compañía islandesa deCODE Genetics había descubierto que existe relación entre la variación de un solo nucleótido (SNP) del cromosoma 15q25 y la adicción a la nicotina, así como con el riesgo de cáncer de pulmón.

Nuevos datos
Los nuevos trabajos han identificado un nuevo SNP común en los cromosomas 8p11 y 19q13 que, entre los fumadores, aumenta el número de cigarrillos fumados por día, una medida de la adicción a la nicotina, además de que aumenta el riesgo de cáncer de pulmón.

Otro estudio ha confirmado un efecto sobre la cantidad de cigarrillos fumados en un el locus 15q25, que incluye los genes CHRNA5, CHRNA3 y CHRNB4.

Los detectives de síndromes - DiarioMedico.com

Antonio Torrelo (1 de 2)
Antonio Torrelo, dermatólogo del Hospital Universitario Niño Jesús, de Madrid. (José Luis Pindado)

Diariomedico.com
ESPAÑA
Cada mes se describen nuevos síndromes
Los detectives de síndromes
La globalización impregna nuestra sociedad y no podía ser menos en la práctica médica. Los congresos internacionales, el acceso a estudios en la red y el correo electrónico permiten consultar a superespecialistas en enfermedades infrecuentes y así sumar casos que dan como resultado la identificación de nuevos síndromes. Los pacientes ya no tienen fronteras. Uno de los últimos ejemplos es la entidad descrita por el dermatólogo Antonio Torrelo, una dermatosis neutrofílica que ha podido desvelar gracias a la colaboración con médicos de otros centros.

Sonia Moreno - Miércoles, 28 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

llaves conceptuales:
1. Cada mes se describe algún nuevo síndrome en las revistas especializadas, gracias a la colaboración internacional que permite reunir casos
2. Los estudios moleculares de las enfermedades genéticas repercuten más allá del propio paciente en sus familias

En el auditorio de un palacio de congresos un médico termina su presentación. Los asistentes se revuelven en sus asientos esperando la siguiente charla pero desde el atril el médico reclama todavía unos minutos de atención: tiene un paciente al que no ha podido diagnosticar y expone el caso con la esperanza de que alguno de los presentes pueda ayudarle. Ha habido suerte y un colega reconoce en los signos descritos los mismos que aquejan a uno de sus enfermos, también sin diagnóstico. Así empieza una colaboración que puede culminar con la identificación de un nuevo síndrome. Cada mes se describen nuevos síndromes en la literatura científica internacional: prácticamente todos tienen una prevalencia muy baja y en gran medida se detectan gracias a la persistencia de unos médicos que no cejan hasta hallar respuestas.

Algo parecido le ocurrió hace unos años a Antonio Torrelo, jefe de sección de Dermatología del Hospital Niño Jesús, cuando participaba en un congreso de la especialidad en Estados Unidos. En esta ocasión, fue una especialista, Amy Paller, de la Universidad Northwestern en Chicago, la que se acercó para intercambiar información y de esa forma se ha podido describir un nuevo cuadro: dermatosis neutrofílica atípica crónica pediátrica con lipodistrofia y fiebre (Candle, en inglés), que se acaba de presentar en The Journal of American Academy of Dermatology (J Am Acad Dermatol 2010; 62: 489-95). Torrelo recuerda el primer caso: una niña que llegó al hospital procedente de Almería en 1996, sin que pudiera reconocer la enfermedad que sufría; a los pocos años, otro niño se presentó con un cuadro parecido, y entonces observaron que la evolución en ambos era muy similar. "Tenían un síndrome de inflamación multiorgánica, y la piel era uno de los primeros en manifestarlo; de ahí que acudiesen en primer lugar a la consulta de Dermatología. Pero estos niños también presentaban inflamación de bajo grado permanente en órganos diferentes en distintos momentos de su vida".

Lo más característico de la inflamación es que histológicamente se producía a partir de polimorfonucleares inmaduros, que por algún mecanismo aún sin determinar llegan a al piel y pueden recordar a una malignidad hematológica. De hecho, el diagnóstico de sospecha previo fue una leucemia. A los dos casos de Torrelo se sumaron otros dos aportados por Amy Paller, unas hermanas, y que se han publicado juntos. "Ahora sabemos también que hay otro paciente más en Israel, uno en Málaga y dos en Francia". Los niños han recibido tratamientos sintomáticos para una enfermedad cuyo pronóstico es incierto, pero la situación podría cambiar si se desvelan las causas genéticas que se esconden en el síndrome; el grupo de Abraham Zlotogorski, en el Hospital Universitario Hadassah (Jerusalén), se encuentra ahora realizando el estudio genético de su paciente.


Relaciones duraderas
El estudio de las bases moleculares de este tipo de síndromes genéticos no sólo puede ser determinante para encontrar un tratamiento en un futuro, sino que repercute más allá del paciente, en sus familias. Blanca Gener, genetista clínica del Servicio de Pediatría del Hospital de Cruces (Bilbao), destaca precisamente ese aspecto de su labor diaria: "La relación con estos pacientes y sus familias es muy intensa y duradera en el tiempo; seguramente los más beneficiados somos los médicos por todo lo que aprendemos". Gener, junto con la neuropediatra María Jesús Martínez, también del Hospital de Cruces, identificó el año pasado una nueva entidad sindrómica en una niña con malformaciones congénitas en la que inicialmente se sospechó la enfermedad de Treacher-Collins. "Enseguida vimos que presentaba una serie de diferencias sustanciales, pero en nuestra especialidad a veces uno no sabe si se encuentra ante la variedad de un síndrome ya establecido, es decir, algo nuevo dentro de un espectro conocido, o bien ante algo diferente: por ello, debemos ser muy cautos". Gener se puso en contacto con un grupo alemán, del Instituto de Genética Humana en la Universidad de Essen, con mucha experiencia en el mal de Treacher-Collins; ellos aportaron otro caso, al que se sumó un tercero, también de médicos alemanes.

"La colaboración entre especialistas y grupos es esencial en nuestro campo", resume Pablo Lapunzina, del Instituto de Genética Médica y Molecular del Hospital La Paz, en Madrid. El Instituto es un ejemplo de cómo aglutinar las áreas que cubren los diferentes aspectos de la genética; el centro aúna el trabajo del laboratorio con la práctica clínica, y además evita duplicar el empleo de tecnología. Lapunzina y Juan Carlos López-Gutiérrez, cirujano pediátrico de La Paz, describieron por primera vez el Clapo, acrónimo para un síndrome que combina malformaciones vasculares y sobrecrecimiento. Desde que se publicaron los seis casos, ha aparecido al menos uno más en Estados Unidos. El siguiente puede surgir en cualquier otro país.

POSITIVOS
Hallar una nueva enfermedad para la que no existe tratamiento puede parecer frustrante, pero los médicos que trabajan en genética clínica y ven cuadros tan infrecuentes como intratables lo niegan. "Tenemos muchas satisfacciones, como poder decir a una familia que no tiene riesgo genético o evitar que se repita una enfermedad genética en una pareja. No sólo damos malas noticias", dice Pablo Lapunzina, y recuerda también que alteraciones genéticas, como las metabólicas se pueden tratar. Blanca Gener destaca la visión global que poseen los genetistas -por cierto, una especialidad no reconocida en España- de estos pacientes: "Los exploramos sin parcelas".



Dermatosis neutrofílica atópica crónica con lipodistrofia y fiebre o el 'mal de la vela' (2 de 2)
El síndrome descrito por Antonio Torrelo se caracteriza por la hinchazón permanente de párpados y labios, lesiones cutáneas recurrentes desde los primeros meses de vida (como se aprecia en las imágenes), bajo peso y talla baja; también, un aumento del hígado y lipodistrofia, quizá por la liberación de productos proinflamatorios que reabsorben la grasa. El acrónimo inglés del síndrome, Candle (vela), refleja muy bien ese fenotipo de paciente que se consume poco a poco. (dm)

El gen de la optineurina aparece mutado en ELA - DiarioMedico.com

Diariomedico.com
ESPAÑA
YA SE CONOCÍAN GENES LIGADOS A CASOS FAMILIARES
El gen de la optineurina aparece mutado en ELA
El gen codificador de la optineurina está detrás de algunos de los casos de esclerosis lateral amiotrófica, según revelan hoy en Nature investigadores japoneses. Inhibirlo puede ser una nueva vía terapéutica.

DM. Londres - Jueves, 29 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) puede tener su origen, en algunos casos, en una mutación en el gen codificador de la optineurina (OPTN). Es la principal conclusión del trabajo que un equipo de la Universidad japonesa de Hiroshima publica hoy en Nature. El hallazgo tiene claras implicaciones terapéuticas, según explica el autor principal de la investigación, Hideshi Kawakami.

Se han identificado tres mutaciones en el gen que codifica para la optineurina en afectados de esclerosis lateral amiotrófica. Dichas alteraciones confirman que este gen, que ya se había vinculado con una de las formas más raras de glaucoma familiar, está directamente relacionado con la patogénesis del trastorno.

Las alteraciones localizadas suponen una deleción homozigótica en el exón 5, una mutación sin expresión de proteínas homozigótica en Q398X y una mutación que ha perdido capacidad de síntesis heterozigótica en E478G ligada a su dominio de unión a ubicuitina.

Los autores han determinado que dos de las tres mutaciones localizadas interfieren con los niveles del complejo NF-KappaB, y es ahí donde reside la importancia clínica del estudio: Kawakami sugiere que los fármacos bloqueadores de este factor podrían mejorar el abordaje terapéutico de la esclerosis lateral amiotrófica.

Como información complementaria, los investigadores reseñan que sólo el 10 p0r ciento de los casos de esta enfermedad son de tipo familiar, pero que el pequeño número de mutaciones identificado en estas familias contabilizan para el 20-30 por ciento de los casos. En concreto, los genes que causan el tipo familiar de esta esclerosis son el de la superóxidodismutasa 1 (SOD1), el codificador de la angiotensina (ANG), el codificador de la respuesta transactiva (Tardp), la proteína de unión a ADN TDP-43 y el gen fusionado en sarcoma/traducido en liposarcoma (FUS).

ESCLEROSIS MÚLTIPLE EN GEMELOS IDÉNTICOS

En su número de hoy, Nature también incluye un trabajo sobre la esclerosis múltiple. Un análisis genómico detallado, llevado a cabo en gemelos idénticos por un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Genómicas de Santa Fe, en Nuevo México (Estados Unidos), describe el papel de la genética y el ambiente en la enfermedad. Stephen Kingsmore y su equipo han trabajado sobre tres parejas de gemelos monozigóticos en las que uno de los hermanos estaba afectado y otro no. El estudio de diversos SNP, unido al análisis del genoma completo de una de las parejas y a un estudio epigenético y transcriptómico de un tipo de célula inmune ligado a la enfermedad, ha permitido llegar a una conclusión sorprendente. No hay evidencia de diferencias genéticas, epigenéticas o transcriptómicas que expliquen esta discordancia entre gemelos. Kingsmore sugiere el estudio de más tipos celulares y de otras modificaciones epigenéticas como forma de continuar el análisis.

La secuenciación de los genomas personales sí es útil en la clínica - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
PERFIL GENÉTICO INDIVIDUAL CON COSTES COMPETITIVOS
La secuenciación de los genomas personales sí es útil en la clínica
Disponer del genoma de un individuo ya es posible de forma rápida y no muy costosa, pero ¿es útil en la clínica? Un estudio que publica hoy The Lancet así lo cree.

Redacción - Viernes, 30 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

llave conceptual:
1. El caso de un individuo sano cuyo genoma se ha secuenciado demuestra cómo se establecen prioridades para extraer información relevante

Los autores, encabezados por Euan Ashley, de la Universidad de Stanford, en California, emplearon el perfil genético de un hombre de 40 años aparentemente sano para establecer su riesgo de enfermedad así como su respuesta a fármacos comunes.

El individuo analizado es Stephen Quake, profesor de Bioingeniería también de Stanford, que investiga para abaratar los costes de la secuenciación, como demostró al descifrar su propio genoma por 50.000 dólares. El precio sigue bajando gracias a la nuevas generaciones de tecnología secuenciadora, y parece que pronto todos podremos conocer nuestro ADN por el módico precio de 1.000 dólares.

"El reto ahora es qué hacer con esta información. Tenemos que establecer las prioridades más útiles", dice Ashley. Entran dentro de esas prioridades si determinado fármaco funcionará en el paciente o le planteará efectos adversos, cómo incidirá su perfil genético con factores exógenos, como la obesidad o el tabaco, en su riesgo de enfermar: en definitiva, extraer recomendaciones clínicas concretas basadas en datos que nunca se habían manejado antes en la clínica.

Quake era el hombre perfecto para este estudio: su genoma ya estaba secuenciado y además, había constatado que tenía cierta predisposición genética para desarrollar una cardiomiopatía hipertrófica, afección que mató a un familiar suyo a los 19 años.

Un equipo de científicos pasó 18 meses leyendo miles de publicaciones donde se asociaran polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) a enfermedades. Por primera vez se reunió toda esa información en una base de datos. Al cotejarlos con el genoma de Quake, los científicos diseñaron un algoritmo, basado en su edad y sexo, que analizó 55 alteraciones, desde la obesidad y la diabetes a la esquizofrenia y la periodontitis. De esta forma determinaron su riesgo para diversas enfermedades, aunque el más llamativo fue el cardiovascular, para el que tiene más de un 50 por ciento de posibilidades. Para Quake es palmario que debe introducir hábitos preventivos de dieta y ejercicio.

(Lancet 2010; 375: 1.525-35).

Los genes tienen un 'freno' para mejorar la transcripción - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
EL FACTOR C-MYC ES UNO DE LOS IMPLICADOS
Los genes tienen un 'freno' para mejorar la transcripción
Un estudio centrado en células madre embrionarias demuestra que los genes de mamíferos podrían disponer de un mecanismo que interrumpa su función.

DM - Viernes, 30 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

Los investigadores, que pertenecen al Instituto Tecnológico de Massachusetts y que publican los resultados del trabajo en el último número de Cell, aseguran que este "freno genético", un fenómeno del que antes se pensaba que era peculiar de genes particulares, es una característica mucho más general del genoma.

Richard Young, autor principal, explica que para revertir el efecto de los factores que causan el parón genético es necesaria la aparición de otros factores como C-MYC. Los autores creen que este proceso de pausa puede ser una forma de confirmar que la transcripción genética se da sólo en la dirección correcta. La participación de C-MYC vincula especialmente este trabajo con el cáncer.

La mutación del gen DCC, situado en el cromosoma 18, explica los casos familiares de movimientos 'en espejo' - DiarioMedico.com

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ESTUDIO SOBRE VARIAS GENERACIONES DE FAMILIAS FRANCOCANADIENSES E IRANÍES
La mutación del gen DCC, situado en el cromosoma 18, explica los casos familiares de movimientos 'en espejo'
La causa genética que explica los movimientos en espejo, en los que es imposible mover el lado izquierdo del cuerpo sin hacer lo propio con el derecho, y viceversa, ya no es misterio.

Redacción - Viernes, 30 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

Según desvela hoy en Science un grupo multicéntrico, una mutación en el gen DCC (siglas correspondientes a Deleted in Carcinoma Colorrectal, en inglés) está detrás de esta alteración.

La persistencia de los movimientos en espejo, que se observan especialmente en dedos y extremidades inferiores y superiores, no suele producirse más allá de los diez años, excepto en casos concretos como los síndromes de Klippel-Feil y Kallmann. En este hallazgo han colaborado equipos de varios centros de investigación de Montreal, en Canadá. Guy Rouleau, de la Universidad de Montreal, es el autor principal.

Los resultados señalan que los afectados por esta alteración neurológica padecen una reducción en el producto genético del DCC, que causa que la información vinculada a las órdenes de movimiento cruce de un hemisferio cerebral al otro. Este gen es un receptor de la netrina-1, proteína que guía a los axones de neuronas en desarrollo en la división del organismo.

Los autores, entre los que también se encuentra Myriam Srour, de la Universidad de Montreal, han analizado cuatro generaciones de una familia francocanadiense con historia de movimientos en espejo congénitos. Tras comparar los genomas de afectados y no afectados, han identificado variaciones en una zona particular del cromosoma 18, en la que se encuentra el gen DCC, que parece estar directamente relacionada con la alteración.

Los investigadores han hallado esta mutación en una familia iraní que también contaba con una historia de movimientos en espejo congénitos.

Dieciocho años de pequeños pasos en cáncer de páncreas - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
PUBLICAN UNA REVISIÓN DE LOS últimos AVANCES
Dieciocho años de pequeños pasos en cáncer de páncreas
En 1992 New England Journal of Medicine publicó la última revisión sobre el estado del cáncer de páncreas. Hoy la revista estadounidense vuelve a dar cabida a un análisis, esta vez del oncólogo Manuel Hidalgo, que resume los avances en el conocimiento y manejo de la patología.

Ana Callejo Mora - Jueves, 29 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

llave conceptual:
1. Conocemos mucha información de los genes alterados, las células madre del cáncer y del estroma, y tenemos terapéuticas contra esas anomalías

La tasa total de supervivencia a los cinco años entre los pacientes con cáncer de páncreas es inferior al 5 por ciento. A pesar de que las causas de estos tumores aún no se conocen, existe la evidencia de que los fumadores tienen un incremento del riesgo del 2,5 al 3,6 por ciento. Algunos estudios muestran un aumento de la incidencia del cáncer pancreático en los pacientes con una historia de diabetes o de pancreatitis crónica. Más recientemente, los investigadores han observado que el riesgo es más elevado en pacientes con sangre tipo A, B o AB, en comparación con el tipo cero.

Manuel Hidalgo, que dirige el Centro Integral Oncológico Clara Campal del Hospital Sanchinarro, en Madrid, del Grupo Hospital de Madrid, es el autor de una revisión, que se publica hoy en The New England Journal of Medicine, que resume los recientes progresos en el conocimiento de la biología molecular del cáncer de páncreas y en el diagnóstico, estadificación y tratamiento de los pacientes con tumores en fases tempranas. "La última vez que se revisó el cáncer de páncreas en el New England fue en 1992. Quizá ha habido que esperar hasta 2010 porque, excepto en los últimos años, no se habían producido grandes avances en este tema", ha señalado Hidalgo a Diario Médico.

Entre los pasos más recientes, el oncólogo ha destacado varios. "En primer lugar, hemos identificado grupos de riesgo, pacientes con pancreatitis y con historia familiar, en los que se están investigando métodos de prevención. Aunque éstos todavía no están recomendados, constituyen una línea importante".

Por otro lado, "el tratamiento de los pacientes con enfermedad precoz, operable, se efectúa con muy poca morbimortalidad. Para ellos la cirugía continúa siendo la mejor opción. Sin duda, lo que posiblemente suponga uno de los avances más importantes es la quimioterapia postoperatoria, que ha logrado aumentar la supervivencia. Hay varios estudios que lo demuestran. En cáncer pancreático avanzado se ha introducido algún fármaco nuevo, como erlotinib, capecitabina y oxaliplatino, que mejoran el panorama pero no lo hacen de forma espectacular".

'¿Qué estamos haciendo?'
Hidalgo, que dirige el Programa de Investigación Clínica del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, ha dado algunos apuntes de hacia dónde se dirige el abordaje del cáncer de páncreas. "La enfermedad se conoce mucho mejor. Los datos sugieren que el cáncer pancreático resulta de la acumulación sucesiva de mutaciones genéticas. El tumor se origina en el epitelio ductal y evoluciona de lesiones premalignas a cáncer totalmente invasivo. En concreto, la neoplasia pancreática intraepitelial es el precursor histológico mejor caracterizado de cáncer pancreático". Así lo ha explicado el investigador español, dedicando un apartado del artículo a la biología de este tipo de tumores.

Casi todos los pacientes con cáncer pancreático completamente establecido portan uno o más de cuatro defectos genéticos. Un reciente análisis genético de 24 tumores pancreáticos ha mostrado que las bases genéticas de éstos son extremadamente complejas y heterogéneas. En este estudio fueron clasificadas por su posible relevancia 63 alteraciones por cada tumor. Estas anomalías pueden ser organizadas en 12 vías relevantes del cáncer (ver infografía). Sin embargo, no todos los tumores tienen alteraciones en todas las vías, y las mutaciones clave en cada vía difieren de un tumor a otro.

"Conocemos mucha información de los genes alterados, de las células madre del cáncer, de la importancia del estroma y tenemos terapéuticas contra esas anomalías, cuyo objetivo son -entre muchas otras- Sparc, IGF-IR, MEK, RAS, Src, Hedgehog, PSCA y TNF-alfa. Lo interesante de estas terapias (en fases I, II y III) es que son más mecanísticas. Contamos con datos, por lo menos en modelos preclínicos, más prometedores en cuanto a eficacia".

(NEJM; 2010; 362: 1605).

Bortezomib acude al rescate de la LMC farmacorresistente - DiarioMedico.com

Enric Poch, Juana María Vaquer, Ignacio Pérez-Roger, María Pilar Albero, Juan José Villanueva y Laura Franch Enric Poch, Juana María Vaquer, Ignacio Pérez-Roger, María Pilar Albero, Juan José Villanueva y Laura Franch, de la Universidad Cardenal Herrera-CEU, en Valencia. (DM)

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incluso en los casos más difíciles
Bortezomib acude al rescate de la LMC farmacorresistente
Un 30 por ciento de pacientes con leucemia mieloide crónica (LMC) no responden al tratamiento convencional porque sus células portan una mutación concreta, la T315I, que confiere resistencia. Bortezomib aparece como una potencial vía de rescate terapéutico.

Raquel Serrano - Viernes, 30 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

llave conceptual:
1. Parece más efectivo iniciar el tratamiento con imatinib, muy específico para LMC, y si aparecen resistencias acudir a bortezomib

Investigadores de la Universidad Cardenal Herrera- CEU, en Valencia, han descubierto una posible vía para la terapia de la leucemia mieloide crónica (LMC) en todos los pacientes, incluidos los casos más difíciles resistentes a los tratamientos habituales. El nuevo tratamiento estaría basado en el uso del bortezomib, que inhibe la proliferación de las células cancerígenas de este tipo de leucemia, según los datos de una investigación que publica el último número de Oncogene, y en cuya elaboración también ha participado un equipo de la Universidad de Navarra.

La LMC está causada por una anomalía en los cromosomas, una traslocación entre el cromosoma 22 y el 9, que provoca la expresión de una oncoproteína en las células. La oncoproteína favorece la proliferación de estas células y desencadena el cáncer. La terapia actual más efectiva se basa en la administración de imatinib, un inhibidor que bloquea la proliferación tumoral en más de un 70 por ciento de los casos. Sin embargo, el tratamiento no favorece a cerca de 30 por ciento de pacientes, debido a la presencia de una mutación que provoca la resistencia al fármaco. Tratamientos recientes con otras sustancias como dasatinib y nilotinib han conseguido remitir la proliferación en algunos de estos casos, pero todavía no hay tratamiento para los casos más difíciles: los pacientes cuyas células sufren una mutación concreta, denominada T315I", según Ignacio Pérez Roger, del Departamento de Química, Bioquímica y Biología Molecular de la citada universidad y director del trabajo.

Pérez Roger ha explicado a DM que conocer el funcionamiento de bortezomib es importante para explicar los hallazgos. "Es un inhibidor del proteasoma, que es un sistema de degradación de proteínas dentro de las células y que es esencial para su vida".

Actividad del proteasoma
De hecho, los inhibidores del proteasoma son capaces de matar a cualquier tipo celular. "Sin embargo, lo que nosotros y otros grupos estamos viendo es que en algunas células tumorales hay un aumento de la actividad del proteasoma, lo que hace que sean más sensibles a estos inhibidores". Se ha referido en particular a la LMC en la que la actividad de Bcr-Abl aumenta la degradación de proteínas en el proteasoma, "por lo que la inhibición del proteasoma afecta más a estas células que a células normales".

Bortezomib es efectivo para el tratamiento de algunos tipos de linfoma y mieloma múltiple. Es posible que estos tumores y la LMC "compartan un aumento de la actividad del proteasoma, por lo que también presentan una mayor sensibilidad a su inhibición con bortezomib". Los investigadores consideran asimismo que el fármaco puede tener efectos terapéuticos en otros tipos de cáncer no relacionados con la leucemia. Podría ser útil, según Pérez Roger, en aquellos tumores en los que haya un aumento de la actividad del proteasoma. El próximo paso de nuestra investigación se dirige a intentar caracterizar la actividad proteasomal en otros cánceres y, por tanto, su posible sensibilidad al tratamiento con esta molécula".

Detectar resistencias
Sobre el hecho, más clínico, de cómo confirmar que un paciente tiene la mutación concreta T315I -que parece incidir en el 30 por ciento de casos de LMC, según el estudio- y poder así empezar con bortezomib en vez de con otras sustancias, Pérez Roger ha señalado que el paciente diagnosticado con LMC es tratado inmediatamente con imatinib, tratamiento específico efectivo en un gran porcentaje de casos. "La resistencia a imatinib se detecta cuando el fármaco no es eficaz desde el principio o pierde su efectividad pasado un tiempo de tratamiento. Puesto que la resistencia a imatinib puede tener muy diversas causas (la mutación T315I es la forma más resistente de Bcr-Abl), es más efectivo comenzar el tratamiento y caracterizar la resistencia cuando aparezca, si es que aparece". Actualmente, la detección de posibles mutaciones en Bcr-Abl en el diagnóstico no se realiza de forma rutinaria clínica, ni siquiera de las formas más comunes, lo que implicaría su secuenciación.

El tratamiento de primera línea, el imatinib, es "totalmente específico, ya que afecta sólo a las células tumorales de LMC y sólo minoritariamente a las normales. El bortezomib, sin embargo, es un fármaco con efecto más generalizado, ya que todas las células necesitan el proteasoma para su correcto funcionamiento. Probablemente sería mejor usarlo sólo en caso de resistencia a imatinib.(Oncogene (2010) 1-11).

EL PORQUÉ DE LA RESISTENCIA
Los casos de leucemia mieloide crónica (LMC) resistentes al tratamiento convencional con imatinib lo son porque este fármaco es un inhibidor específico de la oncoproteína Bcr-Abl. Las resistencias suelen aparecer por mutaciones puntuales que hacen que imatinib no pueda unirse e inhibir a Bcr-Abl. Puesto que bortezomib no actúa directamente sobre Bcr-Abl, su efectividad es independiente de las mutaciones presentes en Bcr-Abl, ha indicado Pérez Roger sobre las resistencias a terapias convencionales y respuesta a bortezomib. Sobre qué vías moleculares modulan estos fenómenos, el investigador ha indicado que "la inhibición del proteasoma con bortezomib afecta en último término a la actividad de la proteína de retinoblastoma (Rb) que es un regulador central de la proliferación celular. Este efecto es específico de las células de LMC y no se observa en las células control en nuestras condiciones experimentales".

La curcumina sensibiliza al tumor para el tratamiento - DiarioMedico.com

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potencia el efecto de la radio y quimioterapia
La curcumina sensibiliza al tumor para el tratamiento
La curcumina, un colorante natural que procede de la cúrcuma, parece potenciar el efecto de la radio y quimioterapia sobre las células del cáncer de ovario, según concluye un estudio que se publica en Journal of Ovarian Research.

Redacción - Viernes, 30 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

El trabajo, realizado por Subnash Chauhan y Meen Jaggi, de la Universidad de Dakota del Sur, extrae sus conclusiones de la observación in vitro. "Una forma de mejorar la eficacia y limitar la toxicidad de la terapia oncológica es inducir sensibilización a radio y quimioterapia en las células cancerosas, a través de sustancias como la curcumina, presentes en la dieta habitual. Para ello habría que desarrollar una formulación que elevara su biodisponibilidad y dirigiera su acción a las tumores", explican los autores.

La radioterapia estereotáxica se extiende a pulmón e hígado - DiarioMedico.com

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RESULTADOS ALENTADORES FUERA DE SU USO CEREBRAL
La radioterapia estereotáxica se extiende a pulmón e hígado
El XII Congreso Español de Radiocirugía, celebrado en el auditorio del Instituto Catalán de Oncología (ICO)-Hospitalet de Llobregat, ha servido para poner de relieve el auge que está adquiriendo la radioterapia estereotáxica en tumores localizados fuera del cerebro.

Javier Granda Revilla. Barcelona - Viernes, 30 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

llaves conceptuales:
1. Los resultados en cirugía intracraneal son buenos y han mejorado mucho el pronóstico de la enfermedad en pacientes con tumores cerebrales
2. En este tipo de tratamientos el enfermo tiene un papel más preponderante para elegir entre las diferentes opciones disponibles

Ferran Guedea, jefe del Servicio de Oncología Radioterápica del Instituto Catalán de Oncología (ICO)-Hospitalet de Llobregat, ha informado a Diario Médico, con motivo de la celebración del XII Congreso Español de Radiocirugía en el auditorio del centro, que esta técnica está centrada en el tratamiento de tumores malignos (metástasis cerebrales) y benignos (malformaciones arteriovenosas) pequeños y bien delimitados y situados cerca de órganos sensibles del cerebro, y que es de alta precisión porque administra una dosis máxima de radiación al tumor y mínima a los tejidos circundantes.

Para lograrlo se utiliza una corona metálica que se coloca en el cráneo del paciente, aunque la tendencia más reciente es a no utilizarla, realizándose el tratamiento de radiocirugía bien en una sesión única o bien en una fraccionada, según ha precisado.

"La novedad más destacada en este congreso es que, como los resultados en radiocirugía intracraneal son buenos y han mejorado notablemente el pronóstico de la enfermedad en muchos pacientes con tumores cerebrales, se están extrapolando los tratamientos de radiocirugía fuera del cerebro. Es lo que llamamos radioterapia estereotáxica extracraneal y cada vez se tratan de esta manera más tumores localizados en los pulmones o el hígado, entre otros órganos", ha añadido.

Diversos ponentes extranjeros han presentado sus resultados iniciales con este tipo de tratamiento en tumores periféricos de pulmón y en tumores de hígado, entre otros.

"Los resultados de este nuevo tipo de tratamiento son alentadores", ha señalado el experto. El encuentro científico, celebrado bajo el lema Radiocirugía basada en la evidencia, ha reunido a 120 profesionales, entre ellos ponentes internacionales de diversas procedencias como Estados Unidos, Holanda, Francia e Israel.

En cuanto a los avances tecnológicos, Guedea, que preside la Sociedad Española de Oncología Radioterápica, ha recordado que en este campo se ha logrado una mejora en los resultados, recalcando que el nuevo utillaje permite cada vez más control del tumor maligno o benigno. "Y, sobre todo, con secuelas y efectos secundarios mínimos. Realmente la nueva tecnología nos permite tener cada vez mejores resultados y con muy pocos efectos secundarios", ha subrayado.

Papel del paciente
Otros aspecto sobre el que también se ha reflexionado en la reunión es el papel del paciente, que a juicio de Guedea ha ganado peso en este tipo de tratamientos. "En particular, al enfermo le corresponde ahora un papel más preponderante: es el que decide qué es mejor para él entre las diferentes opciones disponibles. Sin lugar a dudas, y cada vez más en la mayoría de técnicas en oncología, el protagonismo del paciente en la decisión terapéutica es cada vez más importante".

Guedea también ha anunciado que el Congreso Español de Radiocirugía tendrá su próxima edición, la número trece, en 2012 en San Sebastián.

Oncotheraper ayuda a definir tratamientos individualizados - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
Genera un plan personalizado en niños con cáncer
Oncotheraper ayuda a definir tratamientos individualizados
Ahorrar tiempos y mejorar la eficiencia de recursos son las ventajas que promete Oncotheraper, una tecnología fabricada en Andalucía que ayuda a planificar tratamientos oncológicos individualizados en infantes oncológicos, cuyo uso podría estandarizarse a medio plazo.

Laura D. Ródenas - Viernes, 30 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

llaves conceptuales:
1. Juan Fernández, asesor: "El sistema recomienda el tratamiento más adecuado a partir de los datos registrados del paciente y el conocimiento sobre los protocolos clínicos"
2. Juan Alonso, pediatra: "Si todo va según lo previsto esta tecnología puntera se presentará en el próximo Congreso Nacional de Oncología Pediátrica"


Una de los principales inconvenientes al que se enfrentan los facultativos médicos en el área de oncología pediátrica es la necesidad de prestar atención a múltiples variables que dificultan la toma de decisiones de forma rápida y eficaz, entre ellas: una cantidad ingente de fármacos y tratamientos posibles, diversos condicionantes del paciente que pueden influir en su tratamiento y el imperativo de disponer de un tiempo elevado para diseñar un tratamiento o de tener en cuenta engorrosos protocolos médicos.

Para agilizar el proceso llega Oncotheraper, un software que permite generar automáticamente un plan personalizado de actuación para enfermos de cáncer. "El sistema recomienda el tratamiento más adecuado a partir de los registros introducidos del menor y el conocimiento sobre los protocolos clínicos", explica Juan Fernández, asesor científico de Iactive, la compañía que firma el proyecto, como una spin - off del departamento de Ciencias de la Computación e Inteligencia Artificial de la Universidad de Granada.

Oncotheraper integra el producto Iactive Intelligent Decisor, un componente basado en tecnología smart process management, diseñado para asistir a los pediatras oncólogos en la toma de decisiones durante la planificación del seguimiento de un paciente.

Pero "una cosa hay que dejar clara: ésta no es una herramienta que pueda sustituir la figura del profesional, sino un instrumento más a su servicio que reporta beneficios a tres bandas: la mejora de la calidad asistencial, la reducción de errores y un aprovechamiento más eficiente de los recursos sanitarios", matiza Fernández.

Recorta tiempos
Hasta la fecha el planteamiento de tratamientos contra el cáncer se ha basado en un conjunto de actividades a largo plazo, que incluye medicación a tomar en sesiones de quimioterapia y calendario de radioterapia, en base a complejos patrones temporales y reglas descritas por la Sociedad Española de Oncología Médica.

De esta forma, el plan-guía es elaborado manualmente por el profesional, "un paso que podremos saltarnos gracias al Oncotheraper, que propone una determinada dirección a seguir a falta tan sólo de que el médico la apruebe, indica Fernández. El resultado es la optimización de tiempos, que liberará al pediatra para que pueda dedicarse a la atención directa al paciente.

"El procesado automático de la inteligencia artificial, proporciona una respuesta adaptada al infante en un tiempo récord y permite incluso adelantarse y saber qué exámenes complementarios serán necesarios en un futuro", destaca Juan Alonso, pediatra en el Complejo Hospitalario de Jaén.

Extensión de su uso
"No hay nada similar -recalca Alonso-, por lo que de demostrarse su eficacia estaríamos ante un avance de lo más significativo". Por ahora, ha sido testado en Jaén pero Iactive, con el respaldo financiero de los más de 200.000 euros que aporta la Junta de Andalucía a través de la Consejería de Innovación, prevé realizar un ensayo a gran escala en las siete unidades oncológicas andaluzas. Y "si todo va sobre la marcha se presentará en el próximo Congreso Nacional de Oncología Pediátrica".

Iactive Intelligent Decisor funciona como soporte a la hora de prescribir un tratamiento

Decisor dota al sistema de la capacidad de sugerir decisiones al igual que lo haría un experto para alcanzar un determinado objetivo. La forma de proceder es la siguiente: los oncólogos introducen en el sistema el objetivo perseguido (un tratamiento oncológico) y de acuerdo a la base de conocimiento y el razonamiento interactivo del producto Iactive Intelligent, OncoTheraper genera un determinado plan individualizado. La secuencia de hechos sería: descripción de la situación clínica del paciente, búsqueda de un tratamiento adaptado a sus peculiaridades, validación del mismo y, finalmente, monitorización del enfermo para garantizar el cumplimiento de lo prescrito.

Exéresis segmentarias, más riesgo de recidivas en GIST - DiarioMedico.com

Joseph Ghanimé Joseph Ghanimé, cirujano general del Complejo Hospitalario Universitario de La Coruña. (Andrés Panaro)

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EL ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO ES CLAVE
Exéresis segmentarias, más riesgo de recidivas en GIST
El estudio histopatológico para determinar el grado de malignidad es clave para orientar el tratamiento de los tumores GIST, según Joseph Ghanimé, médico adjunto de Cirugía General del Chuac, que cada año dirige un curso de actualización en cirugía del aparato digestivo.

María R. Lagoa. A Coruña - Viernes, 30 de Abril de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

llaves conceptuales:
1. El estudio histopatológico es una de las piedras angulares para orientar el tratamiento y sobre todo para determinar el grado de malignidad
2. En la ubicación gástrica las resecciones segmentarias tienen un alto nivel de recidivas, lo que deriva en mayor índice de reintervenciones

Los tumores del estroma gastrointestinal (GIST) fueron catalogados originalmente como leiomiomas o leiomiosarcomas debido a su similitud histológica. "Hace diez años aproximadamente que comenzaron a manejarse de manera diferenciada", ha recordado Joseph Ghanimé, quien ha ofrecido un completo análisis de las características de la enfermedad y una revisión retrospectiva de los resultados del Complejo Hospitalario Universitario de La Coruña (Chuac) en cuanto a diagnóstico y tratamiento.

El diagnóstico se fundamenta en la valoración clínica y exploración física, la endoscopia digestiva alta, que detecta la mayoría de los GIST esófago-gastro-duodenales, la colonoscopia para los de localización colorrectal y la tomografía computarizada abdominal, esencial para evaluar el tamaño y el grado de extensión tumoral. Los síntomas más frecuentes son la anemia, la presencia de una masa abdominal, el dolor abdominal, náuseas, vómitos, pérdida de peso y la hemorragia digestiva alta o baja. Sin embargo, con bastante frecuencia el paciente presenta pocos síntomas, por lo que gran parte de estos tumores se detectan ya en estado avanzado.

El director del curso ha destacado el estudio histopatológico como "una de las piedras angulares" para una buena orientación del tratamiento, sobre todo para determinar el grado de malignidad, que puede ser muy bajo, bajo, intermedio y alto, dependiendo del tamaño tumoral y del número de mitosis por 50 campos ampliados. En la serie del Chuac, el 25 por ciento estaban en el tramo bajo, el 35 por ciento en el intermedio, y la mayoría, el 45 por ciento, en el alto. De todas formas, los resultados son satisfactorios: la supervivencia a los tres años de seguimiento es de aproximadamente el 75 por ciento.

La cirugía es la primera y principal opción terapéutica. Ghanimé ha recomendado optar por exéresis amplias (antrectomías o gastrectomías). "Según nuestra experiencia, en la ubicación gástrica, la más frecuente, las resecciones segmentarias tienen un alto nivel de recidivas, lo que deriva en mayor índice de reintervenciones". Se ha demostrado que el tumor no suele metastatizar por vía linfática, por lo que no son indispensables las linfadenectomías: "Su extensión es por vía hemática y por continuidad, siendo el hígado el órgano preferente en recibir metástasis".

Por otra parte, el mesilato de imatinib, aprobado hace menos de un año como tratamiento adyuvante, está dando resultados "muy satisfactorios" en los grados intermedio y alto, así como después de la cirugía por recidiva y en metástasis del tumor que no tienen opción quirúrgica. En casos escogidos puede administrarse antes de la cirugía para disminuir el tumor y facilitar el proceso quirúrgico.

Causas desconocidas
Se desconocen las causas de los tumores GIST pero su origen se sitúa en las células intersticiales de Cajal, ubicadas en los plexos mientéricos de la pared gastrointestinal y que cumplen un papel fundamental en la motilidad digestiva. Se caracterizan por la expresión de un receptor de membrana mutante con actividad tirosina-cinasa (c-kit) anormal, que da lugar a una proliferación celular no regulada.

Las estimaciones indican que constituyen entre el 1 y 2 por ciento de los tumores gastrointestinales y entre el 25 y 35 por ciento de los sarcomas de partes blandas. Su incidencia en las series reportadas es de 4-10 casos por millón de habitantes y año. Afecta a hombres y mujeres en similar proporción y la media de edad oscila entre los 55 y 65 años.

Aproximadamente, el 95 por ciento de los GIST son c-kit positivos, mientras que el 60-70 por ciento son positivos para CD34, el 30-40 por ciento son positivos para actina, el 5 por ciento para proteína S-100 y el 1-2 por ciento para desmina o queratina. Además, exhiben tres patrones histológicos fundamentales: fusiforme, epitelioide y mixto.



LA PET-TC ES MÁS SENSIBLE EN COLORRECTAL

Un estudio coordinado por Joseph Ghanimé demuestra la utilidad de la PET-TC en la detección de las recidivas de cáncer colorrectal. El trabajo verifica que esta técnica híbrida aporta más sensibilidad y especificidad. Los resultados arrojan un 82 por ciento de sensibilidad para la PET-TC frente a un 68 por ciento de la TC, y un 86 por ciento de especificidad y un 70 por ciento, respectivamente. Otras conclusiones son que la PET-TC, por su precisión en las recurrencias locorregionales, tiene no sólo utilidad diagnóstica, sino también para orientar el tipo de tratamiento: radioterapia o cirugía. En las metástasis hepáticas suele aportar mayor información de la enfermedad extrahepática asociada. En el diagnóstico de las adenopatías patológicas, la información es mayor en la PET-TC que en la TC. Lo mismo ocurre con las metástasis pulmonares y con las enfermedades a distancia (metástasis en columna vertebral, adenopatías axilares o cervicales). El estudio ha incluido a 50 pacientes con recurrencia tumoral por cáncer colorrectal.