Explican cómo sobrevive el virus de la hepatitis C y el funcionamiento de un nuevo antiviral
(05/01/2012) - E.P.
Debido a miles de años de coevolución con los humanos la capacidad de los virus para aprovechar la biología de sus huéspedes para prosperar hace muy difícil encontrar el tratamiento médico adecuado
Un nuevo estudio llevado a cabo por científicos de la Universidad de Carolina del Norte, en Chapel Hill, en colaboración con la Universidad de Colorado, ha demostrado por primera vez cómo un micro ARN, que regula la expresión génica en células del hígado humano, es secuestrada por el virus de la hepatitis C para asegurar su propia supervivencia -ayudando a los científicos a entender por qué un nuevo medicamento antiviral parece ser efectivo contra el virus. El estudio ha sido publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences.
Los micro ARN están involucrados en la regulación de la expresión de genes en las células, por lo general, mediante el bloqueo de la producción de proteínas clave o por la desestabilización de los mensajeros que codifican proteínas de la célula, mientras ésta crece y se divide. El equipo de investigación observó que la unión de un micro ARN en las células del hígado, llamado miR-122, al ARN viral, promueve una replicación eficaz del genoma del virus en el hígado y favorece su ciclo de vida.
"El virus de la hepatitis C lleva a cabo dos cosas de especial interés con miR-122", explica Stanley M. Lemon, profesor de Medicina y Microbiología e Inmunología en la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, "en primer lugar, ha desarrollado una relación única con un regulador clave, ya que miR-122 representa la mitad de todos los micro ARN presentes en el hígado; en segundo lugar, el virus ha usurpado un proceso que normalmente regula a la baja la expresión de genes para regular al alza la estabilidad de su ARN. Este es un ejemplo clásico de cómo los virus subvierten las funciones normalmente beneficiosas de la célula para sus propios fines nefastos".
Un trabajo anterior, llevado a cabo por doctor Lemon y sus colaboradores en 2005, ayudó a demostrar que el miR-122 es utilizado por el virus de la hepatitis C para replicarse, pero el mecanismo no estaba claro aun. Ahora, el equipo de investigación ha demostrado cómo funciona, lo que ayuda a explicar cómo un nuevo grupo de fármacos antivirales puede atacar al virus. El fármaco se une a miR-122 y lo secuestra en el hígado, desestabilizando el genoma viral, lo que acelera su degradación.
La hepatitis C es un problema de salud pública continuo; según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, un total de hasta 4 millones de personas en los Estados Unidos pueden estar infectados con el virus de la hepatitis C, y la mayoría no lo saben. Más de un tercio de los que son portadores a largo plazo pueden desarrollar una enfermedad crónica hepática o cáncer de hígado, en su forma mortal que se está haciendo cada vez más común debido a la propagación de este virus.
Los micro ARN están involucrados en la regulación de la expresión de genes en las células, por lo general, mediante el bloqueo de la producción de proteínas clave o por la desestabilización de los mensajeros que codifican proteínas de la célula, mientras ésta crece y se divide. El equipo de investigación observó que la unión de un micro ARN en las células del hígado, llamado miR-122, al ARN viral, promueve una replicación eficaz del genoma del virus en el hígado y favorece su ciclo de vida.
"El virus de la hepatitis C lleva a cabo dos cosas de especial interés con miR-122", explica Stanley M. Lemon, profesor de Medicina y Microbiología e Inmunología en la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, "en primer lugar, ha desarrollado una relación única con un regulador clave, ya que miR-122 representa la mitad de todos los micro ARN presentes en el hígado; en segundo lugar, el virus ha usurpado un proceso que normalmente regula a la baja la expresión de genes para regular al alza la estabilidad de su ARN. Este es un ejemplo clásico de cómo los virus subvierten las funciones normalmente beneficiosas de la célula para sus propios fines nefastos".
Un trabajo anterior, llevado a cabo por doctor Lemon y sus colaboradores en 2005, ayudó a demostrar que el miR-122 es utilizado por el virus de la hepatitis C para replicarse, pero el mecanismo no estaba claro aun. Ahora, el equipo de investigación ha demostrado cómo funciona, lo que ayuda a explicar cómo un nuevo grupo de fármacos antivirales puede atacar al virus. El fármaco se une a miR-122 y lo secuestra en el hígado, desestabilizando el genoma viral, lo que acelera su degradación.
La hepatitis C es un problema de salud pública continuo; según los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades, un total de hasta 4 millones de personas en los Estados Unidos pueden estar infectados con el virus de la hepatitis C, y la mayoría no lo saben. Más de un tercio de los que son portadores a largo plazo pueden desarrollar una enfermedad crónica hepática o cáncer de hígado, en su forma mortal que se está haciendo cada vez más común debido a la propagación de este virus.
El Médico Interactivo, Diario Electrónico de la Sanidad Explican cómo sobrevive el virus de la hepatitis C y el funcionamiento de un nuevo antiviral
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