DISMINUYe EL CRECIMIENTO DESORGANIZADO DE CÉLULAS CON MUTACIONES
Explican los beneficios de las estatinas en el cáncer de mama
El gen supresor tumoral p53 está implicado en el efecto beneficioso de las estatinas observado en pacientes con cáncer de mama. Así lo muestra un estudio realizado por científicos estadounidenses que se publica en el último número de Cell.
Redacción | 23/01/2012 00:00
El equipo de Carol Prives, de la Universidad de Columbia, utilizó un modelo de laboratorio consistente en células cultivadas en un sistema artificial que se asemeja a las estructuras tridimensionales del tejido mamario. Observaron que las células con mutaciones en p53 crecían de forma desorganizada e invasiva, propia de los tumores mamarios humanos. Sin embargo, la reducción de los niveles de p53 mutado normalizó el crecimiento de los cultivos celulares.
A continuación, los científicos siguieron la pista a los cambios estructurales de una ruta molecular de formación del colesterol, conocida como ruta del mevalonato. Se trata de la misma ruta que sirve como diana terapéutica de las estatinas. En efecto, cuando las células con mutaciones de p53 fueron tratadas con estatinas, se apreció que disminuía su crecimiento desorganizado e invasivo y que, en algunos casos, morían.
Cuando se añadían intermediarios de la ruta del mevalonato, los efectos positivos de los fármacos desaparecían, lo que constituye una prueba adicional de que las estatinas no estaban actuando sobre otros mecanismos moleculares distintos al analizado.
Los investigadores también analizaron muestras humanas de tejido mamario tumoral que les permitieron corroborar que las mutaciones en p53 y la actividad elevada de los genes de la ruta del mevalonato están presentes en los tumores humanos, y no sólo en los cultivos tridimensionales.
(Cell 2012; 148, 244-258).
Cuando se añadían intermediarios de la ruta del mevalonato, los efectos positivos de los fármacos desaparecían, lo que constituye una prueba adicional de que las estatinas no estaban actuando sobre otros mecanismos moleculares distintos al analizado.
Los investigadores también analizaron muestras humanas de tejido mamario tumoral que les permitieron corroborar que las mutaciones en p53 y la actividad elevada de los genes de la ruta del mevalonato están presentes en los tumores humanos, y no sólo en los cultivos tridimensionales.
(Cell 2012; 148, 244-258).
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