viernes, 13 de enero de 2012

Los parásitos necesitan la proteína DOC2 para penetrar - DiarioMedico.com

PAPEL CLAVE EN LA PROGRESIÓN DE TOXOPLASMOSIS Y MALARIA

Los parásitos necesitan la proteína DOC2 para penetrar

Un estudio de la Universidad de Boston que se publica hoy en Science ha mostrado que la proteína DOC2 juega un papel fundamental en la progresión de la toxoplasmosis y la malaria. Su función podría ser bloqueada genéticamente para frenar el avance de estas enfermedades.
Redacción   |  13/01/2012 00:00

Investigadores de la Universidad de Boston, en Estados Unidos, han descubierto una proteína que desempeña un papel fundamental en la progresión de la toxoplasmosis y la malaria, y han demostrado que su función podría ser bloqueada genéticamente con el fin de detener el avance de las enfermedades transmitidas por parásitos, según el estudio que se publica hoy en Science.

La proteína, identificada como DOC2, desempeña un papel similar en la secreción de los orgánulos micronemas que son cruciales para la movilidad del protozoo parasitario Toxoplasma gondii, que causa la toxoplasmosis, y Plasmodium falciparum, que causa la malaria.

Los investigadores, coordinados por Marc-Jan Gubbels y Gabor Marth, ambos profesores de Biología en la Universidad de Boston, han explicado que el descubrimiento podría conducir al desarrollo de fármacos que actúen sobre la proteína para bloquear el mecanismo que favorece el avance de las dos enfermedades.

"El mecanismo de la secreción de micronemas, que se requiere para la invasión de la célula huésped, es una diana terapéutica válida", ha dicho Gubbels. "Dado que ni la secreción de micronemas ni la invasión en sí son actualmente blanco de ningún fármaco contra la malaria, se puede desarrollar una clase de agentes que luchen contra la enfermedad".

Método de la investigación
Obtuvieron en el laboratorio un mutante de Toxoplasma gondii sensible a la temperatura, que mostraba un defecto de la movilidad evitando la invasión de la célula huésped.

Marth, biólogo computacional, ha secuenciado el genoma del parásito y ha identificado 33 posibles localizaciones en el genoma responsables del defecto. Después, aislaron una sola mutación en el gen DOC2 que estaba asociada con una alteración de la secreción de micronemas responsable del defecto de movilidad.
(Science; 2012; DOI: 10.11126/science.1215442).
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