Varios desórdenes del movimientos asociados al Parkinson podrían deberse a fallos en el sistema nervioso
(18/01/2012) - E.P.
Uno de cada veinte pacientes diagnosticados de Parkinson tiene menos de 40 años y esta temprana aparición de la enfermedad suele ser hereditaria
Biólogos de la University of York, en Reino Unido, han dado un importante paso adelante para identificar la causa del Parkinson en adultos jóvenes e identificar a pacientes susceptibles de desarrollar esta enfermedad. En concreto, han encontrado evidencias de que determinados desórdenes del movimiento, como el temblor o la lentitud de movimientos, asociados con el Parkinson podrían deberse a un defecto en la producción de energía en el sistema nervioso.
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común en el mundo. Afecta sobre todo a pacientes que rondan los 60 años, pero algunas formas de esta enfermedad, conocida como Parkinson juvenil, suele aparecer en pacientes entre los 30 y los 40 años. Investigaciones anteriores identificaron los genes que causan esta enfermedad y descubrieron que estaban vinculados por una vía común a fallo mitocondrial.
En esta última investigación, cuyos resultados se han publicado en Human Molecular Genetics, los biólogos de la University of York han estudiado el efecto que parkin, uno de los genes que causa en Parkinson juvenil, tiene en un modelo experimental.
Así han descubierto en modelos exactos de parkin los defectos de locomoción de Parkinson con una notable reducción de la velocidad y contracciones musculares más lentas, que recuerdan a la bradikinesia o lentitud de movimientos.
Según el doctor Chris Elliott, director de este estudio, las evidencias experimentales confirman que esto se debió a defectos en el sistema nervioso. Es especialmente interesante porque trabajos anteriores habían sugerido que existía un gran impacto en los músculos, pero el Parkinson está asociado con fallos en las neuronas, indica.
El equipo investigador descubrió que el consumo de oxígeno y la producción de ATP se veía reducido drásticamente. En respuesta, el lactato o ácido láctico se incrementaba.
También descubrieron que el modelo parkin mostró un estrés oxidativo debido a los altos niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) o radicales libres, como el peróxido de hidrógeno, que podría ser clave en el Parkinson. Este trabajo sugiere que liberar los ROS tendría sólo efectos marginales para mitigar la lentitud de movimientos.
Según Elliott, estos descubrimientos muestran fallos drásticos en la producción de energía en el modelo parkin y sugieren que los compuestos bioquímicos relacionados con el lactato podrían ser valiosos objetivos de investigación como biomarcadores para indicar el progreso del Parkinson.
Los autores creen que la bradikinesia del modelo estudiado es una consecuencia de un déficit de energía neuronal, que lleva a un fallo en la comunicación entre neuronas. El estrés oxidativo es una consecuencia, más que una causa, del Parkinson.
El Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común en el mundo. Afecta sobre todo a pacientes que rondan los 60 años, pero algunas formas de esta enfermedad, conocida como Parkinson juvenil, suele aparecer en pacientes entre los 30 y los 40 años. Investigaciones anteriores identificaron los genes que causan esta enfermedad y descubrieron que estaban vinculados por una vía común a fallo mitocondrial.
En esta última investigación, cuyos resultados se han publicado en Human Molecular Genetics, los biólogos de la University of York han estudiado el efecto que parkin, uno de los genes que causa en Parkinson juvenil, tiene en un modelo experimental.
Así han descubierto en modelos exactos de parkin los defectos de locomoción de Parkinson con una notable reducción de la velocidad y contracciones musculares más lentas, que recuerdan a la bradikinesia o lentitud de movimientos.
Según el doctor Chris Elliott, director de este estudio, las evidencias experimentales confirman que esto se debió a defectos en el sistema nervioso. Es especialmente interesante porque trabajos anteriores habían sugerido que existía un gran impacto en los músculos, pero el Parkinson está asociado con fallos en las neuronas, indica.
El equipo investigador descubrió que el consumo de oxígeno y la producción de ATP se veía reducido drásticamente. En respuesta, el lactato o ácido láctico se incrementaba.
También descubrieron que el modelo parkin mostró un estrés oxidativo debido a los altos niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) o radicales libres, como el peróxido de hidrógeno, que podría ser clave en el Parkinson. Este trabajo sugiere que liberar los ROS tendría sólo efectos marginales para mitigar la lentitud de movimientos.
Según Elliott, estos descubrimientos muestran fallos drásticos en la producción de energía en el modelo parkin y sugieren que los compuestos bioquímicos relacionados con el lactato podrían ser valiosos objetivos de investigación como biomarcadores para indicar el progreso del Parkinson.
Los autores creen que la bradikinesia del modelo estudiado es una consecuencia de un déficit de energía neuronal, que lleva a un fallo en la comunicación entre neuronas. El estrés oxidativo es una consecuencia, más que una causa, del Parkinson.
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