Los cambios epigenéticos explican la falta de respuesta del tumor que reaparece

Investigadores del IDIBELL han estudiado células de cáncer de colon que eran en principio sensibles al fármaco oxaliplatino y después se volvieron insensibles a dicho fármaco.

Redacción. Madrid | 28/11/2013 18:38

Investigadores del Instituto de Investigación Biomédicas de Bellvitge (IDIBELL), en Barcelona, describen la existencia de diferencias epigenéticas que explican la falta de respuesta al fármaco en cáncer de colon. El estudio ha sido publicado en la revista The Journal of The National Cancer Institute.

"Hemos estudiado células de cáncer de colon que eran en principio sensibles al fármaco oxaliplatino y después se volvieron insensibles a este fármaco. Hemos encontrado que los tumores resistentes han inactivado el gen SRBC en su ADN", indica Manel Esteller, director del Programa de Epigenética y Biología del Cáncer del IDIBELL.

"La pérdida de actividad sucede en un gen supuestamente implicado en la reparación del material genético. Por tanto, estas células del tumor reaparecido reparan rápidamente el efecto del mismo y no mueren cuando reciben el fármaco.

Estudiando cerca de doscientos pacientes de cáncer de colon comprobamos también que la inactivación del gen se asocia a una peor supervivencia de estas personas a pesar del tratamiento. Curiosamente la pérdida de la función de este gen también podría explicar porqué algunos tumores de colon son resistentes ya de entrada al fármaco, es lo que se conoce como resistencia primaria", añade Esteller.

Si estos hallazgos se extienden a otros ensayos clínicos, la determinación del estado de activación del gen SRBC podría ser útil para decidir si un paciente debe recibir un tipo de fármaco u otro. Así mismo, el uso de fármacos epigenéticos podrían reestablecer la sensibilidad al fármaco original, el oxaliplatino.

Se abre una vía para estudiar si mecanismos similares están sucendiendo en otros tumores humanos más allá del cáncer de colon.