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Una proteína viral es capaz de destruir células cancerígenas

Redacción

Este avance podría suponer una nueva aproximación a la terapia molecular del cáncer

Madrid (30-03-11).- Una investigación realizada por la Universidad de Texas, en Austin (Estados Unidos), publicada en BMC Cancer, ha demostrado que un plásmido artificial codificando los genes de replicasa del virus Sindbis causa la remisión y destrucción de las células del cáncer de pulmón o el melanoma.

Los alfavirus, como el virus Sindbis, llevan su información genética en una única cadena de ARN. En la infección de un organismo, estos virus utilizan una proteína denominada replicasa para producir ARN de cadena doble (dsRNA), que emplea como material genético para fabricar más virus. Sin embargo, el organismo reconoce el dsRNA como un agente externo y las células infectadas generan una respuesta inmune.

Intentos anteriores de utilizar un dsRNA sintético para destruir las células tumorales siempre han encontrado obstáculos, entre los que se incluyen los efectos secundarios y una dosis efectiva. Existía también una preocupación acerca del uso de virus atenuados para distribuir el dsRNA dentro de las células.

Los investigadores de Texas han utilizado, en su lugar, un plásmido que contiene genes de replicasa del virus Sindbis (nsp1-4) para hacer que las células produjeran dsRNA por ellas mismas.

Durante 10 días, uno de los modelos estudiados recibió inyecciones diarias de plásmido en el lugar donde tenían un tumor. Quince días después la mayoría de los tumores comenzaron a remitir y para el día 37, todos los tumores habían remitido o habían sido destruidos.

Para el profesor Zhengrong Cui, uno de los autores de este trabajo, la acción anticancerígena del plásmido parece ser doble: en primer lugar, la acumulación del dsRNA generado en células muertas y en segundo lugar, la presencia de dsRNA y el plásmido AND, dentro de una célula activó la respuesta inmune innata y adaptativa.

En este estudio, tanto los tumores altamente inmunogénicos como los escasamente inmunogénicos eran receptivos al tratamiento con un plásmido basado en ARN replicasa.

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