Diseñan un fármaco que conduce a una mejor resistencia durante el ejercicio

18/07/2013 - E.P.

La obesidad, EPOC, insuficiencia cardiaca congestiva o la disminución de la capacidad muscular asociada con el envejecimiento dejarían de ser un obstáculo para realizar ejercicio físico

Un grupo internacional de científicos ha demostrado que un candidato a fármaco diseñado por investigadores del campus del Instituto de Investigación Scripps (TSRI), en Florida, Estados Unidos, aumenta significativamente la resistencia al ejercicio en modelos experimentales, según publica la revista Nature Medicine.
Estos hallazgos podrían conducir a nuevos enfoques para ayudar a las personas con condiciones que limitan gravemente la tolerancia al ejercicio.
El fármaco SR9009 es uno de los dos compuestos desarrollados en el laboratorio del profesor Thomas Burris en TSRI y descrito en la edición de marzo 2012 de la revista Nature como reductor de la obesidad en modelos experimentales. Los compuestos afectan al reloj biológico subyacente, que sincroniza el ritmo de la actividad del organismo con el ciclo de 24 horas de día y de noche.
Los compuestos funcionan mediante la unión a una de las moléculas naturales del organismo llamada Rev-erba, que influye en el metabolismo de lípidos y la glucosa en el hígado, la producción de células de almacenamiento de grasa y la respuesta de los macrófagos durante la inflamación.
Modelos experimentales que carecían de Rev-erba veían disminuida la actividad metabólica del músculo esquelético y la capacidad de funcionamiento, pero su activación SR9009 condujo a un aumento de la actividad metabólica en el músculo esquelético, tanto in vitro como in vivo. Los individuos tratados tenían un aumento del cincuenta por ciento en la capacidad de funcionamiento, medida tanto por el tiempo como por distancia.
Se consigue el desarrollo muscular, como un atleta que ha estado entrenando, dijo Burris. Los autores del nuevo estudio sugieren que Rev-erba afecta a las células musculares, promoviendo tanto la creación de nuevas mitocondrias como la liquidación de las que son defectuosas.