DESDE HARVARD, CIENTÍFICO MEXICANO REALIZA SINGULARES APORTES PARA PROTEGER BACTERIAS INTESTINALES

EL 20 OCTUBRE 2014.

Dentro del tracto gastrointestinal humano residen millones de bacterias y otros microorganismos que colectivamente reciben el nombre de microbiota intestinal, la cual está influida por factores como la edad del huésped y sistema inmune, y otros relacionados con estilos de vida y la dieta.

Cuando se altera su composición normal se crea un estado llamado disbiosis, que puede predisponer a la persona a sufrir ciertos problemas neurológicos, metabólicos o desarrollar obesidad.

A pesar de los beneficios que provee la microbiota, ésta también posee el riesgo de convertirse en amenaza debido al gran número de microorganismos y puede desencadenar una respuesta inmune general, como es el caso de interferir en las funciones celulares del huésped, es decir la persona.

Para prevenir la disbiosis, la estrategia general es limitar la exposición directa de la microbiota con las células del intestino. Sin embargo, una pregunta menos entendida es cómo el cuerpo evita que variaciones en el metabolismo de las bacterias no interfiera con procesos celulares indispensables, como la división celular.

Descubrimientos recientes del investigador Xicotencatl Gracida Canales, investigador postdoctoral en el Centro de Biología de Sistemas de la Universidad de Harvard en Cambridge, Estados Unidos, sugieren que ante la ausencia de un escudo intestinal, variaciones en el metabolismo bacteriano pueden afectar las células reproductivas y causar esterilidad en un animal modelo llamado C. elegans.

Este animal es un diminuto gusano y cuenta con tejidos bien definidos, como intestino y aparato reproductivo. En su estado natural C. elegans se alimenta de diferentes tipos de bacterias, mientras que en el laboratorio es alimentado de manera estándar con bacterias llamadas E. coli OP50.

En su investigación doctoral, Gracida Canales descubrió un mutante de C. elegans que se volvía estéril cuando era alimentado con E. coli OP50, pero no con otro tipo de bacterias. “Al estudiar estos microorganismos nos dimos cuenta que la esterilidad surgía porque el ADN de las células madre reproductivas estaba bastante afectado, por lo cual las pocas células reproductivas que se originaban eran defectuosas”, apunta.

¿Qué causaba el daño en las bacterias malas? El investigador, quien realizó su investigación doctoral en el grupo del doctor Christian Eckmann en el Instituto Max Planck en Dresde, Alemania, responde que encontraron que si alteraban el metabolismo de estas bacterias incubándolas con el aminoácido esencial triptófano era suficiente para evitar el daño a las células madre y así prevenir esterilidad.

“Lo más interesante y novedoso de estas observaciones es que mostraron que eran variaciones en el metabolismo de la bacteria, es decir la comida, las que estaban causando un daño al tejido reproductivo”, señala.

Un dato importante, añade, es que el gen mutado en estos C. elegans que son sensibles a la comida, también está presente en humanos, se llama HNF4 (Hepatocyte Nuclear Factor 4) y se expresa en tejidos gastrointestinales, donde está involucrado en control metabólico de lípidos, azúcares y respuestas de detoxificación.

En C. elegans nhr-114/HNF4 también se expresa en el intestino, dónde su actividad es necesaria y suficiente para proteger a las células troncales germinales de variaciones en la dieta. Por lo tanto, mientras el gen nhr-114/HNF4 se encuentre activo en el intestino, estos animales tienen un escudo molecular que les permite ingerir bacterias con diferentes estados metabólicos sin riesgo de perder su fertilidad.

Quizá la pregunta más intrigante que queda abierta es saber si el mismo efecto presentado en el gusano ocurre en mamíferos y si HNF4 está también involucrado. “En el futuro será indispensable entender mejor como se comunica el metabolismo bacteriano con el intestino para poder prevenir estas y otras alteraciones”, puntualiza Gracida Canales. (Agencia ID)