viernes, 19 de abril de 2019

Prevención del cáncer de pulmón (PDQ®) 2/2 —Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Prevención del cáncer de pulmón (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer

Prevención del cáncer de pulmón (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Descripción de las pruebas

Incidencia y mortalidad

El cáncer de pulmón tiene un impacto tremendo en la salud de la población de los Estados Unidos, con un total de alrededor de 234 030 casos nuevos y 154 050 defunciones previstas para 2018 en hombres y mujeres.[1] El cáncer de pulmón provoca más defunciones por año en los Estados Unidos que las próximas cuatro causas principales de mortalidad por cáncer combinadas. Las tasas de incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón aumentaron de forma notable a lo largo de gran parte del último siglo, primero en hombres y luego en mujeres. Las tendencias en las tasas de incidencia y mortalidad por cáncer de pulmón han reflejado estrechamente los patrones históricos de prevalencia del tabaquismo, después de tener en cuenta un período de latencia apropiado. A la luz de diferencias históricas en la prevalencia del tabaquismo entre los hombres y las mujeres, las tasas de cáncer de pulmón se redujeron de manera constante desde mediados de los años ochenta, pero las tasas en las mujeres solo disminuyeron desde mediados de la década de 2000. La tasa de incidencia en los hombres disminuyó de un máximo de 102,1 casos por 100 000 hombres en 1984 a 78,6 casos por 100 000 hombres en 2011.[1,2] En los Estados Unidos, se calcula que el cáncer de pulmón representará alrededor de 25 % de los casos nuevos de cáncer y casi 25 % de todas las defunciones por cáncer en 2018. El cáncer de pulmón es la causa principal de muerte por cáncer, tanto en hombres como en mujeres. En 2018, se calcula que en los Estados Unidos se producirán 70 500 defunciones de mujeres por cáncer de pulmón, en comparación con 40 920 defunciones por cáncer de mama.[1]
La incidencia y la mortalidad por cáncer de pulmón son más altas entre los afroamericanos que en cualquier otro grupo racial o étnico de los Estados Unidos, sobre todo debido a las tasas muy altas en los hombres afroamericanos. Entre 2010 y 2014, la tasa de incidencia en los hombres negros fue más alta que en los hombres blancos (83,7 vs. 65,9 casos por 100 000 hombres, respectivamente), mientras que entre las mujeres no hubo diferencia racial en las tasas de incidencia (49 vs. 50,8 casos cada 100 000 mujeres, respectivamente). Del mismo modo, las tasas de mortalidad en hombres negros fueron más altas que en los hombres blancos en el mismo período (68 vs. 55,9 muertes por 100 000 hombres, respectivamente), mientras que las tasas de mortalidad en mujeres negras fueron más bajas que en las mujeres blancas (34,6 vs. 37,5 defunciones por 100 000 mujeres, respectivamente).[3]
El tratamiento quirúrgico o la radioterapia es el tratamiento elegido para los estadios tempranos del cáncer.[4] La tasa de supervivencia relativa general a 5 años de los pacientes con cáncer de pulmón fue de 18,1 % en 2012. La supervivencia de los pacientes con cáncer de pulmón es peor en los hombres que en las mujeres y en las personas negras que en las personas blancas. Por ejemplo, la supervivencia a 5 años de los pacientes de cáncer de pulmón fue más baja en hombres negros que en hombres blancos (12,5 vs. 15,4 %, respectivamente) y más baja en mujeres negras que en mujeres blancas (18,8 vs. 21,4 %, respectivamente).[5]
Se propuso la hipótesis de que es posible que las mujeres sean más susceptibles que los hombres al cáncer de pulmón provocado por el tabaquismo. No obstante, los resultados de estudios en los que se comparó la relación entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón en hombres y mujeres mediante comparaciones pertinentes no respaldan esta hipótesis.[6]
Los resultados del Multi-Ethnic Cohort Study indicaron que, para un grado determinado de tabaquismo, los afroamericanos tuvieron un riesgo más alto de cáncer de pulmón en comparación con otros grupos raciales o étnicos.[7] Se planteó como hipótesis que los cigarrillos de mentol son un posible factor que contribuye a la mayor susceptibilidad al cáncer de pulmón provocado por el tabaquismo observada en los afroamericanos, pero no se observó que los cigarrillos de mentol estuvieran relacionados con un riesgo más alto de cáncer de pulmón que los cigarrillos sin mentol.[8,9]

El tabaquismo es el principal factor de riesgo

La epidemia de cáncer de pulmón del siglo XX se debió principalmente al aumento del tabaquismo, la causa predominante del cáncer de pulmón. La variación, que es tres veces más alta en las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón en los Estados Unidos, es más o menos paralela a las diferencias específicas por estado que existen desde hace tiempo en la prevalencia del tabaquismo. Por ejemplo, las tasas anuales promedio de mortalidad por cáncer de pulmón ajustadas por edad de 1996 a 2000 fueron las más altas en Kentucky (78 muertes por 100 000 personas) donde 31 % eran fumadores actuales en 2001; mientras que las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón más bajas fueron en Utah (26 muertes por 100 000 personas), donde se ubica la prevalencia más baja de tabaquismo (13 %).[10]

Características biológicas de la carcinogenia

Entender las características biológicas de la carcinogenia es esencial para la formulación de estrategias de prevención y tratamiento eficaces. Dos conceptos importantes relacionados son la naturaleza de etapas múltiples de la carcinogenia y el proceso carcinogénico difuso con difusión a todo el campo. Los cánceres epiteliales de pulmón parecen presentarse en una serie de etapas que se extienden a lo largo de los años. La carcinogenia epitelial se divide conceptualmente en tres fases: inicio, promoción y progresión. Este proceso se infirió de estudios en seres humanos en los que se identifican lesiones clínico-histológicas premalignas (por ejemplo, metaplasia y displasia). El concepto de carcinogenia de campo es que múltiples lesiones neoplásicas independientes en el pulmón pueden ser el resultado de la exposición repetida a carcinógenos, principalmente el tabaco. Es más probable que los pacientes de cánceres del tracto aerodigestivo secundarios al tabaquismo tengan múltiples lesiones premalignas de origen independiente dentro del campo expuesto al carcinógeno. Los conceptos de carcinogenia en etapas múltiples y de campo proporcionan un modelo para los estudios de prevención.[11]

Factores de riesgo

Factores relacionados con un aumento de riesgo de cáncer de pulmón

Tabaquismo
El factor de riesgo más importante de cáncer de pulmón (y para muchos otros cánceres) es el tabaquismo.[12-14] En los datos epidemiológicos se estableció que el tabaquismo es la causa predominante de cáncer de pulmón. Este vínculo causal fue reconocido ampliamente desde la década de 1960, cuando en los informes nacionales de Gran Bretaña y los Estados Unidos trajeron prominentemente a la atención del público el riesgo de cáncer por ese hábito.[13] Los porcentajes calculados de cánceres de pulmón producidos por el tabaquismo en los hombres y las mujeres son de 90 y 78 %, respectivamente. Si bien la fabricación de cigarrillo se modificó con el tiempo, no hay pruebas que indiquen que cambios como el bajo contenido de alquitrán o bajo contenido de nicotina hayan reducido los riesgos de cáncer de pulmón.[9,15] El tabaquismo es el factor contribuyente más importante a la carga de casos de cáncer de pulmón por su alta prevalencia de uso y porque los fumadores de cigarrillos tienden a fumar con frecuencia, pero el consumo de cigarros y pipa también se relacionó de forma independiente con un aumento de riesgo de cáncer de pulmón en estudios de casos y controles y de cohortes.[16,17] Los riesgos del cigarro son de especial preocupación por el aumento de prevalencia de su uso en los Estados Unidos.[18]
La presentación de cáncer de pulmón es la culminación de una carcinogenia en etapas múltiples. El daño genético que causa la exposición crónica a carcinógenos, como los del humo del cigarrillo, es la fuerza motora del proceso en etapas múltiples. La prueba del daño genético es la relación del tabaquismo con la formación de aductos del ADN en el tejido pulmonar humano. Datos moleculares establecieron un vínculo sólido entre el humo del tabaco y la carcinogenia pulmonar.[19,20]
Exposición pasiva al humo del tabaco
La exposición pasiva al humo del tabaco es también una causa establecida de cáncer de pulmón.[21] Este humo tiene los mismos componentes del humo directo inhalado por el fumador, si bien en concentraciones absolutas más bajas, entre 1 y 10 % según el elemento que lo constituye. Los biomarcadores elevados de la exposición al tabaco, como la cotinina en la orina, los metabolitos de 4-(metilnitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanona (NNK) en la orina y los aductos de la proteína carcinogénica, se observan en las personas con exposición pasiva al humo del tabaco.[22-24]
Antecedentes familiares
Un antecedente familiar de cáncer de pulmón es un factor de riesgo de este cáncer. Los resultados de un metanálisis de estudios epidemiológicos indicaron que aquellos con antecedentes familiares de cáncer de pulmón tenían aproximadamente un riesgo doble de cáncer de pulmón que aquellos sin parientes afectados.[25,26] Como el tabaquismo tiende a ser característico de familias y los familiares se someten a una exposición pasiva al humo del tabaco, resulta incierto el grado en que los antecedentes familiares medidos representan una predisposición genética al cáncer de pulmón independiente del factor de riesgo compartido del tabaquismo.
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
Se ha observado que la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se relaciona estadísticamente con un riesgo más alto de padecer cáncer de pulmón; por ejemplo, los resultados de un metanálisis de 13 estudios indicaron que las personas infectadas por el VIH tenían un riesgo 2,6 veces más alto de cáncer de pulmón que las personas no infectadas por el VIH (coeficiente de incidencia estándar, 2,6; intervalo de confianza [IC], 95 % 2,1 a 3,1).[27] Todavía no se dilucidó el significado clínico de esta relación, dado que crea la posibilidad de que la infección por el VIH aumente la susceptibilidad al cáncer de pulmón, pero puede meramente reflejar la prevalencia alta del tabaquismo (los cálculos del estudio oscilaron entre 59 y 96 %) entre los infectados por el VIH en comparación con la población general (prevalencia aproximada del tabaquismo de 20 %).
Otras causas ambientales del cáncer de pulmón
Exposiciones ocupacionales a carcinógenos pulmonares
Varias exposiciones ambientales, más allá del humo del tabaco, se relacionan de manera causal con el cáncer de pulmón; sin embargo, la proporción de la carga de casos de cáncer de pulmón debida a estas exposiciones es pequeña en comparación con el tabaquismo. En estudios de exposiciones ocupacionales altas se identificaron muchos agentes carcinógenos pulmonares. Consideradas en su totalidad, se calculó que las exposiciones ocupacionales representan aproximadamente 10 % de los casos de cáncer de pulmón.[28] Estos carcinógenos incluyen amianto, radón, alquitrán y hollín (fuentes de hidrocarburos policíclicos aromáticos), arsénico, cromo, níquel berilio y cadmio.[29] Para muchos de estos agentes carcinógenos en el lugar de trabajo, el tabaquismo interactúa de manera sinérgica para aumentar el riesgo.[30] En los países desarrollados, se han controlado en gran medida las exposiciones ocupacionales a estas sustancias.
Exposición a la radiación
Sobre la base de estudios de poblaciones expuestas a dosis altas de radiación, se determinó que el cáncer de pulmón es uno de los cánceres que habitualmente se relacionan con la exposición a la radiación ionizante.[31] Los dos tipos de radiación importantes para el cáncer de pulmón son la radiación electromagnética ionizante de alta energía (como los rayos X y los rayos γ) y partículas (como las partículas α y los neutrones).
Una fuente temprana importante de datos sobre la exposición a la radiación proviene de estudios de sobrevivientes de la bombas atómicas en Japón; en estos estudios se demostró que una sola exposición a dosis altas de rayos γ es suficiente para aumentar el riesgo de cáncer de pulmón según la dosis.[32] También se ha evaluado el riesgo de cáncer de pulmón en pacientes tratados con radiación por distintas afecciones. En los estudios de pacientes de tuberculosis tratados con neumotórax y controlados con fluoroscopias frecuentes, con el resultado de dosis acumuladas de radiación de aproximadamente 85 rads (0,85 Gy) escalonados en el tiempo, se indicó que es difícil detectar cualquier riesgo de cáncer de pulmón relacionado con estas características de exposición, si lo hubiera.[33,34] En contraste, los resultados de muchos estudios proporcionan pruebas claras de que la radioterapia dirigida al tórax para tratar un cáncer produce un aumento del riesgo de cáncer de pulmón que dependerá de la dosis. Las pruebas son más abundantes con respecto al cáncer de mama [35-38] y el linfoma de Hodgkin.[39] El riesgo de cáncer de pulmón después de la radioterapia se amplifica en los pacientes fumadores en comparación con los no fumadores.[35,36,38,39]
La relación entre la exposición a la radiación y el cáncer de pulmón tiene consecuencias para la población general en países como los Estados Unidos donde las tomografías computarizadas (TC) son relativamente comunes y es posible que contribuyan a un exceso de cáncer a nivel demográfico.[40] A la luz de la relación establecida entre la exposición a la radiación ionizante y el riesgo de cáncer de pulmón, los investigadores han instado a usar precaución para reducir al mínimo los riesgos cuando los exámenes de detección del cáncer implican exposición a la radiación ionizante, como el uso de la exploración por TC en espiral de dosis bajas para detectar el cáncer de pulmón en lugar de técnicas para las que se utilizan dosis más altas.[41,42]
Dado que estas técnicas depositan energía concentrada en el tejido, las partículas (por ejemplo, partículas α) producen más daño biológico en una dosis equivalente de radiación (por ejemplo, los rayos X).[43] El radón, la fuente principal de partículas α, constituye un problema de salud pública. El radón es un gas inerte producido naturalmente en la serie de desintegración del uranio. Junto con otras pruebas científicas de apoyo, en los estudios de mineros de uranio subterráneo expuestos a concentraciones muy altas de radón se demostró que la exposición al radón causa cáncer de pulmón.[31] Este efecto se amplifica considerablemente en los mineros que fuman.[44] El radón tiene un interés social más amplio porque puede entrar en edificios como gas derivado del suelo y es una fuente importante de exposición de la población a la radiación.
Las estimaciones de la proporción de muertes que se atribuyen a la exposición al radón en ambientes cerrados varían según el método de cálculo y la concentración de la exposición en cada país; sin embargo, la media para las personas que fumaron toda la vida se calcula en 26 % (intervalo de 13 a 50 %) y en 10 % para las personas que fumaron alguna vez (intervalo de 7 a 13 %).[45-47] Debido a una interacción sinérgica entre el tabaquismo y la exposición al radón, el riesgo de cáncer de pulmón a raíz del radón entre los fumadores es considerablemente mayor que entre los no fumadores.[48] La estrategia de prevención para los residentes de hogares con altas concentraciones de radón es sellar el sótano para evitar el escape del gas radón hacia el hogar.[49]
Contaminación atmosférica
Aunque los primeros datos de los estudios de casos y controles y de cohortes no respaldaron una relación entre la contaminación atmosférica y el cáncer de pulmón; sin embargo, las pruebas apuntan a una relación genuina.[50] En especial, dos estudios de cohortes prospectivos suministran pruebas de que la contaminación atmosférica tiene una relación débil con el riesgo de cáncer de pulmón. En un seguimiento extenso de un estudio de 6 ciudades estadounidenses, el riesgo relativo (RR) ajustado de la mortalidad por cáncer de pulmón para cada aumento de 10 µg/m3 en la concentración de partículas finas fue de 1,27 (IC 95 %, 0,96–1,69).[51] Con datos del Cancer Prevention Study II de la Sociedad Americana contra el Cáncer, se observó que en comparación con las zonas menos contaminadas, la residencia en zonas con concentraciones altas de sulfato se relacionó con un mayor riesgo de cáncer de pulmón (RR ajustado = 1,4; IC 95 %, 1,1–1,7) después de la corrección por exposiciones ocupacionales y los factores mencionados anteriormente.[52] En una actualización posterior de este informe, se observó un aumento del riesgo de cáncer de pulmón de 14 % para cada aumento de 10 μg/m3 en la concentración de partículas finas.[53] Las pruebas que indican una relación entre los componentes de la contaminación atmosférica y el aumento de la mortalidad por cáncer de pulmón continúan fortaleciéndose, con informes provenientes de Asia,[54,55] Nueva Zelandia,[56] y Europa,[57] que documentan un aumento de los riesgos de la exposición a ciertos componentes de partículas.

Factores de relación incierta con el riesgo

Factores alimentarios
Los resultados de muchos estudios prospectivos de casos y controles y de cohortes muestran que las personas con una ingesta alimentaria alta de frutas o verduras tienen un riesgo más bajo de cáncer de pulmón que aquellas con una ingesta baja de frutas o verduras.[58] En una revisión sistemática de las pruebas, el World Cancer Research Fund (WCRF) califica los datos como indicativos limitados de que el consumo de verduras no amiláceas disminuye el riesgo de cáncer de pulmón y que es probable que el consumo de frutas y alimentos con carotenoides disminuya el riesgo de cáncer de pulmón. Sin embargo, en una revisión sistemática y metanálisis posteriores limitados a estudios prospectivos que se ajustaron por el tabaquismo, se determinó que las pruebas sobre carotenoides eran ambiguas.[59]
Si bien el foco ha girado en torno al consumo de frutas y verduras, así como de micronutrientes, se investigó una amplia gama de factores alimentarios y antropométricos. Se estudiaron mediciones antropométricas, indicando una tendencia para las personas más delgadas de un aumento de riesgo de cáncer de pulmón en relación con las personas con un índice de masa corporal mayor.[60,61] En los resultados de un metanálisis, se observó que solo el consumo de alcohol en las categorías de consumo más altas (en exceso de alrededor de una bebida al día) se vinculó con un aumento de riesgo de cáncer de pulmón.
Los estudios de los factores alimentarios produjeron hallazgos interesantes, pero dado que los regímenes alimentarios de los fumadores tienden a ser menos saludables que los de los no fumadores es difícil separar la influencia de los factores alimentarios de los efectos del tabaquismo. Cuando se consideran las relaciones entre el cáncer de pulmón y los factores alimentarios, no se pueden rechazar los factores de confusión relacionados con el hábito de fumar cigarrillos como una explicación posible.
Actividad física
En un metanálisis de actividad física en el tiempo libre y el riesgo de cáncer de pulmón, se reveló que los niveles más altos de actividad física protegen contra el cáncer de pulmón.[62] Las pruebas generales para la actividad física fueron variados, pero en varios estudios se notificó que las personas más activas físicamente tienen un riesgo más bajo de cáncer de pulmón que quienes son más sedentarias,[63-65] incluso después de ajustes por el hábito de fumar cigarrillos. En la revisión de los datos del WCRF, se clasificó la relación inversa entre la actividad física y el cáncer de pulmón como indicativos limitados.[66]
Los estudios de la actividad física producen hallazgos congruentes con una relación inversa, pero dado que los comportamientos de actividad física difieren entre los fumadores y los no fumadores, es difícil inferir una relación directa entre la actividad física y el riesgo de cáncer de pulmón.
Cáncer de pulmón en quienes nunca fumaron
En los países donde es común fumar cigarrillos, cerca de 10 a 20 % de los casos de cáncer de pulmón se presentan en personas que nunca fumaron.[67] El radón y la exposición pasiva al humo de tabaco son causas establecidas de cáncer de pulmón en los que nunca han fumado. También se ha observado un aumento de riesgo entre quienes nunca fumaron con la exposición al amianto, la radiación ionizante de fuentes distintas al radón y la contaminación atmosférica en ambientes cerrados por causa de la combustión de carbón u otros combustibles sólidos.[68] Los datos disponibles sobre la relación del cáncer de pulmón en los que nunca han fumado con la actividad física, la alimentación, el alcohol y la antropometría son limitados; aun así, estos indican, por lo general, que las relaciones no difieren de forma marcada de los que alguna vez fumaron.[59,60,63-65,69,70] Sin embargo, la incapacidad de controlar en su totalidad la confusión creada por el tabaquismo en los análisis epidemiológicos de los que alguna vez fumaron y la posibilidad de encontrar causas diferentes de cáncer de pulmón en los que nunca fumaron y los que alguna vez fumaron, ameritan cuidado cuando se extrapolan los resultados de los que alguna vez fumaron y los que nunca lo han hecho.

Intervenciones relacionadas con una disminución del riesgo de cáncer de pulmón

Evitación y cese del tabaquismo

La adicción al hábito de fumar cigarrillos redunda en un daño sustancial para la salud pública. En comparación con los no fumadores, los fumadores experimentan un aumento del riesgo de cáncer de pulmón (y muchos otras neoplasias malignas) que depende de dosis.[71,72]
Se calcula que aproximadamente 85 % de todas las defunciones por cáncer de pulmón se atribuyen al tabaquismo. El fumador se beneficia marcadamente al cesar de fumar. (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Consumo de cigarrillo: riesgos para la salud y cómo dejar de fumar). Evitar el consumo de tabaco es la medida más eficaz para prevenir el cáncer de pulmón. El efecto preventivo del cese del tabaquismo depende de la duración y la intensidad del tabaquismo previo, así como del tiempo transcurrido desde que se dejó de fumar. En comparación con los fumadores empedernidos, se observó una reducción de 30 a 50 % del riesgo de mortalidad por cáncer de pulmón al cabo de 10 años de dejar el hábito.[12,72-74]
Los beneficios del control del tabaco a nivel de la población ofrecen pruebas cuasi experimentales de que la reducción de la exposición de la población a los cigarrillos produjo disminuciones de la presentación de cáncer de pulmón. La reducción en el consumo de tabaco, como resultado de las disminuciones en el inicio del hábito y aumentos en el cese del tabaquismo, llevaron a una reducción de la mortalidad por cáncer de pulmón general ajustada por edad entre los hombres desde mediados de la década de 1980, de manera congruente con las reducciones en la prevalencia del tabaquismo entre los hombres desde la década de 1960.[75] Las diferencias de sexo en las tendencias temporales del cáncer de pulmón son un reflejo de 1) la incorporación más tarde del hábito de fumar cigarrillos en las mujeres que en los hombres y 2) la reducción posterior de la prevalencia del tabaquismo entre las mujeres en comparación con los hombres.
Directrices para dejar de fumar
La dependencia de la nicotina expone a los fumadores, según la dosis, a elementos carcinógenos y genotóxicos que provocan cáncer de pulmón.[73] La superación de la dependencia de la nicotina suele ser sumamente difícil. La Agency for Healthcare Research and Quality (anteriormente Agency for Health Care Policy and Research [AHCPR]) formuló una serie de directrices clínicas para dejar de fumar a fin de ayudar a los pacientes dependientes de la nicotina y a los prestadores de atención de la salud.[74] Los seis elementos principales de las directrices son los siguientes:
  1. Los médicos deben documentar la situación de uso de tabaco de cada paciente.
  2. Cada paciente fumador debe recibir una oferta de uno o más de los tratamientos eficaces disponibles para cesar de fumar.
  3. Cada paciente fumador debe ser provisto de por lo menos una de las intervenciones eficaces y breves disponibles para cesar de fumar.
  4. Las intervenciones más intensas son más eficaces que las intervenciones menos intensas para lograr la abstinencia del tabaco a largo plazo, reflejando la relación dosis-respuesta entre la intervención y su resultado.
  5. El tratamiento para cesar de fumar deberá incluir uno o más de los tres elementos de tratamiento identificados como especialmente eficaces:
    1. Reemplazo de nicotina (por ejemplo, parches y goma de mascar de nicotina) u otras terapias farmacológicas con base en pruebas para dejar de fumar (por ejemplo, vareniclina o bupropión).
    2. Apoyo social del médico en forma de estímulo y asistencia.
    3. Capacitación en aptitudes y resolución de problemas (técnicas de cesación y abstinencia).
  6. Para ser eficaces, los sistemas de atención de la salud deben realizar cambios institucionales que lleven a la identificación sistemática de los fumadores y a la intervención con estos pacientes en cada consulta.
Tratamientos farmacológicos para dejar de fumar
Muchos tratamientos farmacológicos para dejar de fumar, como terapias de reemplazo de nicotina (por ejemplo, goma de mascar, parche, atomizador, tableta e inhalador) y otros tratamientos farmacológicos para dejar de fumar (por ejemplo, vareniclina y bupropión) aumentan con significación estadística las tasas de cese del tabaquismo en comparación con un placebo. Según una síntesis de los resultados de 110 ensayos aleatorizados, tratamientos con terapia de reemplazo de nicotina, solos o en combinación, mejoran las tasas de abandono del hábito en comparación con los placebos al cabo de 6 meses (RR, 1,58; IC 95 %, 1,50–1,66).[76] Desde la publicación de las directrices de la AHCPR, se publicaron más pruebas de la eficacia de dichos tratamientos farmacológicos para dejar de fumar.[77-79] La elección del tratamiento debe ser individualizada de acuerdo con algunos factores, como experiencia previa, preferencia y posibles efectos secundarios de las sustancias. (Para obtener más información sobre tratamientos farmacológicos para dejar de fumar, consultar el sumario del PDQ Consumo de cigarrillo: riesgos para la salud y cómo dejar de fumar).
Intervenciones poblacionales
Además de las iniciativas para dejar de fumar enfocadas en las personas, se atribuyó la reducción de la prevalencia del tabaquismo a algunas estrategias para el control del tabaco a nivel comunitario, estatal y nacional. Las estrategias son las siguientes:[80,81]
  • Reducción del acceso de los menores a los productos de tabaco.
  • Diseminación de programas de estudio escolares eficaces para la prevención junto con estrategias en los medios de comunicación.
  • Incremento del costo de los productos de tabaco mediante el aumento de los impuestos.
  • Utilización de los impuestos indirectos al tabaco para financiar intervenciones comunitarias, por ejemplo en los medios de comunicación masiva.
  • Proporcionar estrategias comprobadas para abandonar el hábito a través de organizaciones de atención de la salud.
  • Aprobación de leyes y políticas que prohíban fumar.
Legislación sobre lugares de trabajo sin humo de tabaco
En una revisión de más de 50 estudios se halló que la legislación sobre lugares de trabajo sin humo de tabaco se relacionó sistemáticamente con la reducción a la exposición pasiva al humo de tabaco, si se medía con la reducción del tiempo de la exposición (reducción de 71 a 100 %) o la prevalencia de personas expuestas de modo pasivo al humo de tabaco (reducción de 22 a 85 %), con reducciones particularmente acentuadas entre trabajadores del sector hotelero.[82] La legislación sobre lugares de trabajo libres de humo de tabaco se relacionó con reducciones sistemáticas y estadísticamente significativas en las concentraciones de nicotina, polvo, benceno y partículas. Se notificaron indicadores de salud, como aparatos respiratorios, síntomas sensoriales e ingresos hospitalarios, como resultados en 25 estudios. Con respecto a los resultados en materia de salud, un hallazgo uniforme incluyó menos ingresos hospitalarios por episodios cardíacos. Las pruebas indicaron que la legislación sobre lugares de trabajo libres de humo de tabaco puede producir una reducción de la prevalencia del hábito activo de fumar cigarrillos; por ejemplo en un estudio se observó una disminución de la prevalencia del hábito de fumar de 32 % en un condado en el que se sancionó legislación para lugares de trabajo libres de humo, en comparación con una disminución de 2,8 % en condados cercanos sin legislación de este tipo.

Prevención de la exposición ocupacional a carcinógenos pulmonares

Después del tabaquismo y la exposición pasiva al humo de tabaco, la exposición laboral a carcinógenos pulmonares, como asbesto, arsénico, níquel y cromo, es el factor contribuyente más importante a la carga de cáncer de pulmón. Cuando la exposición laboral a carcinógenos pulmonares se consideran juntos, 9 a 15 % de todas las defunciones por cáncer de pulmón se puede atribuir a la exposición laboral a carcinógenos pulmonares.[9] Se prevé que la reducción o la eliminación de las exposiciones en el lugar de trabajo a carcinógenos pulmonares conocidos redundará en una disminución correspondiente del riesgo de cáncer de pulmón. En consecuencia, la proporción de la carga de casos de cáncer de pulmón atribuibles a las exposiciones ocupacionales está disminuyendo con el tiempo en países como los Estados Unidos que han tomado medidas para proteger a la fuerza laboral de la exposición a carcinógenos pulmonares conocidos.

Intervenciones relacionadas con un aumento de riesgo de cáncer de pulmón

Complementación con betacaroteno en fumadores

Los resultados del ensayo Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention (ATBC) del Instituto Nacional de Cáncer (NCI) se publicaron por primera vez en 1994.[83] Este ensayo incluyó a 29 133 hombres finlandeses fumadores crónicos de 50 a 69 años de edad, en un diseño factorial de 2 × 2 de alfa-tocoferol (50 mg/día) y betacaroteno (20 mg/día). Los sujetos se asignaron al azar a uno de los siguientes 4 grupos durante 5 a 8 años: betacaroteno solo, alfa-tocoferol solo, betacaroteno y alfa-tocoferol, o placebo. Los sujetos que recibieron betacaroteno (solo o con alfa-tocoferol) tuvieron una mayor incidencia de cáncer de pulmón (RR, 1,18; IC 95 %, 1,03–1,36) y mortalidad total más alta (RR, 1,08; IC 95 %, 1,01–1,16). Este efecto pareció relacionarse con tabaquismo más intenso (una o más cajetillas/día) e ingesta de alcohol (al menos una bebida/día).[84] La complementación con alfa-tocoferol no produjo ningún efecto general en el cáncer de pulmón (RR, 0,99; IC 95 %, 0,87–1,13).
En 1996, se publicaron los resultados del U.S. Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial (CARET).[85] Este ensayo multicéntrico incluyó a 18 314 fumadores, exfumadores y trabajadores expuestos al asbesto a quienes se asignaron al azar a betacaroteno (una dosis más alta que en el ensayo de ATBC, 30 mg/día) más palmitato de retinilo (25 000 UI/día) o placebo. El criterio primario de valoración fue la incidencia de cáncer de pulmón. El Data Monitoring Committee del NCI cerró temprano el ensayo porque los resultados confirmaron el hallazgo del ATBC de un efecto nocivo del betacaroteno en comparación con el placebo, que aumentó la incidencia del cáncer de pulmón (RR, 1,28; IC 95 %, 1,04–1,57) y la mortalidad total (RR, 1,17; IC 95 %, 1,03–1,33). En un estudio de seguimiento de los participantes de CARET después de que se interrumpió la intervención, estos efectos se atenuaron durante un tiempo. Al cabo de 6 años de seguimiento después de la intervención, el RR de incidencia de cáncer de pulmón fue de 1,12 (IC 95 %, 0,97–1,31) y de la mortalidad total fue de 1,08 (IC 95 %, 0,99–1,71). Durante la fase posterior a la intervención surgió un RR más alto entre las mujeres, en lugar de los hombres, para ambos desenlaces en los análisis de los subgrupos; la razón para esta observación, si fuera confiable, no se conoce.[86]
Los hallazgos generales de los estudios de ATBC,[83,84] y CARET [85,87] que incluyeron a más de 47 000 sujetos, demostraron que las dosis farmacológicas de betacaroteno aumentan el riesgo de cáncer de pulmón en fumadores de intensidad relativamente alta. No se conoce el mecanismo de este efecto adverso. Los riesgos de cáncer de pulmón no aumentaron en subconjuntos de fumadores de intensidad moderada (menos de un atado por día), en el estudio ATBC o en ex fumadores, en el estudio CARET. Los datos de otros estudios, como el Physicians’ Health Study (PHS),[88] no indican que la complementación con betacaroteno aumenta el riesgo de cáncer de pulmón en los no fumadores. Los análisis subsiguientes de los participantes en estos ensayos y cohortes indican que los resultados beneficiosos asociados con concentraciones altas de betacaroteno en el plasma se pueden deber a la ingesta mayor de frutas y verduras en el régimen alimentario. Estos hallazgos demuestran la importancia de los ensayos comparativos aleatorizados (ECA) para confirmar los estudios epidemiológicos.

Intervenciones con pruebas adecuadas de que no reducen el riesgo

Quimioprevención

En los estudios se evaluó la posibilidad de prevenir el cáncer en el pulmón con el uso de agentes quimiopreventivos. La quimioprevención se define como el uso de sustancias químicas naturales o sintéticas específicas para revertir, eliminar o prevenir la carcinogenia antes de la formación de una neoplasia maligna invasora. Hasta ahora, las sustancias de quimioprevención del cáncer de pulmón que se evaluaron fueron los micronutrientes, como el betacaroteno y la vitamina E.
Complementación con betacaroteno para no fumadores
Otros dos ECA del betacaroteno fueron realizados en poblaciones sin exceso de riesgo de cáncer de pulmón. El PHS se diseñó para estudiar los efectos del betacaroteno y la aspirina en el cáncer y la enfermedad cardiovascular. El estudio, que es aleatorizado, con enmascaramiento doble y controlado con placebo, comenzó en 1982 con 22 071 médicos varones de 40 a 84 años. Después de 12 años de seguimiento, el betacaroteno no se relacionó con un riesgo general de cáncer (RR, 0,98) o cáncer de pulmón entre fumadores actuales (11 % de la población del estudio) o ex fumadores (39 % de la población del estudio).[88]
En el Women’s Health Study (WHS), se asignó al azar a 40 000 mujeres profesionales de la salud a recibir 50 mg de betacaroteno día de por medio o placebo. Al cabo de una mediana de 2,1 años de tratamiento con betacaroteno y otros 2 años adicionales de seguimiento, no se obtuvieron pruebas de que el betacaroteno protegiese del cáncer de pulmón dado que se observaron más casos de cáncer de pulmón en el grupo tratado con betacaroteno (n = 30) que en el de placebo (n = 21).[89] Las pruebas sólidas de ensayos rigurosos controlados aleatorizados con placebo indican claramente que la complementación con betacaroteno no reduce el riesgo de cáncer de pulmón en las poblaciones que no tienen riesgo alto de cáncer de pulmón.
Complementación con vitamina E
El ensayo Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) comenzó en 1993 y continuó el seguimiento como HOPE-The Ongoing Outcomes (HOPE-TOO) hasta 2003. En este ensayo aleatorizado controlado con placebo, pacientes de 55 o más años con enfermedad vascular o diabetes se asignaron al azar a recibir 400 UI de vitamina E o placebo. Con una mediana de seguimiento a 7 años, el grupo asignado al azar a la vitamina E tuvo una tasa de incidencia de cáncer de pulmón significativamente más baja (1,4 %) que el grupo tratado con el placebo (2,0 %) (RR, 0,72; IC 95 %, 0,53–0,98).[90] Sin embargo, se debe interpretar la relación protectora entre los complementos de la vitamina E y el cáncer de pulmón en el estudio de HOPE-TOO en el contexto de las pruebas obtenidas en otros ensayos aleatorizados. En el estudio ATBC, la complementación con alfa-tocoferol no produjo un efecto general en el cáncer de pulmón (RR, 0,99; IC 95 %, 0,87–1,13). En el WHS de 40 000 mujeres profesionales de la salud, la administración de 600 UI de vitamina E día de por medio no proporcionó pruebas de protección del cáncer de pulmón en mujeres (RR, 1,09; IC 95 %, 0,83–1,44).[91] El Medical Research Council/British Heart Foundation Heart Protection Study (HPS) es un ensayo aleatorizado controlado con placebo para evaluar la complementación con vitaminas antioxidantes E, C y betacaroteno en 20 536 adultos del Reino Unido con enfermedad coronaria, otras enfermedades arteriales oclusivas o diabetes. El ensayo comenzó con la inscripción de participantes en 1994 y, en el momento del seguimiento en 2001, los resultados mostraron una tasa levemente superior de cáncer de pulmón en el grupo tratado con vitamina en comparación con el grupo tratado con placebo (1,6 vs. 1,4 %, respectivamente).[92]
Considerando los resultados de la vitamina E en los estudios de ATBC, HPS y HOPE-TOO combinados, la oportunidad relativa resumida fue de 0,97 (IC 95 %, 0,87–1,08),[90] y, al agregar los resultados del WHS, esto aproximaría incluso más la relación a ser nula. Las pruebas combinadas para la complementación con vitamina E continúan siendo congruentes con la ausencia de efecto en el riesgo de cáncer de pulmón.
Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2018. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2018. Available online. Last accessed March 14, 2019.
  2. Edwards BK, Brown ML, Wingo PA, et al.: Annual report to the nation on the status of cancer, 1975-2002, featuring population-based trends in cancer treatment. J Natl Cancer Inst 97 (19): 1407-27, 2005. [PUBMED Abstract]
  3. National Cancer Institute: SEER Stat Fact Sheets: Lung and Bronchus. Bethesda, MD: National Institutes of Health. Available online. Last accessed April 11, 2019.
  4. Spira A, Ettinger DS: Multidisciplinary management of lung cancer. N Engl J Med 350 (4): 379-92, 2004. [PUBMED Abstract]
  5. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review (CSR) 1975-2014. Bethesda, Md: National Cancer Institute. Also available online. Last accessed February 8, 2019.
  6. Bain C, Feskanich D, Speizer FE, et al.: Lung cancer rates in men and women with comparable histories of smoking. J Natl Cancer Inst 96 (11): 826-34, 2004. [PUBMED Abstract]
  7. Haiman CA, Stram DO, Wilkens LR, et al.: Ethnic and racial differences in the smoking-related risk of lung cancer. N Engl J Med 354 (4): 333-42, 2006. [PUBMED Abstract]
  8. Blot WJ, Cohen SS, Aldrich M, et al.: Lung cancer risk among smokers of menthol cigarettes. J Natl Cancer Inst 103 (10): 810-6, 2011. [PUBMED Abstract]
  9. Alberg AJ, Ford JG, Samet JM, et al.: Epidemiology of lung cancer: ACCP evidence-based clinical practice guidelines (2nd edition). Chest 132 (3 Suppl): 29S-55S, 2007. [PUBMED Abstract]
  10. Weir HK, Thun MJ, Hankey BF, et al.: Annual report to the nation on the status of cancer, 1975-2000, featuring the uses of surveillance data for cancer prevention and control. J Natl Cancer Inst 95 (17): 1276-99, 2003. [PUBMED Abstract]
  11. Lippman SM, Benner SE, Hong WK: Cancer chemoprevention. J Clin Oncol 12 (4): 851-73, 1994. [PUBMED Abstract]
  12. Schottenfeld D, Fraumeni JF Jr, eds.: Cancer Epidemiology and Prevention. 2nd ed. New York, NY: Oxford University Press, 1996.
  13. Smoking and Health: Report of the Advisory Committee to the Surgeon General of the Public Health Service. Washington, DC: US Department of Health, Education, and Welfare, 1965. PHS Publ No 1103.
  14. Gazdar AF, Minna JD: Cigarettes, sex, and lung adenocarcinoma. J Natl Cancer Inst 89 (21): 1563-5, 1997. [PUBMED Abstract]
  15. Song MA, Benowitz NL, Berman M, et al.: Cigarette Filter Ventilation and its Relationship to Increasing Rates of Lung Adenocarcinoma. J Natl Cancer Inst 109 (12): , 2017. [PUBMED Abstract]
  16. Iribarren C, Tekawa IS, Sidney S, et al.: Effect of cigar smoking on the risk of cardiovascular disease, chronic obstructive pulmonary disease, and cancer in men. N Engl J Med 340 (23): 1773-80, 1999. [PUBMED Abstract]
  17. Boffetta P, Pershagen G, Jöckel KH, et al.: Cigar and pipe smoking and lung cancer risk: a multicenter study from Europe. J Natl Cancer Inst 91 (8): 697-701, 1999. [PUBMED Abstract]
  18. Satcher D: Cigars and public health. N Engl J Med 340 (23): 1829-31, 1999. [PUBMED Abstract]
  19. Mao L, Lee JS, Kurie JM, et al.: Clonal genetic alterations in the lungs of current and former smokers. J Natl Cancer Inst 89 (12): 857-62, 1997. [PUBMED Abstract]
  20. Wistuba II, Lam S, Behrens C, et al.: Molecular damage in the bronchial epithelium of current and former smokers. J Natl Cancer Inst 89 (18): 1366-73, 1997. [PUBMED Abstract]
  21. Hackshaw AK, Law MR, Wald NJ: The accumulated evidence on lung cancer and environmental tobacco smoke. BMJ 315 (7114): 980-8, 1997. [PUBMED Abstract]
  22. Anderson KE, Carmella SG, Ye M, et al.: Metabolites of a tobacco-specific lung carcinogen in nonsmoking women exposed to environmental tobacco smoke. J Natl Cancer Inst 93 (5): 378-81, 2001. [PUBMED Abstract]
  23. Anderson KE, Kliris J, Murphy L, et al.: Metabolites of a tobacco-specific lung carcinogen in nonsmoking casino patrons. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 12 (12): 1544-6, 2003. [PUBMED Abstract]
  24. Tulunay OE, Hecht SS, Carmella SG, et al.: Urinary metabolites of a tobacco-specific lung carcinogen in nonsmoking hospitality workers. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 14 (5): 1283-6, 2005. [PUBMED Abstract]
  25. Lissowska J, Foretova L, Dabek J, et al.: Family history and lung cancer risk: international multicentre case-control study in Eastern and Central Europe and meta-analyses. Cancer Causes Control 21 (7): 1091-104, 2010. [PUBMED Abstract]
  26. Matakidou A, Eisen T, Houlston RS: Systematic review of the relationship between family history and lung cancer risk. Br J Cancer 93 (7): 825-33, 2005. [PUBMED Abstract]
  27. Shiels MS, Cole SR, Kirk GD, et al.: A meta-analysis of the incidence of non-AIDS cancers in HIV-infected individuals. J Acquir Immune Defic Syndr 52 (5): 611-22, 2009. [PUBMED Abstract]
  28. Alberg AJ, Samet JM: Epidemiology of lung cancer. Chest 123 (1 Suppl): 21S-49S, 2003. [PUBMED Abstract]
  29. Straif K, Benbrahim-Tallaa L, Baan R, et al.: A review of human carcinogens--part C: metals, arsenic, dusts, and fibres. Lancet Oncol 10 (5): 453-4, 2009. [PUBMED Abstract]
  30. Saracci R: The interactions of tobacco smoking and other agents in cancer etiology. Epidemiol Rev 9: 175-93, 1987. [PUBMED Abstract]
  31. Committee on Health Risks of Exposure to Radon (BEIR VI): Health Effects of Exposure to Radon: BEIR VI. Washington, DC: National Academies Press, 1999. Also available online. Last accessed April 11, 2019.
  32. Shimizu Y, Kato H, Schull WJ: Studies of the mortality of A-bomb survivors. 9. Mortality, 1950-1985: Part 2. Cancer mortality based on the recently revised doses (DS86). Radiat Res 121 (2): 120-41, 1990. [PUBMED Abstract]
  33. Davis FG, Boice JD Jr, Hrubec Z, et al.: Cancer mortality in a radiation-exposed cohort of Massachusetts tuberculosis patients. Cancer Res 49 (21): 6130-6, 1989. [PUBMED Abstract]
  34. Howe GR: Lung cancer mortality between 1950 and 1987 after exposure to fractionated moderate-dose-rate ionizing radiation in the Canadian fluoroscopy cohort study and a comparison with lung cancer mortality in the Atomic Bomb survivors study. Radiat Res 142 (3): 295-304, 1995. [PUBMED Abstract]
  35. Lorigan P, Califano R, Faivre-Finn C, et al.: Lung cancer after treatment for breast cancer. Lancet Oncol 11 (12): 1184-92, 2010. [PUBMED Abstract]
  36. Grantzau T, Thomsen MS, Væth M, et al.: Risk of second primary lung cancer in women after radiotherapy for breast cancer. Radiother Oncol 111 (3): 366-73, 2014. [PUBMED Abstract]
  37. Grantzau T, Overgaard J: Risk of second non-breast cancer after radiotherapy for breast cancer: a systematic review and meta-analysis of 762,468 patients. Radiother Oncol 114 (1): 56-65, 2015. [PUBMED Abstract]
  38. Kaufman EL, Jacobson JS, Hershman DL, et al.: Effect of breast cancer radiotherapy and cigarette smoking on risk of second primary lung cancer. J Clin Oncol 26 (3): 392-8, 2008. [PUBMED Abstract]
  39. Lorigan P, Radford J, Howell A, et al.: Lung cancer after treatment for Hodgkin's lymphoma: a systematic review. Lancet Oncol 6 (10): 773-9, 2005. [PUBMED Abstract]
  40. Alberg AJ, Brock MV, Ford JG, et al.: Epidemiology of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest 143 (5 Suppl): e1S-29S, 2013. [PUBMED Abstract]
  41. Berrington de González A, Kim KP, Berg CD: Low-dose lung computed tomography screening before age 55: estimates of the mortality reduction required to outweigh the radiation-induced cancer risk. J Med Screen 15 (3): 153-8, 2008. [PUBMED Abstract]
  42. Mascalchi M, Belli G, Zappa M, et al.: Risk-benefit analysis of X-ray exposure associated with lung cancer screening in the Italung-CT trial. AJR Am J Roentgenol 187 (2): 421-9, 2006. [PUBMED Abstract]
  43. Hendee WR: Estimation of radiation risks. BEIR V and its significance for medicine. JAMA 268 (5): 620-4, 1992. [PUBMED Abstract]
  44. Saccomanno G, Huth GC, Auerbach O, et al.: Relationship of radioactive radon daughters and cigarette smoking in the genesis of lung cancer in uranium miners. Cancer 62 (7): 1402-8, 1988. [PUBMED Abstract]
  45. Kim SH, Hwang WJ, Cho JS, et al.: Attributable risk of lung cancer deaths due to indoor radon exposure. Ann Occup Environ Med 28: 8, 2016. [PUBMED Abstract]
  46. Lubin JH, Boice JD Jr: Lung cancer risk from residential radon: meta-analysis of eight epidemiologic studies. J Natl Cancer Inst 89 (1): 49-57, 1997. [PUBMED Abstract]
  47. Krewski D, Lubin JH, Zielinski JM, et al.: Residential radon and risk of lung cancer: a combined analysis of 7 North American case-control studies. Epidemiology 16 (2): 137-45, 2005. [PUBMED Abstract]
  48. Environmental Protection Agency: Exposure to Radon Causes Lung Cancer In Non-smokers and Smokers Alike. Washington, DC: Environmental Protection Agency, 2011. Available online. Last accessed April 11, 2019.
  49. Gray A, Read S, McGale P, et al.: Lung cancer deaths from indoor radon and the cost effectiveness and potential of policies to reduce them. BMJ 338: a3110, 2009. [PUBMED Abstract]
  50. Vineis P, Forastiere F, Hoek G, et al.: Outdoor air pollution and lung cancer: recent epidemiologic evidence. Int J Cancer 111 (5): 647-52, 2004. [PUBMED Abstract]
  51. Laden F, Schwartz J, Speizer FE, et al.: Reduction in fine particulate air pollution and mortality: Extended follow-up of the Harvard Six Cities study. Am J Respir Crit Care Med 173 (6): 667-72, 2006. [PUBMED Abstract]
  52. Pope CA 3rd, Thun MJ, Namboodiri MM, et al.: Particulate air pollution as a predictor of mortality in a prospective study of U.S. adults. Am J Respir Crit Care Med 151 (3 Pt 1): 669-74, 1995. [PUBMED Abstract]
  53. Pope CA 3rd, Burnett RT, Thun MJ, et al.: Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and long-term exposure to fine particulate air pollution. JAMA 287 (9): 1132-41, 2002. [PUBMED Abstract]
  54. Katanoda K, Sobue T, Satoh H, et al.: An association between long-term exposure to ambient air pollution and mortality from lung cancer and respiratory diseases in Japan. J Epidemiol 21 (2): 132-43, 2011. [PUBMED Abstract]
  55. Cao J, Yang C, Li J, et al.: Association between long-term exposure to outdoor air pollution and mortality in China: a cohort study. J Hazard Mater 186 (2-3): 1594-600, 2011. [PUBMED Abstract]
  56. Hales S, Blakely T, Woodward A: Air pollution and mortality in New Zealand: cohort study. J Epidemiol Community Health 66 (5): 468-73, 2012. [PUBMED Abstract]
  57. Raaschou-Nielsen O, Andersen ZJ, Beelen R, et al.: Air pollution and lung cancer incidence in 17 European cohorts: prospective analyses from the European Study of Cohorts for Air Pollution Effects (ESCAPE). Lancet Oncol 14 (9): 813-22, 2013. [PUBMED Abstract]
  58. Food, Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington, DC: World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research, 2007. Also available online. Last accessed February 22, 2019.
  59. Gallicchio L, Boyd K, Matanoski G, et al.: Carotenoids and the risk of developing lung cancer: a systematic review. Am J Clin Nutr 88 (2): 372-83, 2008. [PUBMED Abstract]
  60. Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, et al.: Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J Med 348 (17): 1625-38, 2003. [PUBMED Abstract]
  61. Olson JE, Yang P, Schmitz K, et al.: Differential association of body mass index and fat distribution with three major histologic types of lung cancer: evidence from a cohort of older women. Am J Epidemiol 156 (7): 606-15, 2002. [PUBMED Abstract]
  62. Tardon A, Lee WJ, Delgado-Rodriguez M, et al.: Leisure-time physical activity and lung cancer: a meta-analysis. Cancer Causes Control 16 (4): 389-97, 2005. [PUBMED Abstract]
  63. Lee IM, Sesso HD, Paffenbarger RS Jr: Physical activity and risk of lung cancer. Int J Epidemiol 28 (4): 620-5, 1999. [PUBMED Abstract]
  64. Thune I, Lund E: The influence of physical activity on lung-cancer risk: A prospective study of 81,516 men and women. Int J Cancer 70 (1): 57-62, 1997. [PUBMED Abstract]
  65. Mao Y, Pan S, Wen SW, et al.: Physical activity and the risk of lung cancer in Canada. Am J Epidemiol 158 (6): 564-75, 2003. [PUBMED Abstract]
  66. Wiseman M: The second World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research expert report. Food, nutrition, physical activity, and the prevention of cancer: a global perspective. Proc Nutr Soc 67 (3): 253-6, 2008. [PUBMED Abstract]
  67. Peto R, Lopez AD, Boreham J, et al.: Mortality from Smoking in Developed Countries, 1950-2000: Indirect Estimates from National Vital Statistics. New York, NY: Oxford University Press, 1994.
  68. Samet JM, Avila-Tang E, Boffetta P, et al.: Lung cancer in never smokers: clinical epidemiology and environmental risk factors. Clin Cancer Res 15 (18): 5626-45, 2009. [PUBMED Abstract]
  69. Lam TK, Moore SC, Brinton LA, et al.: Anthropometric measures and physical activity and the risk of lung cancer in never-smokers: a prospective cohort study. PLoS One 8 (8): e70672, 2013. [PUBMED Abstract]
  70. Korte JE, Brennan P, Henley SJ, et al.: Dose-specific meta-analysis and sensitivity analysis of the relation between alcohol consumption and lung cancer risk. Am J Epidemiol 155 (6): 496-506, 2002. [PUBMED Abstract]
  71. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. Atlanta, Ga: U.S. Department of Health and Human Services, CDC, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2004. Also available online. Last accessed March 6, 2019.
  72. The Health Benefits of Smoking Cessation: a report of the Surgeon General. Rockville: US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, Centers for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, DHHS Publ No (CDC) 90-8416, 1990.
  73. Cinciripini PM, Hecht SS, Henningfield JE, et al.: Tobacco addiction: implications for treatment and cancer prevention. J Natl Cancer Inst 89 (24): 1852-67, 1997. [PUBMED Abstract]
  74. Fiore MC, Bailey WC, Cohen SJ, et al.: Smoking Cessation: Clinical Practice Guideline No 18. Rockville, Md: US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Health Care Policy and Research, 1996. AHCPR Publ No 96-0692.
  75. Greenlee RT, Murray T, Bolden S, et al.: Cancer statistics, 2000. CA Cancer J Clin 50 (1): 7-33, 2000 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  76. Silagy C, Lancaster T, Stead L, et al.: Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev (3): CD000146, 2004. [PUBMED Abstract]
  77. Hurt RD, Sachs DP, Glover ED, et al.: A comparison of sustained-release bupropion and placebo for smoking cessation. N Engl J Med 337 (17): 1195-202, 1997. [PUBMED Abstract]
  78. Jorenby DE, Leischow SJ, Nides MA, et al.: A controlled trial of sustained-release bupropion, a nicotine patch, or both for smoking cessation. N Engl J Med 340 (9): 685-91, 1999. [PUBMED Abstract]
  79. Hughes JR, Goldstein MG, Hurt RD, et al.: Recent advances in the pharmacotherapy of smoking. JAMA 281 (1): 72-6, 1999. [PUBMED Abstract]
  80. Wingo PA, Ries LA, Giovino GA, et al.: Annual report to the nation on the status of cancer, 1973-1996, with a special section on lung cancer and tobacco smoking. J Natl Cancer Inst 91 (8): 675-90, 1999. [PUBMED Abstract]
  81. Koh HK: The end of the "tobacco and cancer" century. J Natl Cancer Inst 91 (8): 660-1, 1999. [PUBMED Abstract]
  82. Callinan JE, Clarke A, Doherty K, et al.: Legislative smoking bans for reducing secondhand smoke exposure, smoking prevalence and tobacco consumption. Cochrane Database Syst Rev (4): CD005992, 2010. [PUBMED Abstract]
  83. The effect of vitamin E and beta carotene on the incidence of lung cancer and other cancers in male smokers. The Alpha-Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study Group. N Engl J Med 330 (15): 1029-35, 1994. [PUBMED Abstract]
  84. Albanes D, Heinonen OP, Taylor PR, et al.: Alpha-Tocopherol and beta-carotene supplements and lung cancer incidence in the alpha-tocopherol, beta-carotene cancer prevention study: effects of base-line characteristics and study compliance. J Natl Cancer Inst 88 (21): 1560-70, 1996. [PUBMED Abstract]
  85. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al.: Effects of a combination of beta carotene and vitamin A on lung cancer and cardiovascular disease. N Engl J Med 334 (18): 1150-5, 1996. [PUBMED Abstract]
  86. Goodman GE, Thornquist MD, Balmes J, et al.: The Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial: incidence of lung cancer and cardiovascular disease mortality during 6-year follow-up after stopping beta-carotene and retinol supplements. J Natl Cancer Inst 96 (23): 1743-50, 2004. [PUBMED Abstract]
  87. Omenn GS, Goodman GE, Thornquist MD, et al.: Risk factors for lung cancer and for intervention effects in CARET, the Beta-Carotene and Retinol Efficacy Trial. J Natl Cancer Inst 88 (21): 1550-9, 1996. [PUBMED Abstract]
  88. Hennekens CH, Buring JE, Manson JE, et al.: Lack of effect of long-term supplementation with beta carotene on the incidence of malignant neoplasms and cardiovascular disease. N Engl J Med 334 (18): 1145-9, 1996. [PUBMED Abstract]
  89. Lee IM, Cook NR, Manson JE, et al.: Beta-carotene supplementation and incidence of cancer and cardiovascular disease: the Women's Health Study. J Natl Cancer Inst 91 (24): 2102-6, 1999. [PUBMED Abstract]
  90. Lonn E, Bosch J, Yusuf S, et al.: Effects of long-term vitamin E supplementation on cardiovascular events and cancer: a randomized controlled trial. JAMA 293 (11): 1338-47, 2005. [PUBMED Abstract]
  91. Lee IM, Cook NR, Gaziano JM, et al.: Vitamin E in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: the Women's Health Study: a randomized controlled trial. JAMA 294 (1): 56-65, 2005. [PUBMED Abstract]
  92. Heart Protection Study Collaborative Group: MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 360 (9326): 23-33, 2002. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (03/19/2018)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Descripción de las pruebas
Se actualizaron las estadísticas con el cálculo de casos nuevos y defunciones en 2018 (se citó a la American Cancer Society como referencia 1).
Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre prevención del cáncer de pulmón. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:
  • tratar en una reunión,
  • citar textualmente, o
  • sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.
Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.
Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Grados de comprobación científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el grado de comprobación científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de los datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques. El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.
Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de pulmón. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/pulmon/pro/prevencion-pulmon-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

La información en estos sumarios no se debe utilizar como base para determinar reembolsos por parte de las aseguradoras. Para obtener más información sobre la cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

Para obtener más información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en ¿En qué podemos ayudarle?. También se puede enviar un mensaje de correo electrónico mediante este formulario.
  • Actualización: 19 de marzo de 2018
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