domingo, 7 de julio de 2019

Cáncer de próstata, nutrición y suplementos alimentarios (PDQ®) 10/10 —Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Cáncer de próstata, nutrición y suplementos alimentarios (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer



Cáncer de próstata, nutrición y suplementos alimentarios (PDQ®)–Versión para profesionales de salud



Terapias con multicomponentes


Pomi-T (granada, té verde, brócoli y cúrcuma)

En un ensayo aleatorizado, enmascaramiento doble , controlado con placebo, se aleatorizó a 199 hombres con cáncer de próstata localizado para recibir un suplemento alimentario, Pomi-T o placebo (2:1) durante 6 meses.[1] El Pomi-T contenía granada entera pulverizada, brócoli pulverizado y cúrcuma pulverizada, 100 mg de cada uno; y 20 mg de extracto de té verde (equivalente a 100 mg de té). Los ingredientes herbarios en este complemento eran materiales de plantas crudos y secos, y un extracto en polvo de plantas sin estandarización química. La estandarización química se aplica ampliamente en extractos herbarios a fin de mejorar la reproducibilidad de los estudios con suplementos alimentarios a base de hierbas mediante análisis químicos cualitativos y cuantitativos. No se presentaron diferencias significativas en la edad o el puntaje de Gleason entre los grupos. Un 40 % de los pacientes presentó concentraciones en aumento del antígeno prostático específico(PSA) después de la terapia local y 60 % estaban en vigilancia activa (terapia prelocal). En el estudio se encontró un aumento de 14,7 % en la mediana del PSA después de 6 meses en el grupo del Pomi-T en comparación con un aumento de 78,5 % en la mediana del PSA en el grupo de placebo. Se toleró bien el suplemento sin que se presentaran aumentos significativos en los efectos adversos en comparación con el placebo; aunque se observó una tendencia de aumento de la flatulencia y la diarrea en el grupo bajo suplementos.
Hay diferencias importantes entre la estandarización y preparación de la granada. Aunque, por lo general, la fruta seca pulverizada se encuentra en los mercados, una cantidad equitativa del extracto del fruto del granado tiene un contenido mucho más alto de polifenoles, que son los constituyentes bioactivos que pueden utilizarse en la estandarización química de las preparaciones.

Licopeno, selenio y té verde

En un estudio clínico aleatorizado, controlado con placebo y con enmascaramiento doble se administró un suplemento con licopeno (35 mg), selenio (55 µg) y catequinas de té verde (600 mg) durante 6 meses a hombres con neoplasia prostática intraepitelial de grado alto (NPIGA) o con proliferación microacinar atípica, se observó una incidencia más alta de cáncer de próstata en la biopsia posterior de los hombres que recibieron el suplemento. Aunque la tasa prevista (o de referencia histórica) de progresión al cáncer de próstata es inferior a 20 % (incluso al año), más de 25,5 % de esta población de hombres recibieron un diagnóstico de cáncer de próstata a los 6 meses, que tal vez se deba a un muestreo insuficiente y posibles cánceres no identificados al medir los valores iniciales. El porcentaje alto de biopsias que dieron positivas plantea inquietudes respecto a los cánceres no identificados durante la biopsia inicial de referencia y, por ende, exige la realización de más estudios.[2]

Licopeno y otros componentes

En un estudio que asignó de forma aleatoria a 79 hombres a una intervención nutricionalantes de la prostatectomía para el consumo diario de productos de tomate con 30 mg de licopeno; productos de tomate con selenio, ácidos grasos omega-3, isoflavonas de soja, jugo de uva/granada y té verde/negro; o una alimentación controlada durante 3 semanas.[3] No hubo diferencias en los valores del PSA entre los grupos de intervención y los grupos de control. No obstante, en un análisis de exploración posterior se hallaron valores del PSA más bajos en los hombres con cáncer de próstata de riesgo intermedio que consumieron productos de tomate y en los hombres con el mayor aumento en la concentración de licopeno.

Zyflamend

Aspectos generales

  • Zyflamend es un suplemento alimentario que contiene extractos obtenidos mediante CO2 supercrítico y extractos hidroalcohólicos combinados y suspendidos en aceite de oliva de las siguientes hierbas: romero, cúrcuma, jengibre, albahaca sagrada, té verde,Fallopia japónica, Coptis chinensis, agracejo (bérberis), orégano y Scutellaria baicalensis.
  • Los componentes individuales de Zyflamend tienen propiedades antiinflamatorias y posiblemente anticancerígenas.
  • En varios estudios preclínicos, se observó que Zyflamend impide la expresión de ciertos genes que participan en la respuesta inflamatoria y en la progresión del cáncer, como los de la cicloxigenasa 1 (COX-1), COX-2, 5-lipooxigenasa (5-LOX) y 12-LOX.
  • En otros estudios preclínicos, se observó actividad anticancerosa de Zyflamend como sustancia única, y aumento de la supresión del cáncer cuando se administra con fármacos quimioterapéuticos y hormonales.
  • En los resultados de un estudio de fase I de Zyflamend se indica que el consumo de estos suplementos no se relaciona con toxicidad o efectos adversos graves.

Información general y antecedentes

Zyflamend es un suplemento alimentario que contiene extractos obtenidos mediante CO2suprecrítico y extractos hidroalcohólicos combinados y suspendidos en aceite de oliva de las siguientes hierbas:
  • Romero (Rosmarinus officinalis L.).
  • Cúrcuma (Curcuma longa L.).
  • Jengibre (Zingiber officinale Roscoe).
  • Albahaca sagrada (Ocimum sanctum L.).
  • Té verde (Camellia sinensis [L.] Kuntze).
  • Hu zhang Fallopia japónica (Polygonum cuspidatum Siebold & Zucc.
  • Fibra de oro china Coptis chinensis Franch.).
  • Agracejo (Berberis vulgaris L.).
  • Orégano (Origanum vulgare L.).
  • Escutelaria asiática (Scutellaria baicalensis Georgi).
Los componentes individuales de Zyflamend tienen propiedades antiinflamatorias y, posiblemente, anticancerígenas. Por ejemplo, en los resultados de un estudio de 2011 se indicó que Zyflamend puede inhibir la multiplicación de células de melanoma.[4]
Se ha observado que el extracto de Zyflamend tiene efectos antiinflamatorios a través de la inhibición de la actividad de la cicloxigenasa (COX). Las COX son enzimas que convierten el ácido araquidónico en prostaglandinas, que se piensa que cumplen una función en la formación tumoral y en las metástasis. Una enzima tipo COX, la COX-2, se activa durante situaciones de enfermedad crónica, como el cáncer.[5]
Se desconocen los mecanismos antioncogénicos de la actividad de Zyflamend, pero según un estudio, Zyflamend puede impedir la activación del factor nuclear Kappa B (NF-κB) (un factor de transcripción nuclear que participa en la carcinogénesis) y de los productos de los genes regulados por NF-κB.[6]

Estudios preclínicos o con animales

Estudio in vitro
En un estudio publicado en 2012, se trató con Zyflamend a células de cáncer de próstatahumano in vitro . Las células tratadas con los suplementos en concentraciones que oscilaron entre 0,06 a 0,5 μl /ml presentaron disminuciones dependientes de la dosis en los grados de expresión del receptor androgénico y del PSA, en comparación con las células tratadas con el vehículo de control: dimetil sulfóxido. Se observó que las células cancerosas de la próstata tratadas con la combinación de Zyflamend (0,06 μl/ml) y bicalutamida (25 μM), un inhibidor del receptor androgénico, presentaron disminución en la multiplicación celular, la expresión del PSA y la expresión de una proteína antiapoptótica, en comparación con las células tratadas con Zyflamend o bicalutamida solos.[7]
Aunque se ha observado que los componentes individuales de Zyflamend afectan la actividad de la COX, en un estudio se investigaron los efectos del medicamento sobre la expresión de COX-1 y COX-2 en células cancerosas de próstata. En los resultados se describió que Zyflamend, en concentraciones de 0,9 μl/ml, inhibe la expresión tanto de COX-1 como de COX-2. Se observó un grado de inhibición de la COX-2 con la concentración de 0,45 μl/ml, pero este grado de inhibición se redujo en 50 %. Zyflamend en concentración de 0,1 μl/ml inhibió eficazmente la multiplicación de las células cancerosas de próstata y aumentó las concentraciones de caspasa-3, una enzima proapoptótica. Sin embargo, en otro experimento separado se indicó que las células cancerosas de próstata utilizadas en el estudio (células LNCaP, que son sensibles a los andrógenos) no expresan concentraciones altas de COX-2, lo que indica que los efectos de Zyflamend sobre las células cancerosas de próstata podrían deberse a un mecanismo independiente de la COX.[5]
Las isoenzimas de la lipooxigenasa, 5-LOX y 12-LOX, también son proteínas relacionadas con la inflamación y el crecimiento tumoral. En un estudio de 2007, se investigaron los efectos de Zyflamend sobre la expresión de 5-LOX y 12-LOX. En los resultados se indicó Zyflamend en concentraciones de 0,25 μl/ml a 2 μl/ml produce disminución en la expresión de 5-LOX y 12-LOX en células cancerosas de próstata PC3 (células con potencial metastásico elevado). El suplemento también inhibió la proliferación celular y produjo apoptosis. Además, la terapia con Zyflamend produjo disminución en la fosforilación de Rb (las proteínas RB controlan los genes relacionados con la regulación del ciclo celular). Estos resultados permiten indicar que Zyflamend puede inhibir la proliferación de células cancerosas de próstata mediante mecanismos diversos.[8]
En un estudio de 2011, se trataron las células cancerosas de próstata con Zyflamend (200 µg /ml). Después de 48 horas de terapia, se observó una disminución estadísticamente significativa en la multiplicación celular de las células tratadas con Zyflamend en comparación con las células de control (P < 0,005). En otro experimento se trataron las células cancerosas de próstata con factor de crecimiento similar a la insulina -1 (IGF-1; 0–100 ng /ml) solo o en combinación con Zyflamend (200 µg/ml). Las células tratadas con IGF-1 solo presentaron aumentos estadísticamente significativos y dependientes de la dosis en la proliferación celular, mientras que las células tratadas con ambos, IGF-1 y Zyflamend, presentaron disminuciones significativas en la proliferación celular. También se observó que Zyflamend disminuyó las concentraciones celulares del receptor de IGF-1 y del receptor androgénico en las células cancerosas de próstata.[9] En una investigación de 2014 del mismo grupo, se encontró que Zyflamend inhibió la expresión de las histonas desacetilasas (HDAC) clase I y II y aumentó su objetivo posterior: el gen supresor p21.[10] También se evaluaron extractos de los componentes individuales de los 10 elementos botánicos de Zyflamend en un esfuerzo por identificar cuales componentes contribuyen más a la inhibición de la expresión de HDAC. Coptis chinensis y Scutellaria baicalensisparecen ser los que más contribuyen al efecto general de Zyflamend en la expresión de HDAC.
Estudios con animales
Estudios de animales y de laboratorio descritos en 2012 permitieron pruebas adicionales de que Zyflamend promueve la apoptosis de células cancerosas.[11] Se observó que la terapia con Zyflamend de líneas celulares de carcinoma colorrectal humano in vitro produjo disminución en la expresión de proteínas antiapoptóticas, aumento en la expresión de Bax (un proteína proapoptótica), y aumento en la expresión del receptor de muerte 5 (DR5), un receptor importante en la apoptosis. Además, cuando se implantaron células de cáncer de páncreas a ratones desnudos que, luego, fueron aleatorizados a recibir Zyflamend o un tratamiento de control durante 4 semanas, se observaron reducciones significativas en las proteínas antiapoptóticas y aumentos significativos en la expresión de DR5 en las células tumorales de los ratones tratados con Zyflamend en comparación con las células tumorales de los animales bajo tratamiento de control.
En un estudio de 2011, también se implantaron células cancerosas de páncreas a ratones a los que luego se trató con gemcitabina o Zyflamend. El tratamiento combinado produjo una disminución significativamente mayor en el crecimiento tumoral que el tratamiento con gemcitabina o Zyflamend solos. En otros resultados de este estudio se indica que Zyflamend ejerce sus efectos mediante la sensibilización a la gemcitabina de los tumores de páncreas a través de la supresión de múltiples objetivos relacionados con la carcinogénesis.[12]

Estudios con seres humanos

Estudios de intervención
En un informe de caso, un paciente con NPIGA recibió Zyflamend 3 veces por día durante 18 meses. Zyflamend no afectó la concentración del PSA en el paciente, pero después de 18 meses, no se observó NPIGA, ni cáncer en la biopsia de la próstata con aguja gruesa.[13]
En un estudio de fase I de 2009, diseñado para evaluar la inocuidad y toxicidad, se asignó a pacientes con NPIGA a tomar Zyflamend (780 mg) 3 veces por día durante 18 meses, junto con mezclas de suplementos alimentarios (es decir, probióticos, multivitamínicos, extractos de té verde y blanco, Scutellaria baicalensis, ácido docosahexaenoico, albahaca sagrada y cúrcuma). Los pacientes toleraron bien el Zyflamend con suplementos alimentarios y no se presentaron episodios adversos graves. Después de 18 meses de tratamiento, 60 % de los participantes del estudio tenía solo tejido benigno de próstata en la biopsia, 26,7 % tenía NPIGA en uno de los cilindros de biopsia y 13,3 % tenía cáncer de próstata.[14]

Efectos adversos

Zyflamend fue bien tolerado en el ensayo clínico de 2009 descrito anteriormente. Se notificó pirosis leve en 9 de 23 participantes, pero se resolvió cuando consumieron los suplementos del estudio junto con alimentos. No se notificó toxicidad ni episodios adversos graves.[14]

Bibliografía
  1. Thomas R, Williams M, Sharma H, et al.: A double-blind, placebo-controlled randomised trial evaluating the effect of a polyphenol-rich whole food supplement on PSA progression in men with prostate cancer--the U.K. NCRN Pomi-T study. Prostate Cancer Prostatic Dis 17 (2): 180-6, 2014. [PUBMED Abstract]
  2. Gontero P, Marra G, Soria F, et al.: A randomized double-blind placebo controlled phase I-II study on clinical and molecular effects of dietary supplements in men with precancerous prostatic lesions. Chemoprevention or "chemopromotion"? Prostate 75 (11): 1177-86, 2015. [PUBMED Abstract]
  3. Paur I, Lilleby W, Bøhn SK, et al.: Tomato-based randomized controlled trial in prostate cancer patients: Effect on PSA. Clin Nutr 36 (3): 672-679, 2017. [PUBMED Abstract]
  4. Ekmekcioglu S, Chattopadhyay C, Akar U, et al.: Zyflamend mediates therapeutic induction of autophagy to apoptosis in melanoma cells. Nutr Cancer 63 (6): 940-9, 2011. [PUBMED Abstract]
  5. Bemis DL, Capodice JL, Anastasiadis AG, et al.: Zyflamend, a unique herbal preparation with nonselective COX inhibitory activity, induces apoptosis of prostate cancer cells that lack COX-2 expression. Nutr Cancer 52 (2): 202-12, 2005. [PUBMED Abstract]
  6. Sandur SK, Ahn KS, Ichikawa H, et al.: Zyflamend, a polyherbal preparation, inhibits invasion, suppresses osteoclastogenesis, and potentiates apoptosis through down-regulation of NF-kappa B activation and NF-kappa B-regulated gene products. Nutr Cancer 57 (1): 78-87, 2007. [PUBMED Abstract]
  7. Yan J, Xie B, Capodice JL, et al.: Zyflamend inhibits the expression and function of androgen receptor and acts synergistically with bicalutimide to inhibit prostate cancer cell growth. Prostate 72 (3): 244-52, 2012. [PUBMED Abstract]
  8. Yang P, Cartwright C, Chan D, et al.: Zyflamend-mediated inhibition of human prostate cancer PC3 cell proliferation: effects on 12-LOX and Rb protein phosphorylation. Cancer Biol Ther 6 (2): 228-36, 2007. [PUBMED Abstract]
  9. Huang EC, Chen G, Baek SJ, et al.: Zyflamend reduces the expression of androgen receptor in a model of castrate-resistant prostate cancer. Nutr Cancer 63 (8): 1287-96, 2011. [PUBMED Abstract]
  10. Huang EC, Zhao Y, Chen G, et al.: Zyflamend, a polyherbal mixture, down regulates class I and class II histone deacetylases and increases p21 levels in castrate-resistant prostate cancer cells. BMC Complement Altern Med 14: 68, 2014. [PUBMED Abstract]
  11. Kim JH, Park B, Gupta SC, et al.: Zyflamend sensitizes tumor cells to TRAIL-induced apoptosis through up-regulation of death receptors and down-regulation of survival proteins: role of ROS-dependent CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein pathway. Antioxid Redox Signal 16 (5): 413-27, 2012. [PUBMED Abstract]
  12. Kunnumakkara AB, Sung B, Ravindran J, et al.: Zyflamend suppresses growth and sensitizes human pancreatic tumors to gemcitabine in an orthotopic mouse model through modulation of multiple targets. Int J Cancer 131 (3): E292-303, 2012. [PUBMED Abstract]
  13. Rafailov S, Cammack S, Stone BA, et al.: The role of Zyflamend, an herbal anti-inflammatory, as a potential chemopreventive agent against prostate cancer: a case report. Integr Cancer Ther 6 (1): 74-6, 2007. [PUBMED Abstract]
  14. Capodice JL, Gorroochurn P, Cammack AS, et al.: Zyflamend in men with high-grade prostatic intraepithelial neoplasia: results of a phase I clinical trial. J Soc Integr Oncol 7 (2): 43-51, 2009. [PUBMED Abstract]

Otros suplementos para la salud de la próstata


Aspectos generales

Para la salud de la próstata se han comercializado múltiples suplementos alimentariosdisponibles ampliamente. El ciruelo africano (Pygeum africanum) y el betasitosterol son dos suplementos relacionados que se han estudiado como posibles tratamientos para el cáncer de próstata. Nota: Además, se dispone de un sumario por separado del PDQ sobre PC-SPES.

Ciruelo africano (P. africanum)

P. africanum es un árbol de la familia de las Rosáceas que crece en zonas tropicales. Se encuentra en muchos países africanos como Kenia, Madagascar, Uganda y Nigeria. La corteza de P. africanum era usada por tribus africanas para tratar síntomas urinarios y dolor gástrico.[1] En el siglo XVIII, los viajeros europeos aprendieron de las tribus africanas queP. africanum se usaba para tratar las molestias vesicales y la enfermedad del hombre viejo(próstata agrandada).
Desde 1969, los extractos de corteza de P. africanum han estado disponibles como medicamentos de receta en Europa y se han usado mucho para tratar la hiperplasia prostática benigna.[2,3] La corteza contiene varios compuestos como ácidos grasossaturados e insaturados, fitosteroles (por ejemplo, betasitosterol), triterpenoides pentacíclicos (por ejemplo, ácido oleanólico), alcoholes y carbohidratos. El extracto se obtiene por maceración y solubilización de la corteza en un solvente orgánico. Luego, se purifica el extracto del solvente.[1]
Dos compuestos de los extractos de P. africanum, ácido atrárico y n-butilbenceno-sulfonamida son inhibidores del receptor androgénico, según se señaló tanto en los estudios in vitro [4-6] como en los estudio in vivo [7] en animales. Cada uno de estos compuestos produce este efecto en concentraciones que son significativamente menores que las concentraciones que el antiandrógeno flutamida alcanza clínicamente.[8]

Betasitosterol

El betasitosterol forma parte de la familia de fitosteroles fitoquímicos. Se encuentra en forma universal en las plantas y se clasificó hace poco como un compuesto panaceainválido o improbable (IMP).[9]. Pygeum africanum, la palma enana americana (Serenoa repens) y algunas legumbres pueden contener concentraciones bastante elevadas. Debido a que es un tipo de fitosterol (o esterol vegetal), el betasitosterol tiene una estructura semejante a la del colesterol. Los fitosteroles, incluso el betasitosterol, reducen la absorción del colesterol alimentario; en la actualidad, se investiga su potencial para proteger contra las enfermedades cardiovasculares. La media de la concentración plasmática de betasitosterol en un grupo pequeño de voluntarios en Viena (Austria) fue 2,83 μg /ml (alrededor de 7 μM).[10] Sin embargo, lo curioso es que una afección causada por mutaciones en los genes ABCG5 o ABCG8 del transportador tipo casete de unión al trifosfato de adenosina (ABC) produce una enfermedad heredada relacionada con el almacenamiento de esteroles. En esta enfermedad hay un aumento notable en las concentraciones séricas de los fitosteroles como el sitosterol, que a su vez ocasiona aterosclerosis prematura y xantomas grandes.[11]
Los investigadores también señalaron que los fitosteroles podrían tener propiedades anticancerígenas, pero se desconoce el mecanismo exacto.[12] Los fitosteroles pueden producir efectos antitumorales al actuar sobre los sistemas inmunitario y endocrino, o por acción selectiva sobre los ciclos celulares y sobre la inducción de la apoptosis en célulastumorales.[13]
Se observó que el betasitosterol en concentraciones muy altas (es decir, 16 μM o 6,64 mg/ml) produce inhibición significativa de la multiplicación de las células cancerosas PC-3 de la próstata e inducción de la apoptosis.[14,15] El betasitosterol tiene muy poca biodisponibilidad, se calcula que se absorbe 0,41 % del betasitosterol de los alimentos y que las concentraciones sanguíneas circulantes son de unos 3 a 9 μg/ml en las personas que consumen cantidades normales o altas de alimentos de origen vegetal (alrededor de 1000 veces menor a la concentración utilizada en el estudio).[10,16] Se relacionan con estos efectos una disminución en las concentraciones de los reguladores del ciclo celular p21 y p27 en las células cancerosas y un aumento en la producción de especies reactivas de oxígeno.

Bibliografía
  1. Brackman FG, Edgar A, Coates PM: Pygeum. In: Coates PM, Betz JM, Blackman MR, et al., eds.: Encyclopedia of Dietary Supplements. 2nd ed. New York, NY: Informa Healthcare, 2010, pp 650-5.
  2. Ishani A, MacDonald R, Nelson D, et al.: Pygeum africanum for the treatment of patients with benign prostatic hyperplasia: a systematic review and quantitative meta-analysis. Am J Med 109 (8): 654-64, 2000. [PUBMED Abstract]
  3. Levin RM, Das AK: A scientific basis for the therapeutic effects of Pygeum africanum and Serenoa repens. Urol Res 28 (3): 201-9, 2000. [PUBMED Abstract]
  4. Papaioannou M, Schleich S, Prade I, et al.: The natural compound atraric acid is an antagonist of the human androgen receptor inhibiting cellular invasiveness and prostate cancer cell growth. J Cell Mol Med 13 (8B): 2210-23, 2009. [PUBMED Abstract]
  5. Papaioannou M, Schleich S, Roell D, et al.: NBBS isolated from Pygeum africanum bark exhibits androgen antagonistic activity, inhibits AR nuclear translocation and prostate cancer cell growth. Invest New Drugs 28 (6): 729-43, 2010. [PUBMED Abstract]
  6. Schleich S, Papaioannou M, Baniahmad A, et al.: Extracts from Pygeum africanum and other ethnobotanical species with antiandrogenic activity. Planta Med 72 (9): 807-13, 2006. [PUBMED Abstract]
  7. Shenouda NS, Sakla MS, Newton LG, et al.: Phytosterol Pygeum africanum regulates prostate cancer in vitro and in vivo. Endocrine 31 (1): 72-81, 2007. [PUBMED Abstract]
  8. Handratta VD, Vasaitis TS, Njar VC, et al.: Novel C-17-heteroaryl steroidal CYP17 inhibitors/antiandrogens: synthesis, in vitro biological activity, pharmacokinetics, and antitumor activity in the LAPC4 human prostate cancer xenograft model. J Med Chem 48 (8): 2972-84, 2005. [PUBMED Abstract]
  9. Nelson KM, Dahlin JL, Bisson J, et al.: The Essential Medicinal Chemistry of Curcumin. J Med Chem 60 (5): 1620-1637, 2017. [PUBMED Abstract]
  10. Duchateau G, Cochrane B, Windebank S, et al.: Absolute oral bioavailability and metabolic turnover of β-sitosterol in healthy subjects. Drug Metab Dispos 40 (10): 2026-30, 2012. [PUBMED Abstract]
  11. Tsubakio-Yamamoto K, Nishida M, Nakagawa-Toyama Y, et al.: Current therapy for patients with sitosterolemia--effect of ezetimibe on plant sterol metabolism. J Atheroscler Thromb 17 (9): 891-900, 2010. [PUBMED Abstract]
  12. Awad AB, Fink CS: Phytosterols as anticancer dietary components: evidence and mechanism of action. J Nutr 130 (9): 2127-30, 2000. [PUBMED Abstract]
  13. Bradford PG, Awad AB: Phytosterols as anticancer compounds. Mol Nutr Food Res 51 (2): 161-70, 2007. [PUBMED Abstract]
  14. Awad AB, Burr AT, Fink CS: Effect of resveratrol and beta-sitosterol in combination on reactive oxygen species and prostaglandin release by PC-3 cells. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 72 (3): 219-26, 2005. [PUBMED Abstract]
  15. Scholtysek C, Krukiewicz AA, Alonso JL, et al.: Characterizing components of the Saw Palmetto Berry Extract (SPBE) on prostate cancer cell growth and traction. Biochem Biophys Res Commun 379 (3): 795-8, 2009. [PUBMED Abstract]
  16. Muti P, Awad AB, Schünemann H, et al.: A plant food-based diet modifies the serum beta-sitosterol concentration in hyperandrogenic postmenopausal women. J Nutr 133 (12): 4252-5, 2003. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (04/26/2019)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes incorporados en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
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Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre el uso de la nutrición y los suplementos alimentarios para disminuir el riesgo de presentar cáncer de próstata o como tratamiento del mismo.. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ® sobre las terapias integrales, alternativas y complementarias, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:
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Los revisores principales del sumario sobre Cáncer de próstata, nutrición y suplementos alimentarios son:
  • Donald I. Abrams, MD (UCSF Osher Center for Integrative Medicine)
  • Sangeeta Agarawal, MS, RN, CAS (Helpsy, Inc.)
  • Jinhui Dou, PhD (Yiling Pharmaceutical, Inc.)
  • Nagi B. Kumar, PhD, RD, FADA (Fellow of the American Dietetic Association)
  • Channing J Paller, MD (Johns Hopkins Hospital)
  • Jeffrey D. White, MD (National Cancer Institute)
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Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® . PDQ Cáncer de próstata, nutrición y suplementos alimentarios. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/cancer/tratamiento/mca/pro/prostata-suplementos-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
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  • Actualización: 26 de abril de 2019
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