lunes, 6 de enero de 2020

Tratamiento del cáncer de testículo (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

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Instituto Nacional Del Cáncer

Tratamiento del cáncer de testículo (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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Información general sobre el cáncer de testículo

Incidencia y mortalidad

Número estimado de casos nuevos y defunciones por cáncer de testículo en los Estados Unidos en 2019:[1]
  • Casos nuevos: 9560.
  • Defunciones: 410.
El cáncer de testículo es un cáncer muy tratable que por lo general se cura y se presenta más a menudo en hombres jóvenes y de mediana edad. La mayoría de los cánceres de testículo son tumores de células germinativas. A fin de planificar el tratamiento, los tumores de células germinativas se dividen en dos grupos grandes: tumores seminomatosos (seminomas) y tumores no seminomatosos (no seminomas). Estos tienen distintos pronósticos y algoritmos de tratamiento. La tasa de curación para los pacientes de seminoma (todos los estadios combinados) supera 90 %. La tasa de curación se aproxima a 100 % para los pacientes que tienen seminomas en estadio bajo o tumores no seminomatosos.[2-6]

Factores de riesgo

Los factores de riesgo del cáncer de testículo son los siguientes:[7]
  • Criptorquidia (retención testicular).
  • Antecedentes familiares de cáncer de testículo (en especial, por parte del padre o los hermanos).
  • Antecedentes personales de cáncer de testículo.
La corrección quirúrgica de la criptorquidia (orquiopexia) antes de la pubertad parece disminuir el riesgo de cáncer de testículo, pero esto no se ha confirmado.[8]

Características histopatológicas

Tipos de tumores de células germinativas de testículo: seminomas y tumores no seminomatosos

Los cinco subtipos histopatológicos de tumores de células germinativas de testículo son los siguientes:
  • Seminoma.
  • Carcinoma embrionario.
  • Teratoma.
  • Tumor de saco vitelino.
  • Coriocarcinoma.
Solo se consideran seminomas los tumores que son 100 % seminomas. El resto se clasifican como tumores no seminomatosos, incluso los que tienen una mezcla de componentes seminomatosos y no seminomatosos, y se deberán tratar como tumores no seminomatosos. La mayoría de los tumores no seminomatosos se componen de una mezcla de diferentes subtipos de tumores de células germinativas. Los tumores con aspecto histológico de seminoma, pero que elevan la concentración sérica de alfafetoproteína (AFP), se deben tratar como tumores no seminomatosos porque los seminomas no producen AFP.

Pronóstico y estadificación

Marcadores tumorales séricos y cáncer de testículo: alfafetoproteína, gonadotropina coriónica humana β y lactato-deshidrogenasa

La alfafetoproteína (AFP), la gonadotropina coriónica humana β (GCH-β) y la lactato-deshidrogenasa (LDH) son marcadores tumorales séricos que cumplen una función importante en la estadificación y vigilancia de los tumores de células germinativas y se deben medir antes de extirpar el testículo comprometido.[9] Para los pacientes que tienen tumores no seminomatosos, el grado de elevación del marcador tumoral después de que se extirpa el testículo canceroso es uno de los factores pronósticos más importantes.[10] Los marcadores tumorales séricos también son muy útiles para la vigilancia de todos los estadios de los tumores no seminomatosos y de los seminomas metastásicos porque la elevación de marcadores a menudo es el signo más temprano de recaída.
AFP: la elevación de la AFP sérica se observa en 40 a 60 % de los hombres con tumores no seminomatosos. Los seminomas no producen AFP. Se considera que los hombres con una concentración sérica elevada de AFP tienen un tumor mixto de células germinativas (es decir, tumores de células germinativas no seminomatosos) incluso si en el análisis patológico se observa un seminoma puro, a menos que haya una explicación más convincente para la elevación de la AFP como, por ejemplo, una hepatopatía.
GCH-β: la elevación de la subunidad β de la GCH se observa en alrededor de 14 % de los pacientes con seminoma puro en estadio I antes de la orquiectomía y en cerca de la mitad de los pacientes con seminoma metastásico.[11-13] Entre 40 y 60 % de los hombres con tumores no seminomatosos tienen una concentración elevada de GCH-β.
En la mayoría de los casos, un incremento significativo e inequívoco de la concentración de AFP o GCH indica la recaída de un tumor de células germinativas y, por lo tanto, es necesario el tratamiento, aunque no haya indicios radiológicos de enfermedad metastásica. No obstante, cualquier incremento en las concentraciones de marcadores tumorales se deben interpretar con cautela. Por ejemplo, a veces se obtiene un resultado positivo falso en una prueba de concentración de GCH debido a reactividad cruzada con la hormona luteinizante. En este caso, la concentración de GCH se normaliza después de una inyección intramuscular de testosterona. También hay informes clínicos sobre la elevación de la concentración sérica de GCH por el consumo de marihuana. Algunos expertos recomiendan preguntar al paciente sobre el consumo de drogas y repetir las pruebas de GCH después de un período de abstinencia de marihuana. Asimismo, en algunas personas hay una elevación moderada crónica de la concentración de AFP por motivos desconocidos; en otras personas, la concentración es muy elevada a causa de una hepatopatía.
LDH: es posible que tanto los tumores seminomatosos como los no seminomatosos aumenten la concentración de la lactato-deshidrogenasa (LDH), pero se desconoce su importancia pronóstica porque muchas afecciones no cancerosas también elevan la LDH. En un estudio sobre la utilidad de la LDH en 499 pacientes con tumor de células germinativas sometidos a vigilancia después de una orquiectomía o del tratamiento de la enfermedad en estadios II o III, se informó que 7,7 % de las consultas fueron de pacientes con aumentos de la LDH no relacionados con el cáncer, y que solo 1,4 % tuvieron aumentos de la LDH relacionados con el cáncer.[14] De 15 pacientes en recaída, 6 tenían elevación de la LDH y en 1 la elevación fue el primer signo de recaída. Más de 9 % de los hombres obtuvieron un resultado positivo falso de elevación persistente de la LDH. El valor predictivo positivo para la elevación de la LDH fue de 12,8 %.
En un segundo estudio, se notificó que de 494 pacientes con tumores de células germinativas en estadio I que después recayeron, 125 tenían elevación de la LDH en el momento de la recaída. Estos 125 pacientes presentaron otros hallazgos indicativos de recaída de la siguiente manera: 112 pacientes tuvieron elevación simultánea de AFP y GCH, 1 paciente presentó indicios de recaída en la tomografía computarizada (TC) antes de la elevación de la LDH, 1 presentó enfermedad palpable durante el examen clínico y 1 se quejó de dolor de espalda, que llevó a identificar una recaída retroperitoneal en las pruebas con imágenes.[15] La medición de la LDH parece tener poco valor durante la vigilancia de recaídas de tumores de células germinativas. Por otra parte, en análisis multivariantes de estudios grandes de modelos pronósticos se encontró que la concentración elevada de LDH es un factor independiente significativo de pronóstico de la supervivencia para los pacientes con tumores de células germinativas no seminomatosos metastásicos.[10,16]

Estadificación y estratificación del riesgo

Hay dos modelos de pronóstico importantes para el cáncer de testículo: la estadificación[17] y la clasificación del International Germ Cell Cancer Consensus Group para la estratificación del riesgo de hombres con metástasis a distancia o metástasis retroperitoneales voluminosas.[10] El pronóstico de los tumores de células germinativas de testículo se establece según los siguientes factores:
  1. Tipo histológico (seminoma vs. tumor no seminomatoso).
  2. Grado de diseminación tumoral (testículo solo, compromiso ganglionar retroperitoneal, metástasis pulmonar, metástasis ganglionar a distancia o metástasis visceral no pulmonar).
  3. Para los tumores no seminomatosos, el grado de elevación de los marcadores tumorales séricos.[10]
En los hombres con seminoma diseminado, la principal variable de pronóstico adverso son las metástasis en otro órgano que no sea el pulmón (por ejemplo, hueso, hígado o encéfalo). Para los hombres con tumores no seminomatosos diseminados, las variables que se relacionan de manera independiente con un pronóstico desfavorable son las siguientes:
  • Metástasis en órgano que no sea el pulmón.
  • Marcadores tumorales séricos muy elevados.
  • Tumor de origen mediastínico y no testicular.
Sin embargo, los pacientes con metástasis diseminadas en el momento del cuadro clínico inicial, incluso metástasis encefálicas, se pueden curar y se deben tratar con intención curativa.[18]
La orquiectomía inguinal radical con ligadura inicial alta del cordón espermático es el procedimiento preferido para el diagnóstico y tratamiento de una masa testicular maligna.[19]Como se describió con anterioridad, se deben medir las concentraciones séricas de AFP, LDH y GCH antes de la orquiectomía. La biopsia transescrotal no se considera apropiada debido al riesgo de diseminación tumoral local al escroto o diseminación a los ganglios linfáticos inguinales. En un análisis retrospectivo de series publicadas en las que se usaron abordajes transescrotales, se observó un aumento pequeño, pero estadísticamente significativo, de la tasa de recidiva local con el abordaje transescrotal en comparación con el abordaje inguinal (2,9 vs. 0,4 %).[20][Grado de comprobación: 3iiiDii] Sin embargo, las recidivas a distancia y las tasas de supervivencia fueron indistinguibles entre los dos abordajes.

Pruebas diagnósticas

La evaluación de los ganglios linfáticos retroperitoneales, por lo general con una TC, es un aspecto importante de la estadificación y la planificación del tratamiento para adultos con cáncer de testículo.[21,22] Sin embargo, los pacientes que obtienen un resultado negativo tienen una probabilidad alta de presentar compromiso microscópico en los ganglios linfáticos. Casi 20 % de los pacientes con seminoma y 30 % de los pacientes con tumores no seminomatosos que obtienen resultados normales en la evaluación de TC y de los marcadores tumorales séricos, recaen después si no reciben tratamiento adicional tras la orquiectomía.[23-25] Para los pacientes con tumores no seminomatosos, la disección de ganglio linfático retroperitoneal (DGLRP) aumenta la exactitud de la estadificación; pero de todas formas se presenta recaída en cerca de 10 % de los hombres con resultados normales en las imágenes, los marcadores tumorales y la evaluación patología que se hacen en el momento de la disección.[26] Después de la DGLRP alrededor de 25 % de los pacientes con cáncer de testículo no seminomatoso en estadio clínico I se reclasifican a un estadio más alto (estadio patológico II); y casi 25 % de los pacientes en estadio clínico II se reclasifican a un estadio más bajo (estadio patológico I).[26-28] En niños prepúberes, se comprobó que la medición seriada de la AFP fue suficiente para supervisar la respuesta a la orquiectomía inicial. La linfangiografía y la disección de ganglios paraaórticos no sirven para determinar la estadificación y el tratamiento apropiados para niños prepúberes con cáncer de testículo.[29] (Para obtener más información, consultar la sección sobre Tumores genitourinarios del sumario del PDQ Tratamiento de los cánceres poco comunes en la niñez).

Seguimiento y supervivencia

Los pacientes que se curaron del cáncer de testículo tienen un riesgo acumulado de alrededor de 2 % de cáncer en el testículo opuesto durante los 15 años posteriores al diagnóstico inicial.[30,31] Dentro de este intervalo, los hombres con tumores primarios no seminomatosos parecen tener un riesgo más bajo de tumores en el testículo contralateral que los hombres con seminomas.
Hay informes de que el riesgo de seminomas testiculares es más alto en los hombres infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).[32] De acuerdo con la presencia de afecciones comórbidas, como una infección activa, estos hombres por lo general reciben el mismo tratamiento que los pacientes no infectados por el VIH.
Aunque la mayoría de los pacientes con cáncer de testículo se curan mediante quimioterapia o radioterapia adyuvantes, es necesario conocer los posibles efectos a largo plazo de las diversas modalidades de tratamiento, como los siguientes:
  1. Efectos en la capacidad reproductiva: muchos pacientes tienen oligospermia o anomalías en el semen antes del tratamiento; los resultados del análisis del semen por lo general se normalizan después del tratamiento. El efecto de la quimioterapia estándar en la capacidad reproductiva de los pacientes de cáncer de testículo no está bien definido, aunque se documentó que la mayoría de pacientes pueden tener hijos después del tratamiento, a menudo sin necesidad de usar semen criopreservado. En dos estudios grandes, 70 % de los pacientes procrearon después del tratamiento para el cáncer de testículo.[33,34] La probabilidad de recobrar la capacidad reproductiva se relaciona con el tipo de tratamiento. Los hijos de estos pacientes no parecen tener un riesgo alto de malformaciones congénitas, pero los datos disponibles no son adecuados para investigar este tema de manera adecuada.[35,36] Se recomienda que los hombres esperen por lo menos 3 meses después de terminar la quimioterapia antes de concebir un hijo (a menos que usen espermatozoides que fueron criopreservados antes de la quimioterapia).[36]
    La radioterapia que se usa para tratar el cáncer de testículo seminomatoso puro a veces produce esterilidad porque la radiación alcanza el otro testículo durante la radioterapia dirigida a los ganglios linfáticos retroperitoneales (como se comprobó, por ejemplo, en el ensayo SWOG-8711).[37] De acuerdo con la dosis de radiación que alcanza el otro testículo, el recuento de espermatozoides disminuye después de la radioterapia pero se recobra en el transcurso de 1 a 2 años. Es posible usar técnicas de blindaje para disminuir la dosis de radiación que alcanza el testículo sano. Al igual que la quimioterapia, la disección de ganglio linfático retroperitoneal y la radioterapia a veces producen esterilidad. En estos casos se puede ofrecer la oportunidad de conservar espermatozoides antes de someterse a cualquier tratamiento de cáncer de testículo que no sea la orquiectomía.
  2. Leucemias secundarias: se publicaron varios informes sobre un aumento del riesgo de leucemia aguda secundaria, sobre todo del tipo no linfocítico.[38,39] El aumento de riesgo de leucemia se relacionó con la quimioterapia con derivados del platino y la radioterapia.[38] Los regímenes que contienen etopósido también se relacionan con riesgo de leucemias agudas secundarias, por lo general de linaje mieloide, y con una translocación 11q23 característica.[40,41] Es característico que después del tratamiento las leucemias relacionadas con el etopósido surjan más rápido que las leucemias relacionadas con alquilantes y, a menudo, las primeras exhiben translocaciones cromosómicas equilibradas en el brazo largo del cromosoma 11. La dosis estándar de etopósido (<2 g/m2 de dosis acumulada) se relaciona con un riesgo relativo de 15 a 25, pero esto se traduce en una incidencia acumulada de leucemia de menos de 0,5 % a los 5 años. Los datos preliminares indican que las dosis acumuladas de más de 2 g/m2 de etopósido quizás confieren un riesgo más alto.
  3. Efectos en el funcionamiento renal: se presentan disminuciones leves de la depuración de creatinina (promedio de disminución de 15 %) durante la administración de terapia con derivados del platino, pero se estabilizan a largo plazo sin deterioro significativo.[42]
  4. Efectos en la audición: la quimioterapia a base de cisplatino produce hipoacusia bilateral, por lo general de ondas sonoras con frecuencia de 4 a 8 kHz, que se ubica fuera de la escala de tonos de conversación; por lo tanto, pocas veces se necesitan audífonos si se administran dosis estándar de cisplatino.[42]
  5. Efectos en el funcionamiento pulmonar: en un estudio sobre pruebas de funcionamiento pulmonar con 1049 sobrevivientes a largo plazo de cáncer de testículo se notificó un aumento en la incidencia de enfermedad pulmonar restrictiva de acuerdo con la dosis de cisplatino.[43] El riesgo de enfermedad pulmonar restrictiva fue normal para los hombres que recibieron 850 mg de cisplatino y fue tres veces más alto para los hombres que recibieron dosis más altas. En términos absolutos, la incidencia de enfermedad pulmonar restrictiva fue de menos de 8 % en los hombres que no recibieron quimioterapia, mientras que la incidencia de esta enfermedad fue de casi 18 % en los pacientes que recibieron más de 850 mg de cisplatino. Sin embargo, solo 9,5 % de los pacientes con indicios de enfermedad pulmonar restrictiva en las pruebas de funcionamiento pulmonar notificaron disnea. Aunque en este estudio se observó un vínculo más sólido entre el cisplatino y el deterioro del funcionamiento pulmonar, la dosis acumulada de bleomicina también se vinculó con deterioro de la capacidad vital forzada y el volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEF1), pero no con enfermedad pulmonar restrictiva.
Si bien se pueden presentar efectos tóxicos pulmonares agudos, casi nunca son mortales si las dosis totales acumuladas son de menos de 400 unidades. Debido a que a veces se presentan efectos tóxicos pulmonares potencialmente mortales, se debe suspender el medicamento si se presentan signos tempranos de estos efectos. Aunque el deterioro del funcionamiento pulmonar es frecuente, muy pocas veces es sintomático, y es reversible después de completar la quimioterapia. Se notificó aumento del riesgo de muerte por enfermedades respiratorias en los sobrevivientes de cáncer de testículo tratados con quimioterapia, pero no se sabe si este hallazgo se relaciona con la exposición a la bleomicina.[44]
Se estableció un vínculo entre la radioterapia, que se usa a menudo para el tratamiento de cánceres de células germinativas seminomatosos puros, y la formación de segundos cánceres, en especial, de tumores sólidos en el campo de irradiación, por lo general, después de un periodo de latencia de 10 o más años.[45,46] Estos neoplasias malignas incluyen el melanoma y los cánceres de estómago, vejiga, colon, recto, páncreas, pulmón, pleura, riñón, tejido conjuntivo y tiroides. La quimioterapia también se vinculó con riesgo elevado de segundos cánceres.

Otros factores de riesgo

Enfermedad cardiovascular en sobrevivientes de cáncer de testículo
Hace poco se notificó que la administración de radioterapia o quimioterapia se relaciona con un aumento del riesgo de episodios cardiovasculares en hombres con cáncer de testículo.[47-49] En otros estudios se notificó que la quimioterapia para el cáncer de testículo se relaciona con un aumento del riesgo de síndrome metabólico e hipogonadismo.[50,51] Por otro lado, en un estudio poblacional internacional se notificó que los hombres tratados con radiación o quimioterapia tienen un riesgo más alto de muerte por enfermedades circulatorias.[44]
En una serie retrospectiva con 992 pacientes tratados por cáncer de testículo en el Royal Marsden Hospital entre 1982 y 1992, los episodios cardíacos aumentaron alrededor de 2,5 veces en los pacientes que recibieron radioterapia o quimioterapia en comparación con los pacientes sometidos a vigilancia después de una mediana de 10,2 años. Los riesgos actuariales de episodios cardiacos fueron de 7,2 % para los pacientes que recibieron radioterapia (entre ellos, 92 % que recibieron radioterapia fuera del mediastino), 3,4 % para los pacientes que recibieron quimioterapia (principalmente con derivados del platino), 4,1 % para los pacientes que recibieron terapia combinada y 1,4 % para pacientes que se vigilaron durante 10 años de seguimiento.[48]
En un estudio poblacional retrospectivo llevado a cabo en los Países Bajos se hizo un seguimiento durante una mediana de 18,4 años a 2339 sobrevivientes de cáncer de testículo tratados entre 1965 y 1995, en este estudio se encontró que la incidencia general de enfermedad arterial coronaria (es decir, infarto de miocardio o angina de pecho) aumentó 1,17 veces (intervalo de confianza [IC] 95 % 1,04–1,31) en comparación con la población general.[49] El riesgo de enfermedad arterial coronaria aumentó 2,5 veces (IC 95 %, 1,8–3,4) para los pacientes que recibieron radioterapia mediastínica y casi 3 veces para los que recibieron quimioterapia (IC 95 %, 1,7–4,8). Los pacientes tratados con radioterapia infradiafragmática sola no mostraron un aumento significativo del riesgo de enfermedad arterial coronaria. En un análisis multivariante de regresión de Cox, el antiguo régimen quimioterapéutico de cisplatino, vinblastina y bleomicina (PVB), que se utilizó hasta mediados de 1980, se relacionó con un aumento significativo de 1,9 veces (IC 95 %, 1,2–2,9) en el riesgo de enfermedad cardiovascular (es decir, infarto del miocardio, angina de pecho e insuficiencia cardíaca combinados). El régimen más nuevo de bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP) se relacionó con un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular de 1,5 veces (IC 95 %, 1,0–2,2), que se ubicó en el límite de significación estadística. De igual manera, en un análisis poblacional conjunto internacional de bases de datos, se notificó que el riesgo de muerte por enfermedad circulatoria aumentó en hombres tratados con quimioterapia (razón estandarizada de mortalidad [REM] = 1,58) o radioterapia (REM = 1,70).[44][Grado de comprobación: 3iiiDii]
Aunque el cáncer de testículo casi siempre es curable, todos los pacientes con diagnóstico reciente se deben considerar aptos para participar en ensayos clínicos diseñados para reducir la morbilidad del tratamiento y mejorar las tasas de curación.

Sumario relacionado

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  41. Kollmannsberger C, Hartmann JT, Kanz L, et al.: Therapy-related malignancies following treatment of germ cell cancer. Int J Cancer 83 (6): 860-3, 1999. [PUBMED Abstract]
  42. Osanto S, Bukman A, Van Hoek F, et al.: Long-term effects of chemotherapy in patients with testicular cancer. J Clin Oncol 10 (4): 574-9, 1992. [PUBMED Abstract]
  43. Haugnes HS, Aass N, Fosså SD, et al.: Pulmonary function in long-term survivors of testicular cancer. J Clin Oncol 27 (17): 2779-86, 2009. [PUBMED Abstract]
  44. Fosså SD, Gilbert E, Dores GM, et al.: Noncancer causes of death in survivors of testicular cancer. J Natl Cancer Inst 99 (7): 533-44, 2007. [PUBMED Abstract]
  45. Travis LB, Fosså SD, Schonfeld SJ, et al.: Second cancers among 40,576 testicular cancer patients: focus on long-term survivors. J Natl Cancer Inst 97 (18): 1354-65, 2005. [PUBMED Abstract]
  46. van den Belt-Dusebout AW, de Wit R, Gietema JA, et al.: Treatment-specific risks of second malignancies and cardiovascular disease in 5-year survivors of testicular cancer. J Clin Oncol 25 (28): 4370-8, 2007. [PUBMED Abstract]
  47. Meinardi MT, Gietema JA, van der Graaf WT, et al.: Cardiovascular morbidity in long-term survivors of metastatic testicular cancer. J Clin Oncol 18 (8): 1725-32, 2000. [PUBMED Abstract]
  48. Huddart RA, Norman A, Shahidi M, et al.: Cardiovascular disease as a long-term complication of treatment for testicular cancer. J Clin Oncol 21 (8): 1513-23, 2003. [PUBMED Abstract]
  49. van den Belt-Dusebout AW, Nuver J, de Wit R, et al.: Long-term risk of cardiovascular disease in 5-year survivors of testicular cancer. J Clin Oncol 24 (3): 467-75, 2006. [PUBMED Abstract]
  50. Haugnes HS, Aass N, Fosså SD, et al.: Components of the metabolic syndrome in long-term survivors of testicular cancer. Ann Oncol 18 (2): 241-8, 2007. [PUBMED Abstract]
  51. Nuver J, Smit AJ, Wolffenbuttel BH, et al.: The metabolic syndrome and disturbances in hormone levels in long-term survivors of disseminated testicular cancer. J Clin Oncol 23 (16): 3718-25, 2005. [PUBMED Abstract]

Clasificación celular del cáncer de testículo

A continuación se describe la clasificación histológica de los tumores de células germinativas de testículo (cáncer de testículo) que refleja la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS).[1] Menos de 50 % de los tumores de células germinativas de testículo tienen un solo tipo de células, de estos alrededor de 50 % son seminomas. El resto tiene más de un tipo celular y se deben especificar las proporciones relativas de cada tipo. El tipo de células de estos tumores es importante para determinar el riesgo de metástasis y la respuesta a la quimioterapia. El poliembrioma presenta un patrón de crecimiento poco habitual y, a veces, se cataloga como un tipo histológico único, aunque sería mejor considerarlo como un tumor mixto.[1-3]
  1. Neoplasia intratubular de células germinativas, no clasificada.
  2. Tumor maligno puro de células germinativas (que presenta un solo tipo de célula):
    1. Seminoma.
    2. Carcinoma embrionario.
    3. Teratoma.
    4. Coriocarcinoma.
    5. Tumor de saco vitelino.
  3. Tumor maligno mixto de células germinativas (que presenta más de un patrón histológico)
    1. Carcinoma embrionario y teratoma, con seminoma o sin este.
    2. Carcinoma embrionario y tumor de saco vitelino, con seminoma o sin este.
    3. Carcinoma embrionario y seminoma.
    4. Tumor de saco vitelino y teratoma, con seminoma o sin este.
    5. Coriocarcinoma y cualquier otro elemento.
  4. Poliembrioma.
Bibliografía
  1. Woodward PJ, Heidenreich A, Looijenga LHJ, et al.: Germ cell tumours. In: Eble JN, Sauter G, Epstein JI, et al.: Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. Lyon, France: IARC Press, 2004, pp 221-49.
  2. Ulbright TM, Berney DM: Testicular and paratesticular tumors. In: Mills SE, Carter D, Greenson JK, et al., eds.: Sternberg's Diagnostic Surgical Pathology. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2010, pp 1944-2004.
  3. Bosi GJ, Feldman DR, Bajorin DE, et al.: Cancer of the testis. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 1280-1301.

Información sobre los estadios del cáncer de testículo

Agrupamiento por estadios y definiciones TNM del American Joint Committee on Cancer

El American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó los estadios mediante la clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis) para definir el cáncer de testículo.[1]
Grupos de estadios pronósticos y definiciones patológicas del American Joint Committee on Cancer (pTNM)
Cuadro 1. Definiciones pTNM para el estadio 0a
EstadioTNM/SDescripción
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia; cN = ganglio linfático regional clínico; pN = ganglio linfático regional patológico; pT = tumor patológico; S = marcador sérico.
aReproducción autorizada de AJCC: Testis. En: Brimo F, Srigley J, Ryan C, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 727–35.
bExcepto para Tis confirmado mediante biopsia y T4, el grado de diseminación del tumor primario se clasifica mediante orquiectomía radical; se puede usar TX para otras categorías de estadificación clínica.
0pTisb, N0, M0, S0pTis = neoplasia de células germinativas in situ.
cN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
pN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
S0 = concentraciones de marcadores dentro de límites normales.
Cuadro 2. Definiciones pTNM para los estadios I, IA, IB y ISa
EstadioTNM/SDescripción
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia; AFP = alfafetoproteína; cN = ganglio linfático regional clínico; GCH = gonadotropina coriónica humana; LDH = lactato-deshidrogenasa; pT = tumor patológico; S = marcador sérico.
aReproducción autorizada de AJCC: Testis. En: Brimo F, Srigley J, Ryan C, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 727–35.
bLa subclasificación de pT1 solo se usa para el seminoma puro.
cN indica el límite superior normal para el ensayo de LDH.
IpT1–4, N0, M0, SXpT1 = tumor limitado al testículo (incluso con invasión de la red testicular) sin invasión linfovascular.
–pT1ab = tumor que mide <3 cm.
–pT1bb = tumor que mide ≥3 cm.
pT2 = tumor limitado al testículo (incluso con invasión de la red testicular) con invasión linfovascular; o tumor con invasión del tejido blando hiliar, invasión del epidídimo o que penetra la capa visceral mesotelial que cubre la superficie externa de la túnica albugínea, con invasión linfovascular o sin esta.
pT3 = tumor con invasión directa del tejido blando del cordón espermático, con invasión linfovascular o sin esta.
pT4 = tumor con invasión del escroto e invasión linfovascular o sin esta.
cN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
pN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
SX = no se hicieron estudios de marcadores o los resultados no están disponibles.
IApT1, N0, M0, S0pT1 = tumor limitado al testículo (incluso con invasión de la red testicular) sin invasión linfovascular.
–pT1aa = tumor que mide <3 cm.
–pT1bb = tumor que mide ≥3 cm.
cN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
pN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
S0 = concentraciones de marcadores dentro de límites normales.
IBpT2, N0, M0, S0pT2 = tumor limitado al testículo (incluso con invasión de la red testicular) con invasión linfovascular; o tumor con invasión del tejido blando hiliar, invasión del epidídimo o que penetra la capa visceral mesotelial que cubre la superficie externa de la túnica albugínea, con invasión linfovascular o sin esta.
cN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
pN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
S0 = concentraciones de marcadores dentro de límites normales.
pT3, N0, M0, S0pT3 = tumor con invasión directa del tejido blando del cordón espermático, con invasión linfovascular o sin esta.
cN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
pN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
S0 = concentraciones de marcadores dentro de límites normales.
pT4, N0, M0, S0pT4 = tumor con invasión del escroto e invasión linfovascular o sin esta.
cN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
pN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
S0 = concentraciones de marcadores dentro de límites normales.
ISCualquier pT/TX, N0, M0, S1–3pTX = tumor primario no evaluable.
pT0 = sin indicios de tumor primario.
pTis = neoplasia de células germinativas in situ.
pT1 = tumor limitado al testículo (incluso con invasión de la red testicular) sin invasión linfovascular.
–pT1ab = tumor que mide <3 cm.
–pT1 bb = tumor que mide ≥3 cm.
pT2 = tumor limitado al testículo (incluso con invasión de la red testicular) con invasión linfovascular; o tumor con invasión del tejido blando hiliar, invasión del epidídimo o que penetra la capa visceral mesotelial que cubre la superficie externa de la túnica albugínea, con invasión linfovascular o sin esta.
pT3 = tumor con invasión directa del tejido blando del cordón espermático, con invasión linfovascular o sin esta.
pT4 = tumor con invasión del escroto e invasión linfovascular o sin esta.
cN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
pN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
S1 = LDH < 1,5 × Nc, GCH (mUI/ml) <5000 y AFP (ng/ml) <1000.
S2 = LDH 1,5–10 × Nc o GCH (mUI/ml) 5000–50 000 o AFP (ng/ml) 1000–10 000.
S3 = LDH > 10 × Nc o GCH (mUI/ml) >50 000 o AFP (ng/ml) >10 000.
Cuadro 3. Definiciones pTNM para los estadios II, IIA, IIB y IICa
EstadioTNM/SDescripción
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia; AFP = alfafetoproteína; cN = ganglio linfático regional clínico; GCH = gonadotropina coriónica humana; LDH = lactato-deshidrogenasa; pN = ganglio linfático regional patológico; pT = tumor patológico; S = marcador sérico.
aReproducción autorizada de AJCC: Testis. En: Brimo F, Srigley J, Ryan C, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 727–35.
bN indica el límite superior normal para el ensayo de LDH.
IICualquier pT/TX, N1–3, M0, SXCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
cN1 = metástasis con una masa ganglionar que mide ≤2 cm en su mayor dimensión o compromiso de múltiples ganglios linfáticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensión.
cN2 = metástasis con una masa ganglionar que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión o compromiso de múltiples ganglios linfáticos, y por lo menos una masa que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión.
cN3 = metástasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensión.
pN1 = metástasis con una masa ganglionar que mide ≤2 cm en su mayor dimensión y compromiso de ≤5 ganglios linfáticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensión.
pN2 = metástasis con masa ganglionar que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión, compromiso de >5 ganglios linfáticos pero ninguno mide >5 cm o hallazgos indicativos de diseminación extraganglionar del tumor.
pN3 = metástasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensión.
M0 = sin metástasis a distancia.
SX = no se hicieron estudios de marcadores o los resultados no están disponibles.
IIACualquier pT/TX, N1, M0, S0Cualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
cN1 = metástasis con una masa ganglionar que mide ≤2 cm en su mayor dimensión o compromiso de múltiples ganglios linfáticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensión.
pN1 = metástasis con una masa ganglionar que mide ≤2 cm en su mayor dimensión y compromiso de ≤5 ganglios linfáticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensión.
M0 = sin metástasis a distancia.
S0 = concentraciones de marcadores dentro de límites normales.
Cualquier pT/TX, N1, M0, S1Cualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
cN1 = metástasis con una masa ganglionar que mide ≤2 cm en su mayor dimensión o compromiso de múltiples ganglios linfáticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensión.
pN1 = metástasis con una masa ganglionar que mide ≤2 cm en su mayor dimensión y compromiso de ≤5 ganglios linfáticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensión.
M0 = sin metástasis a distancia.
S1 = LDH < 1,5 × Nb, GCH (mUI/ml) <5000 y AFP (ng/ml) <1000.
IIBCualquier pT/TX, N2, M0, S0Cualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
cN2 = metástasis con una masa ganglionar que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión o compromiso de múltiples ganglios linfáticos, y por lo menos una masa que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión.
pN2 = metástasis con masa ganglionar que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión, compromiso de >5 ganglios linfáticos pero ninguno mide >5 cm o hallazgos indicativos de diseminación extraganglionar del tumor.
M0 = sin metástasis a distancia.
S0 = concentraciones de marcadores dentro de límites normales.
Cualquier pT/TX, N2, M0, S1Cualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
cN2 = metástasis con una masa ganglionar que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión o compromiso de múltiples ganglios linfáticos, y por lo menos una masa que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión.
pN2 = metástasis con masa ganglionar que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión, compromiso de >5 ganglios linfáticos pero ninguno mide >5 cm o hallazgos indicativos de diseminación extraganglionar del tumor.
M0 = sin metástasis a distancia.
S1 = LDH < 1,5 × Nb, GCH (mUI/ml) <5000 y AFP (ng/ml) <1000.
IICCualquier pT/TX, N3, M0, S0Cualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
cN3 = metástasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensión.
pN3 = metástasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensión.
M0 = sin metástasis a distancia.
S0 = concentraciones de marcadores dentro de límites normales.
Cualquier pT/TX, N3, M0, S1Cualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
cN3 = metástasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensión.
pN3 = metástasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensión.
M0 = sin metástasis a distancia.
S1 = LDH < 1,5 × Nb y GCH (mUI/ml) <5000 y AFP (ng/ml) <1000.
Cuadro 4. Definiciones pTNM para los estadios III, IIIA, IIIB y IIICa
EstadioTNM/SDescripción
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia; AFP = alfafetoproteína; cN = ganglio linfático regional clínico; GCH = gonadotropina coriónica humana; LDH = lactato-deshidrogenasa; pN = ganglio linfático regional patológico; pT = tumor patológico; S = marcador sérico.
aReproducción autorizada de AJCC: Testis. En: Brimo F, Srigley J, Ryan C, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 727–35.
bN indica el límite superior normal para el ensayo de LDH.
IIICualquier pT/TX, cualquier N, M1, SXCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
cNX = ganglios linfáticos regionales no evaluables.
cN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
cN1 = metástasis con una masa ganglionar que mide ≤2 cm en su mayor dimensión o compromiso de múltiples ganglios linfáticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensión.
cN2 = metástasis con una masa ganglionar que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión o compromiso de múltiples ganglios linfáticos, y por lo menos una masa que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión.
cN3 = metástasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensión.
pNX = ganglios linfáticos regionales no evaluables.
pN0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
pN1 = metástasis con una masa ganglionar que mide ≤2 cm en su mayor dimensión y compromiso de ≤5 ganglios linfáticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensión.
pN2 = metástasis con masa ganglionar que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión, compromiso de >5 ganglios linfáticos pero ninguno mide >5 cm o hallazgos indicativos de diseminación extraganglionar del tumor.
pN3 = metástasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensión.
M1 = metástasis a distancia.
–M1a = metástasis ganglionares no retroperitoneales o pulmonares.
–M1b = metástasis viscerales no pulmonares.
SX = no se hicieron estudios de marcadores o los resultados no están disponibles.
IIIACualquier pT/TX, cualquier N, M1a, S0Cualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
Cualquier N = consultar las descripciones del estadio III en este cuadro.
M1a = metástasis ganglionares no retroperitoneales o pulmonares.
S0 = concentraciones de marcadores dentro de límites normales.
Cualquier pT/TX, cualquier N, M1a, S1Cualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
Cualquier N = consultar las descripciones del estadio III en este cuadro.
M1a = metástasis ganglionares no retroperitoneales o pulmonares.
S1 = LDH < 1,5 × Nb, GCH (mUI/ml) <5000 y AFP (ng/ml) <1000.
IIIBCualquier pT/TX, N1–3, M0, S2Cualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
cN1 = metástasis con una masa ganglionar que mide ≤2 cm en su mayor dimensión o compromiso de múltiples ganglios linfáticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensión.
cN2 = metástasis con una masa ganglionar que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión o compromiso de múltiples ganglios linfáticos, y por lo menos una masa que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión.
cN3 = metástasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensión.
pN1 = metástasis con una masa ganglionar que mide ≤2 cm en su mayor dimensión y compromiso de ≤5 ganglios linfáticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensión.
pN2 = metástasis con masa ganglionar que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión, compromiso de >5 ganglios linfáticos pero ninguno mide >5 cm o hallazgos indicativos de diseminación extraganglionar del tumor.
pN3 = metástasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensión.
M0 = sin metástasis a distancia.
S2 = LDH 1,5–10 × Nb o GCH (mUI/ml) 5000–50 000 o AFP (ng/ml) 1000–10 000.
Cualquier pT/TX, cualquier N, M1a, S2Cualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
Cualquier N = consultar las descripciones del estadio III en este cuadro.
M1a = metástasis ganglionares no retroperitoneales o pulmonares.
S2 = LDH 1,5–10 × Nb o GCH (mUI/ml) 5000–50 000 o AFP (ng/ml) 1000–10 000.
IIICCualquier pT/TX, N1–3, M0, S3Cualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
cN1 = metástasis con una masa ganglionar que mide ≤2 cm en su mayor dimensión o compromiso de múltiples ganglios linfáticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensión.
cN2 = metástasis con una masa ganglionar que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión o compromiso de múltiples ganglios linfáticos, y por lo menos una masa que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión.
cN3 = metástasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensión.
pN1 = metástasis con una masa ganglionar que mide ≤2 cm en su mayor dimensión y compromiso de ≤5 ganglios linfáticos, pero ninguno mide >2 cm en su mayor dimensión.
pN2 = metástasis con masa ganglionar que mide >2 cm pero ≤5 cm en su mayor dimensión, compromiso de >5 ganglios linfáticos pero ninguno mide >5 cm o hallazgos indicativos de diseminación extraganglionar del tumor.
pN3 = metástasis con una masa ganglionar que mide >5 cm en su mayor dimensión.
M0 = sin metástasis a distancia.
S3 = LDH > 10 × Nb o GCH (mUI/ml) >50 000 o AFP (ng/ml) >10 000.
Cualquier pT/TX, cualquier N, M1a, S3Cualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
Cualquier N = consultar las descripciones del estadio III en este cuadro.
M1a = metástasis ganglionares no retroperitoneales o pulmonares.
S3 = LDH > 10 × Nb o GCH (mUI/ml) >50 000 o AFP (ng/ml) >10 000.
Cualquier pT/TX, cualquier N, M1b, cualquier SCualquier pT/TX = consultar las descripciones del estadio IS en el Cuadro 2.
Cualquier N = consultar las descripciones del estadio III en este cuadro.
M1b = metástasis viscerales no pulmonares.
SX = no se hicieron estudios de marcadores o los resultados no están disponibles.
S0 = concentraciones de marcadores dentro de límites normales.
S1 = LDH < 1,5 × Nb, GCH (mUI/ml) <5000 y AFP (ng/ml) <1000.
S2 = LDH 1,5–10 × Nb o GCH (mUI/ml) 5000–50 000 o AFP (ng/ml) 1000–10 000.
S3 = LDH > 10 × Nb o GCH (mUI/ml) >50 000 o AFP (ng/ml) >10 000.
Además de las definiciones de estadio clínico, se puede designar el estadio quirúrgico a partir de los resultados de la extirpación quirúrgica y el examen microscópico del tejido.
Estadio 0
El cáncer de testículo en estadio 0 es una neoplasia intraepitelial de testículo (NIT), que también se conoce como neoplasia intratubular de células germinativas. La NIT es análoga al carcinoma in situ. En la mayoría de los casos, la NIT se diagnostica como resultado de una orquiectomía que se realizó para extirpar un tumor de células germinativas invasivo (pT1–T4); en general, en el momento del diagnóstico de la NIT ésta ya se eliminó del cuerpo y no necesita tratamiento. Una situación más compleja se presenta cuando se descubre una NIT en una biopsia del testículo contralateral. Debido a la incidencia y tasas de mortalidad bajas de los tumores de células germinativas contralaterales, estas biopsias son infrecuentes en los Estados Unidos; por lo tanto, casi nunca se diagnostica una NIT en un testículo si no tiene también un tumor invasivo. En consecuencia, en los Estados Unidos es poco frecuente que se deba afrontar la decisión de tratar una NIT en un pacientes con cáncer de testículo en estadio 0. Las opciones de tratamiento para la neoplasia intratubular de células germinativas incluyen radioterapia, vigilancia y orquiectomía.
Estadio I
El cáncer de testículo en estadio I se limita al testículo. La invasión tumoral de la pared escrotal o la ruptura de la pared escrotal durante una cirugía previa no cambian el estadio, pero aumentan el riesgo de diseminación ganglionar inguinal, lo que se deberá tomar en cuenta durante el tratamiento y el seguimiento. La invasión de la túnica albugínea del epidídimo o la red testicular no cambia el estadio. La invasión de la túnica vaginal o la invasión linfovascular señalan un tumor T2, mientras que la invasión del cordón espermático señala un tumor T3 y la invasión del escroto señala un tumor T4. El aumento de estadio T se relaciona con mayor riesgo de enfermedad metastásica oculta y recidiva. Los hombres con enfermedad en estadio I y elevación persistente de los marcadores tumorales séricos después de una orquiectomía se estadifican como IS, pero los pacientes con tumores no seminomatosos en estadio IS se tratan como si tuvieran un tumor en estadio III. No está claro el significado de la elevación persistente de los marcadores tumorales séricos en el seminoma en estadio I o II, excepto que la elevación persistente o el aumento progresivo de la GCH por lo general indican enfermedad metastásica.
Estadio II
El cáncer de testículo en estadio II compromete el testículo y los ganglios linfáticos retroperitoneales o periaórticos, a menudo en la región renal. El compromiso retroperitoneal se debe caracterizar en más detalle de acuerdo con el número y el tamaño de los ganglios comprometidos. El riesgo de recidiva aumenta si hay compromiso de más de 5 ganglios o si el tamaño de por lo menos uno de los ganglios supera los 2 cm. La enfermedad en estadio II con masa tumoral voluminosa (estadio IIC) describe a pacientes con ganglios retroperitoneales grandes (>5 cm) que acarrean un pronóstico menos favorable.
Estadio III
El estadio III supone una diseminación más allá de los ganglios retroperitoneales identificada mediante examen físico, estudios de imágenes o análisis de sangre (es decir, los pacientes con adenopatías retroperitoneales y marcadores tumorales séricos muy elevados se clasifican en estadio III). El estadio III se puede estratificar más de acuerdo con el sitio de la metástasis y el grado de elevación de los marcadores tumorales séricos. En el grupo de pronóstico favorable (IIIA), las metástasis son ganglionares y pulmonares, y la elevación de los marcadores tumorales séricos es mínima. Los pacientes en estadio IIIB tienen una elevación moderada de los marcadores tumorales séricos, mientras que los pacientes en estadio IIIC tienen elevación muy pronunciada de los marcadores tumorales séricos o metástasis hepáticas, óseas, encefálicas o en otro órgano diferente al pulmón. Estas subclasificaciones del estadio III corresponden al sistema de la International Germ Cell Consensus Classification para tumores de células germinativas diseminados.[2]
Bibliografía
  1. Brimo F, Srigley J, Ryan C: Testis. In: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 727–35.
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Aspectos generales de las opciones de tratamiento

A fin de planificar el tratamiento, el cáncer de testículo se divide en dos grupos grandes: tumores seminomatosos (seminomas) y tumores no seminomatosos (no seminomas). Los tumores seminomatosos son más sensibles a la radioterapia y la quimioterapia, y son menos propensos a producir metástasis a distancia. Además, los tumores no seminomatosos a veces tienen elementos teratomatosos, que suelen ser resistentes a la quimioterapia y a menudo exigen cirugía para la curación. Por definición, los seminomas puros no contienen elementos de teratoma. Por consiguiente, la cirugía cumple una función más importante para el tratamiento de los tumores no seminomatosos que los seminomas. Los tumores testiculares no seminomatosos son los siguientes:
  • Carcinoma embrionario.
  • Tumor de saco vitelino.
  • Coriocarcinoma.
  • Teratoma.
  • Tumores mixtos de células germinativas.
Se formuló una clasificación internacional para el pronóstico de los tumores de células germinativas a partir de un análisis retrospectivo de 5202 pacientes con tumores no seminomatosos metastásicos y 660 pacientes con tumores de células germinativas seminomatosos metastásicos.[1] Todos los pacientes recibieron tratamiento con un primer curso de quimioterapia que incluyó cisplatino o carboplatino. La clasificación del pronóstico que se presenta a continuación es el resultado de un acuerdo establecido en 1997 entre los principales grupos de ensayos clínicos del mundo. Esta clasificación se usa en los informes de resultados de ensayos clínicos con pacientes de tumores de células germinativas.
En un metanálisis de desenlaces de pacientes con seminoma avanzado se indicó que las tasas de supervivencia a 5 años mejoraron para los pacientes con pronóstico desfavorable durante el período de 1989 a 2004.[2] Además del perfeccionamiento del tratamiento, la mejora en las tasas de supervivencia quizás obedezcan a sesgos de publicación, cambios en la selección de pacientes de los ensayos clínicos publicados o métodos de estadificación más sensibles que podrían cambiar la estadificación de estadios menos avanzados a estadios más avanzados (es decir, migración de estadios).

Pronóstico favorable

Tumor no seminomatoso (todas las características siguientes):
  • Tumor primario en el testículo o retroperitoneo.
  • Ausencia de metástasis viscerales no pulmonares.
  • Concentraciones favorables de todos los siguientes marcadores:
    • Alfafetoproteína (AFP) de menos de 1000 ng/ml.
    • Gonadotropina coriónica humana (GCH) de menos de 5000 UI/ml (1000 ng/ml).
    • Lactato-deshidrogenasa (LDH) de menos de 1,5 veces el límite normal superior.
    El 56–61 % de los tumores no seminomatosos tienen un pronóstico favorable.
    La supervivencia sin progresión (SSP) a 5 años es de 89 % y la supervivencia a 5 años es de 92–94 %.
Seminoma (todas las características siguientes):
  • Tumor primario en cualquier sitio.
  • Ausencia de metástasis viscerales no pulmonares.
  • Concentración de AFP normal y cualquier concentración de GCH y LDH.
    El 90 % de los seminomas tienen un pronóstico favorable.
    La SSP a 5 años es de 82 % y la supervivencia a 5 años es de 86 %.

Pronóstico intermedio

Tumor no seminomatoso (todas las características siguientes):
  • Tumor primario en el testículo o retroperitoneo.
  • Ausencia de metástasis viscerales no pulmonares.
  • Concentraciones intermedias de cualquiera de los siguientes marcadores:
    • AFP de 1000 ng/ml a 10 000 ng/ml.
    • GCH de 5000 UI/ml a 50 000 UI/ml.
    • LDH de 1,5 a 10 veces N*.
    El 13–28 % de los tumores no seminomatosos tienen un pronóstico intermedio.
    La SSP a 5 años es de 75 % y la supervivencia a 5 años es de 80–83 %.
    *[Nota: N indica el límite superior normal para el ensayo de LDH.]
Seminoma (todas las características siguientes):
  • Tumor primario en cualquier sitio.
  • Metástasis viscerales no pulmonares.
  • Concentración de AFP normal, cualquier concentración de GCH y LDH.
    El 10% de los seminomas tienen un pronóstico favorable.
    La SSP a 5 años es de 67% y la supervivencia a 5 años es de 72%.

Pronóstico desfavorable

Tumor no seminomatoso (cualquiera de las características siguientes):
  • Tumor primario mediastínico.
  • Metástasis viscerales no pulmonares.
  • Concentraciones desfavorables de cualquiera de los siguientes marcadores:
    • AFP de más de 10 000 ng/ml.
    • GCH de más de 50 000 UI/ml (10 000 ng/ml).
    • LDH de más de 10 veces el límite superior normal.
    El 13–26% de los tumores no seminomatosos tienen un pronóstico intermedio.
    La SSP a 5 años es de 41% y la supervivencia a 5 años es de 71%.
Seminoma:
  • Los pacientes de seminoma no se clasifican como de pronóstico desfavorable.
Bibliografía
  1. International Germ Cell Consensus Classification: a prognostic factor-based staging system for metastatic germ cell cancers. International Germ Cell Cancer Collaborative Group. J Clin Oncol 15 (2): 594-603, 1997. [PUBMED Abstract]
  2. van Dijk MR, Steyerberg EW, Habbema JD: Survival of non-seminomatous germ cell cancer patients according to the IGCC classification: An update based on meta-analysis. Eur J Cancer 42 (7): 820-6, 2006. [PUBMED Abstract]


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