lunes, 31 de enero de 2011

OMS | Recomendaciones sobre la promoción de alimentos y bebidas no alcohólicas dirigida a los niños

Recomendaciones sobre la promoción de alimentos y bebidas no alcohólicas dirigida a los niños




Autores:
Organización Mundial de la Salud



Detalles de la publicación
Número de páginas: 16
Fecha de publicación: 2010
Idiomas: Chino, español, francés,inglés, ruso





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Presentación

El documento refleja el creciente reconocimiento, a lo largo de la última década, de la necesidad de combatir las enfermedades no trasmisibles, que tuvo su máxima expresión en el plan de acción de la estrategia mundial para la prevención y el control de las enfermedades no transmisibles (2008-2013), aprobado por la Asamblea Mundial de la Salud en mayo de 2008 (resolución WHA61.14).
Este documento incluye una descripción de los antecedentes y el proceso de elaboración de las recomendaciones, una sección sobre la evidencia disponible y 12 recomendaciones agrupadas en cinco subtítulos: fundamento, formulación de las políticas, aplicación de las políticas, vigilancia y evaluación de las políticas, e investigaciones.

OMS:
OMS | Recomendaciones sobre la promoción de alimentos y bebidas no alcohólicas dirigida a los niños

Una mutación en el gen CYBB eleva el riesgo de tuberculosis - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
LOS MACRÓFAGOS Y EL PROCESO DE 'ESTALLIDO RESPIRATORIO', AFECTADOS
Una mutación en el gen CYBB eleva el riesgo de tuberculosis
Un equipo de la Universidad Rockefeller, en Nueva York, ha descubierto que alteraciones somáticas en el gen CYBB afectan a macrófagos en pacientes con predisposición ligada a X a sufrir tuberculosis. Los resultados del trabajo se publican hoy en Nature Immunology.


DM - Lunes, 31 de Enero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


Una mutación en macrófagos predispone a sufrir una infección con bacterias especialmente agresivas, según desvela un estudio que se publica hoy en Nature Immunology. Jean Laurent-Casanova, de la Universidad Rockefeller de Nueva York, sugiere que estas alteraciones podrían aumentar la susceptibilidad a padecer tuberculosis. En concreto, el trabajo apunta hacia mutaciones germinales en CYBB, el gen humano codificador de la subunidad gp91 de la oxidasa de fagocitos Nadph, que dañan el proceso de lucha contra la enfermedad en todos los tipos de fagocitos, y que además resulta en enfermedad crónica granulomatosa ligada al X.

Los autores han identificado dos grupos de pacientes que han experimentado un aumento en la susceptibilidad ante la tuberculosis tras ser vacunados. La elevación del riesgo se ha relacionado con una mutación en el gen que controla el llamado estallido respiratorio, proceso que se define por la rápida liberación de especies de oxígeno reactivo y que es necesario para la destrucción de la bacteria.

La alteración afecta de forma específica al estallido respiratorio en macrófagos tras la inclusión de la bacteria de la tuberculosis en la preparación de la vacuna BCG. Los casos con los que ha trabajado Casanova habían desarrollado una susceptibilidad mendeliana recesiva a un síndrome ligado a enfermedad micobacteriana. Los pacientes tenían alteraciones en CYBB, anteriormente desconocidas, que provocaban daños en el proceso de estallido respiratorio en macrófagos derivados de monocitos, pero no en monocitos ni en granulocitos.

Según los autores, el estudio demuestra que CYBB está asociada con la enfermedad micobacteriana, y que el proceso de estallido respiratorio supone un mecanismo crucial en los macrófagos humanos para obtener inmunidad contra la tuberculosis.
(Nature Immunology 2011; DOI: 10.1038/ni. 1992).
Una mutación en el gen CYBB eleva el riesgo de tuberculosis - DiarioMedico.com

Desarrollan en Japón un método ultrasensible para la detección de priones - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
PARA CREUTZFELDT-JAKOB
Desarrollan en Japón un método ultrasensible para la detección de priones
Un equipo del Departamento de Microbiología Molecular e Inmunología de la Facultad de Ciencias Biomédicas de la Universidad de Nagasaki, en Japón, dirigido por Ryuichiro Atarashi, ha desarrollado un método ultrasensible de detección de priones humanos, el agente causante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, según se publica en la edición on-line de Nature Medicine.


DM. Londres - Lunes, 31 de Enero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


La detección de esta patología antes de la muerte requiere la localización en especímenes obtenidos por biopsia, que tiene como inconvenientes que es un método invasivo y con riesgo de infección para el personal sanitario. El desarrollo de tecnologías para la amplificación in vitro de la conformación patogénica de la proteína prion ha generado el potencial para una nueva herramienta de diagnóstico de la enfermedad. El equipo de Atarashi han desarrollado un ensayo de detección de la proteína prion que permite la obtención rápida de una cantidad tan pequeña como un femtogramo del prion en extractos del cerebro de los pacientes con Creutzfeldt-Jakob.

Además, la técnica aporta una gran sensibilidad en la detección y la especificidad en las muestras líquidas cerebroespinales de los enfermos, amplificando el poder diagnóstico de la tecnología desarrollada en Nagasaki. La técnica se evaluó primero en Japón y después con treinta especímenes líquidos cerebroespinales de Australia, obteniendo más de un 80 por ciento de sensibilidad y un cien por cien de especificidad.

La técnica se evaluó primero en Japón y después en Australia, y se obtuvo más de un 80% de sensibilidad y un cien por cien de especificidad

En cualquier caso, el grupo de investigadores ha advertido de que, aunque no han hallado ninguna reacción de falso positivo entre los cientos de muestras sin neurodegeneración por Creutzfeldt-Jakob utilizadas, es posible que ciertas condiciones provoquen un falso positivo, por lo que aún se necesitan más estudios para poder eliminar esta posibilidad.

(DOI: 10.1038/nm. 2294).
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Un tipo de nanotubos de carbono con células madre reduce la lesión isquémica - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
EN RATAS CON ICTUS
Un tipo de nanotubos de carbono con células madre reduce la lesión isquémica
Un tipo de nanotubos de carbono aminomodificados y con un único recubrimiento ha logrado reducir las lesiones tisulares cerebrales en un modelo de rata afectada de ictus, según señalan las conclusiones de un estudio que se publica hoy en Nature Nanotechnology.


DM - Lunes, 31 de Enero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


Sung Su Kim, de la Universidad Chung Ann de Seúl, en Corea del Sur, es el autor principal de la investigación, que profundiza en el trasplante de estructuras contenedoras de células madre para reparar daños cerebrales isquémicos causados por un ictus. Los nanotubos de carbono se han convertido en una de las alternativas más efectivas para albergar estas células madre gracias a sus características eléctricas.

Su Kim se ha basado en un pretratamiento con este tipo de nanotubos de carbono antes de provocar en los animales las lesiones isquémicas, lo que le ha permitido averiguar que las ratas que habían sido previamente tratadas, en comparación con las que no, tienen una menor cantidad de tejido cerebral dañado y una función motora mucho mejor.

Los estudios llevados a cabo sugieren que los nanotubos protegen los tejidos limitando la muerte celular y los procesos inflamatorios.

En un comentario que acompaña al estudio, Matthew Walters. de la Universidad de Glasgow, en Escocia, valora positivamente el hallazgo, pero señala que para hablar de viabilidad clínica habrá que demostrar que los beneficios de los nanotubos son relevantes cuando éstos sean utilizados después de que se haya producido la lesión.

(Nature Nanotechnology 2001; DOI: 10. 1038/nano.2010.281).
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Reprogramación directa para diferenciar miocardiocitos - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
SIN ADOPTAR UN ESTADO PREVIO DE PLURIPOTENCIALIDAD
Reprogramación directa para diferenciar miocardiocitos
El sistema de reprogramación celular, basado en los factores de transcripción Oct4, Sox2, Klf4 y c-Myc, podría aplicarse de forma más sencilla para la obtención de células de miocardio a partir de otras somáticas. Un trabajo que se publica hoy en Nature Cell Biology propone, utilizando el mismo cóctel de factores, que se pueden diferenciar fibroblastos murinos en miocardiocitos, saltándose el paso previo de la pluripotencialidad.


Redacción - Lunes, 31 de Enero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


Un grupo de investigadores del Instituto de Investigación Scripps, en La Jolla (California), ha ideado un nuevo método que diferencia fibroblastos en células cardiacas contráctiles; para ello, los científicos emplearon los factores que se utilizan convencionalmente en la reprogramación celular de células pluripotenciales, pero de forma más rápida que con el método que viene aplicándose en los últimos años. Los resultados se publican hoy en la edición digital de Nature Cell Biology en un trabajo cuyo autor principal es Sheng Ding, del Departamento de Química del Instituto Scripps.

Para estudiar los síndromes con una base cardiaca, los investigadores que trabajan con células pluripotenciales han desarrollado sistemas de obtención de células del músculo cardiaco, a partir de tejidos que puedan recabarse de forma sencilla de los pacientes, como la piel.

Además de para conocer mejor la base de las patologías cardiacas, esta estrategia podría ser útil para desarrollar terapias celulares, tisulares e incluso para trasplantes. De nuevo, con ayuda de la expresión de los factores Oct4, Sox2, Klf4 y c-Myc, estos investigadores han cultivado unos fibroblastos murinos con moléculas que favorecen el desarrollo cardiogénico. Los científicos hallaron que, en lugar de devolver a las células somáticas su capacidad pluripotente, las células avanzaban hacia la línea cardiaca y de manera espontánea se diferenciaban en miocardiocitos contráctiles.

De esta forma se evita el paso de la conversión de la célula adulta en una pluripotencial, justo antes de la rediferenciación en células del músculo cardiaco; esta nueva fórmula acortaría el proceso de obtención de miocardiocitos tanto para el estudio en el laboratorio de las enfermedades cardiacas como para eventuales terapias.
(Nature Cell Biology DOI: 10.1038/ncb2164).
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La resección incompleta, reto en los tumores de páncreas - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
buscan opciones para reducir los tumores
La resección incompleta, reto en los tumores de páncreas
Uno de los principales problemas a los que se enfrenta el tratamiento del cáncer de páncreas es que en más de la mitad de los pacientes quedan márgenes microscópicos invadidos después de la cirugía, por lo que se están buscando nuevas vías para reducir esta proporción.


Karla Islas Pieck. Barcelona - Lunes, 31 de Enero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


El tratamiento neoadyuvante con quimioterapia, radioterapia y un anticuerpo monoclonal podría reducir el riesgo de resecciones tipo R1 en el tratamiento quirúrgico del cáncer de páncreas que actualmente es uno de los principales problemas a los que se enfrentan los especialistas en este campo. Según una revisión de la literatura internacional, en hasta el 60 por ciento de las extirpaciones de este tipo de tumor las resecciones quedan con un margen microscópico invadido, según ha quedado de manifiesto durante el Curso de Cirugía hepatobiliopancreática para residentes de 4º y 5º año que organiza la Asociación Española de Cirujanos (AEC) en 14 hospitales españoles.

Joan Figueras, director de la Unidad de Cirugía Hepatobiliopancreática del Hospital Josep Trueta, de Gerona, y presidente de la sección de cirugía hepatobiliopancreática de la AEC, ha explicado a Diario Médico que un estudio internacional impulsado por el Grupo Español Multidisciplinar en Cáncer Digestivo (Gemcad) pretende reducir la proporción de resecciones incompletas a la mitad mediante la administración de la terapia neoadyuvante, lo que a su vez se traduciría en una mejora del pronóstico y la supervivencia de los pacientes.

Un estudio internacional pretende reducir a la mitad las resecciones tipo R1 en cáncer de páncreas mediante terapia neoadyuvante

Ha insistido en que "esta investigación necesita una coordinación muy importante entre los radioterapeutas, los oncólogos y los patólogos, porque para conseguir que los resultados sean reproducibles necesitamos una metodología clínica uniforme y que las biopsias se analicen con los mismos criterios".

Factores pronóstico

Otro de los puntos que centran el interés de los científicos en este campo es la búsqueda de marcadores pronósticos en el tratamiento de los pacientes con hepatomas y, en especial, los tumores metastásicos de cáncer de colon. "La mitad de los pacientes con cáncer de colon van a presentar en algún momento metástasis hepáticas y esto hace quince años significaba la muerte en unos meses. Actualmente estos pacientes pueden ser mucho mejor tratados y vivir años".+

Hasta ahora, para calcular el riesgo de recidiva en estos pacientes se observaba el número de metástasis o el tamaño del tumor, pero se ha visto que la respuesta a la quimioterapia previa a la cirugía es un factor pronóstico mucho más importante; "esto nos dice que quizá no hay que fijarse tanto en cuántos tumores tiene y de qué tamaño, sino en cuál es la respuesta a un tratamiento preoperatorio".

Actualmente este grupo de investigación tiene en marcha un estudio que pretende valorar la respuesta histológica a la quimioterapia preoperatoria para confirmar su valor pronóstico en estos pacientes.

Figueras ha hecho hincapié en la importancia de las unidades especializadas en cirugía hepatobiliopancreática y la formación para garantizar que todos los residentes salgan con unos conocimientos básicos que son indispensables para conocer las alternativas terapéuticas más novedosas disponibles y, aunque no las usen, puedan derivar adecuadamente a los pacientes.

A su juicio, las unidades han incidido de manera importante en la mejora de los resultados clínicos; "cuando yo hice la residencia sólo vi una hepatectomía en cinco años y al paciente se le transfirieron 17 bolsas de sangre. Hoy en día hacemos una cada día en los centros especializados y en el 80 por ciento de los casos no necesitan ni una sola bolsa. Además, la mortalidad ha bajado mucho en estos años".
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Variantes en el gen 'ZNF365', asociadas a cáncer de mama - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
relacionadas CON EL % DE DENSIDAD MAMOGRÁFICA
Variantes en el gen 'ZNF365', asociadas a cáncer de mama
El porcentaje alto de densidad mamográfica es uno de los factores de riesgo más consistentes en cáncer de mama. Un estudio muestra que variantes en el gen ZNF365 influyen en la densidad del tejido mamario.


Redacción - Lunes, 31 de Enero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


Un estudio que se publica hoy en Nature Genetics ha mostrado que algunas variantes en el gen ZNF365 están asociadas con la densidad de los tejidos mamarios y la susceptibilidad a desarrollar cáncer de mama. Los investigadores, coordinados por Rulla M. Tamimi, del Hospital Brigham and Women y la Facultad de Medicina de Harvard, en Boston, han analizado los datos de un metanálisis de cinco estudios de asociación del genoma completo sobre el porcentaje de densidad mamográfica, con un total de muestras de 4.877 mujeres. Todas ellas eran descendientes de europeos y la mayoría (el 89 por ciento) eran posmenopáusicas en el momento de la mamografía.

Después de conducir el metanálisis, han realizado la replicación en dos cohortes adicionales que incluían 2.835 mujeres.

De esta manera, los científicos han identificado las variantes genéticas en ZNF365 asociadas al porcentaje de densidad mamográfica ajustado por edad e índice de masa corporal. También han concluido que las variantes en este gen están asociadas con la susceptibilidad al cáncer de mama.

Densidad mamográfica
El porcentaje de densidad mamográfica refleja la proporción de tejidos epiteliales y estromales en relación al tejido graso en la mama. Las mujeres con más del 75 por ciento de tejido denso en la mama tienen un riesgo de cáncer cuatro o cinco veces mayor que las mujeres con densidad baja.

Factores como el estilo de vida, la edad, la paridad, el índice de masa corporal y los niveles de hormonas exógenas explican sólo del 20 al 30 por ciento de la variación entre mujeres en el porcentaje de la densidad mamográfica. Se estima que la variación residual puede ser atribuible a factores genéticos, pero hasta ahora, según los autores de la nueva investigación, los estudios sobre la asociación de genes candidatos y el vínculo no habían logrado identificar locus relacionados con la densidad mamográfica.
(Nature Genetics; DOI: 10.1038/ng.760).
Variantes en el gen 'ZNF365', asociadas a cáncer de mama - DiarioMedico.com

El sistema endocanabinoide interviene en la depresión por déficit de omega 3 - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
publicado en 'nature neuroscience'
El sistema endocanabinoide interviene en la depresión por déficit de omega 3
Un grupo de investigadores franceses y de la Facultad de Medicina de la Universidad del País Vasco ha constatado que la deficiencia de ácidos grasos polinsaturados omega-3 en la dieta anula las funciones neuronales mediadas por el sistema endocanabinoide en la corteza frontal y se asocia a la aparición de trastornos depresivos.



Marcelo Curto. Bilbao - Lunes, 31 de Enero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


Susana Mato y Rafael Rodríguez-Puertas han participado en el estudio.


Hoy se publica en Nature Neuroscience un trabajo coordinado por los investigadores franceses Olivier J. Manzoni y Sophie Layé y en el que han colaborado varios investigadores de la Universidad del País Vasco (UPV/EHU), que propone una relación entre los déficits de ácidos grasos polinsaturados omega-3 y la aparición de trastornos depresivos a través del sistema endocanabinoide cerebral.

Tal y como ha explicado a Diario Médico Susana Mato, investigadora del programa Ramón y Cajal, adscrita al Departamento de Neurociencias de la Facultad de Medicina y Odontología de la UPV/EHU, e integrante del grupo de Neurobiología dirigido por Carlos Matute, y Rafael Rodríguez-Puertas, investigador responsable del grupo de Neuroquímica y Neurodegeneración de esta universidad, "hemos constatado que en ratones que han sido sometidos a una dieta baja en ácidos grasos polinsaturados omega-3 (AGPO-3) presentan niveles cerebrales de AGPO-3 reducidos, y este hecho se asocia a una alteración en el funcionamiento del sistema endocanabinoide; más concretamente, se comprueba la existencia de un déficit en la señalización del receptor canabinoide CB1 en la corteza prefrontal".

Proceso


Según la investigadora, "la plasticidad sináptica mediada por endocanabinoides (receptor canabinoide CB1) en la corteza prefrontal desaparece del cerebro de los ratones con déficit de AGPO-3. Este hecho podría deberse a un fallo en la señalización del receptor. Sin embargo, no sabemos realmente si el déficit del sistema canabinoide es el responsable del comportamiento depresivo de los ratones".

Además, hay una relación directa de los AGPO-3 con el receptor canabinoide; sin embargo, las sustancias endógenas cerebrales que activan dicho receptor son derivados lipídicos, y varios estudios han propuesto que sus niveles se alteran en respuesta a cambios en la ingesta de AGPO-3; de ahí viene el origen de este trabajo.

La plasticidad sináptica mediada por endocanabinoides en la corteza prefrontal desaparece del cerebro de los ratones con déficit de AGPO-3

Aunque varios estudios han propuesto la existencia de una relación entre la aparición de trastornos depresivos y una baja presencia en la dieta de AGPO-3, Susana Mato ha reconocido que "no se sabe mucho más sobre cómo las modernas dietas occidentales, pobres en AGPO-3, afectan al funcionamiento cerebral y cuál puede ser la base de que haya una mayor incidencia de depresión asociada a un déficit de AGPO-3.

Posible terapia

El hecho de que se implique el sistema endocanabinoide en un efecto de la dieta que tiene que ver con el estado de ánimo "refuerza la idea de que la manipulación del sistema puede ser útil para el tratamiento de los trastornos depresivos, aunque los datos disponibles son preliminares para decir cuál sería la manera ideal para manipularlo".

Mato ha reconocido que "este estudio abre la puerta a que se realicen más trabajos sobre cómo la dieta modifica el funcionamiento del cerebro en general y el del sistema endocanabinoide en particular, y de cómo esto se relaciona con los trastornos mentales".

Rodríguez-Puertas ha apuntado que "la relación entre dieta y enfermedades mentales y neurodegenerativas es algo que se está estudiando en los últimos años. En este sentido, en el grupo de Neuroquímica y Neurodegeneración tenemos una línea de investigación en marcha para analizar modificaciones en la señalización por neurolípidos con la propensión a padecer la enfermedad de Alzheimer".

Dos grupos de investigadores, coordinados por Olivier J. Manzoni y Sophie Layé, trabajan desde hace varios años con ratones a los que les suministran una dieta deficiente en AGPO-3 y que presentan niveles bajos de estos ácidos grasos en el cerebro.

Durante el transcurso de sus investigaciones, Manzoni ha encontrado que "la plasticidad sináptica mediada por endocanabinoides en la corteza frontal desaparecía en estos animales".

La manipulación del sistema puede ser útil para el tratamiento de los trastornos depresivos, aunque los datos disponibles son preliminares

Datos previos


En su estancia en Burdeos, Mato estudió los mecanismos de plasticidad sináptica por compuestos endocanabinoides en varias regiones del cerebro, como el núcleo accumbens y la corteza prefrontal. Manzoni contactó con los investigadores de la Universidad del País Vasco para que realizaran los estudios anatómicos autorradiográficos y para identificar los posibles cambios en la expresión y actividad de los receptores CB1.

Rodríguez-Puertas ha apuntado que "las técnicas empleadas en el estudio han sido el análisis de los ácidos grasos del cerebro, la electrofisiología, la autorradiografía de receptores, el western blot (para la cuantificación de proteínas), la determinación de niveles endocanabinoides y los test comportamentales. Precisamente, nuestro grupo es experto en la autorradiografía de receptores y en identificar anatómicamente la activación de los receptores del sistema endocanabinoide".

Rodríguez-Puertas distinguió entre las dos familias de receptores para neurotransmisores: "Los acoplados a canales iónicos y los acoplados a proteína G. Estos últimos dan lugar a cascadas de señalización intracelular que, en general, ofrecen una respuesta más duradera. Con lo cual, para ver efectos a largo plazo, como en este caso puede ser una dieta, es más probable que estén implicados receptores acoplados a proteína G".
(Nature Neuroscience; DOI: 10.1038/nn.2736).

LÍPIDOS Y CEREBRO

Durante los últimos años se ha tenido poco en cuenta por los investigadores que la composición del cerebro es, en su mayoría, lipídica, aparte de las proteínas, el otro gran componente del cerebro. Ha cobrado un gran auge la investigación con genes, proteínas, etc. Sin embargo, la composición de los lípidos, en el ámbito cerebral, es muy compleja, y su estudio está cobrando cada vez más auge. Por ejemplo, la estructura molecular de estos canabinoides endógenos es lipídica, y gracias a las investigaciones ya se ha constatado fehacientemente que tiene funciones de señalización. Rafael Rodríguez-Puertas, director del grupo de Neuroquímica y Neurodegeneración de la Facultad de Medicina y Odontología de la UPV/EHU, ha explicado que "hasta ahora se pensaba que los lípidos tenían principalmente funciones estructurales, bien como componentes de las membranas o como reserva energética de las células, y que no señalizaban. Pero cada vez más se está viendo que hay un sistema de señalización lipídico. Y no es el único, ya que también están presentes el ácido lisofosfatídico y los receptores de esfingomielinas, aparte de, en otro ámbito, los señalizadores intracelulares como los inositol trifosfatos".
El sistema endocanabinoide interviene en la depresión por déficit de omega 3 - DiarioMedico.com

Descifrando el complejo cerebro del Down - DiarioMedico.com

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ESPAÑA
modelos murinos con las mismas alteraciones
Descifrando el complejo cerebro del Down
Su origen se conoce desde hace ya muchos años, pero hasta que no se secuenció el cromosoma 21 no empezaron a acelerarse las investigaciones, que se centraron en conocer la funcionalidad de algunos de los genes implicados. Otro avance ha venido de la mano del desarrollo de modelos murinos con alteraciones similares al síndrome de Down; el siguiente paso es intentar reducir el deterioro cognitivo de los afectados.


Clara Simón Vázquez - Lunes, 31 de Enero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


El gen minibrain ofrece datos importantes sobre los cambios en Down.


En los últimos 30 años se ha avanzado en el conocimiento de cómo se organiza el desarrollo de un organismo y los patrones que generan la morfología. Sin embargo, el proceso cerebral es más complicado, porque una de las características fundamentales del cerebro es su diversidad celular. En otros órganos, el número de células es reducido, por lo que sólo hay que controlar la forma y el tamaño: cuánto proliferan las células y qué forma tienen.

Pero en el cerebro es necesario fijarse en la generación de la diversidad, puesto que existen miles de células diferentes. No sólo es eso: hay que detenerse en la diversidad controlada en el tiempo y en el espacio por la conectividad. Las células tienen que producirse en el número adecuado y en el sitio correcto para conectase con otras y que funcionen bien.

Francisco Tejedor, del Instituto de Neurociencias del Consejo Superior de Investigaciones Científicas y de la Universidad Miguel Hernández, de Alicante, se ha centrado en buscar las localizaciones donde se alteran los procesos específicos de desarrollo del cerebro, "sobre todo en los procesos que regulaban la proliferación de los progenitores".

A continuación, se fijó en un gen, bautizado como minibrain, "porque los mutantes en este gen producen cerebros más pequeños. Mantienen relativamente la estructura y la conectividad, pero producen menos neuronas".

Primeros pasos

Su grupo clonó dicho fenotipo y empezó a estudiar su funcionalidad: cómo las proteínas que codifican el gen pueden regular esos procesos.

Una serie de trabajos de los años noventa ha ido intentando acotar qué segmentos dentro del cromosoma 21 son los responsables de la generación de los fenotipos del síndrome de Down. "Son muy variados, puesto que pueden producir alteraciones del crecimiento, cognitivas y físicas, que son las más características".

Los genetistas han estado estudiando qué fragmentos son los que producen determinadas alteraciones y se ha intentado acotar las regiones fenotípicas

También hay que tener en cuenta que el síndrome se produce no sólo por la trisomía del 21 completo, sino por las trisomías parciales, por alteraciones de alguna fracción del 21. "Los genetistas han estado estudiando qué fragmentos son los que producen determinadas alteraciones, y teniendo en cuenta eso, se ha intentado acotar lo que se llama regiones fenotípicas, las que producen ciertos fenotipos".

El gen minibrain homólogo en humanos está en una de estas regiones críticas. Los fenotipos neuropatológicos son tres. Uno confiere un déficit neuronal: hay determinadas zonas del cerebro que están reducidas y tienen menos número de neuronas; además son importantes para las funciones cognitivas.

El segundo produce una reducción en el tamaño de los árboles dendríticos, es lo que se llama una atrofia dendrítica; y el tercero, una neurodegeneración de tipo Alzheimer muy prematura, que afecta a los individuos a los 35-40 años. "En términos neurológicos es una neurodegeneración prácticamente igual, con aparición de placas, y en términos cognitivos es diferente, puesto que ya tienen un problema cognitivo previo".

El grupo de Tejedor trabaja en la neurogénesis y ha visto que una función de sobreexpresión del gen minibrain puede causar déficit neuronal y estar implicado en el crecimiento de las dendritas, y que una sobreexpresión del gen podría dar lugar a la atrofia dendrítica.

Este gen parece estar actuando sobre tres funciones que tienen bastante relación con las alteraciones neurológicas del Down. Por esta línea de trabajo del grupo de Tejedor, la Fundación Inocente le ha concedido una ayuda de 29.675 euros dentro de su programa de proyectos de investigación de 2010.

Una función de sobreexpresión del gen 'minibrain' puede producir déficit neuronal y dar lugar a la denominada atrofia dendrítica

Aunque el origen del síndrome se conoce desde mediados de la década de 1950, los avances en el conocimiento de los mecanismos moleculares que subyacen se están produciendo ahora. El despegue surgió con la secuenciación del cromosoma 21, que permitió identificar los genes y ver su funcionalidad. El segundo aspecto en el que se están consiguiendo grandes avances es, una vez que se han identificado los genes, poder hacer modelos, por lo que han aparecido modelos de ratón con síndrome de Down, que triplican grupos de genes de seres humanos.

Tejedor apunta que ahora el interés se centra en producir herramientas farmacológicas que aminoren la expresión del gen. "Si se pudiera hacer una intervención precoz temprana se podrían mejorar algunos de los defectos cognitivos, pero por ahora toda la investigación en este sentido se está haciendo en modelo de ratón".

Se están iniciando ensayos clínicos utilizando compuestos que ya están aprobados, pero aún están en las primeras fases. "Lo que está claro es que se tiende a establecer tratamientos individualizados".

ALIMENTACIÓN

En el desarrollo fetal del cerebro también puede influir la alimentación de la madre, tal y como se ha demostrado en un estudio que ha llevado a cabo el equipo de Peter Nathanielsz, del Centro Médico de la Universidad de Texas, que se ha publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences.

La formación de las conexiones entre las células, la división celular y los factores de crecimiento en los fetos de las madres que reducen su dieta durante las primeras fases de la gestación es menor.

El trabajo apunta a que las alteraciones en el desarrollo cerebral fetal asociadas a la pobre dieta de la madre se mantienen durante la edad adulta del niño, ya que pueden provocar problemas en el aprendizaje y en el comportamiento.

Descifrando el complejo cerebro del Down - DiarioMedico.com

El acido acetilsalicílico podría reducir un 20% el cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas - JANO.es - ELSEVIER

GINECOLOGÍA
Actualidad Ultimas noticias - JANOes
El acido acetilsalicílico podría reducir un 20% el cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas
JANO.es · 31 Enero 2011 00:04

Un estudio analizó la influencia de distintos AINEs sobre el riesgo de desarrollar este tipo de cáncer.



El consumo regular de ácido acetilsalicílico en mujeres posmenopáusicas se asocia con una disminución del 20% en el riesgo de desarrollar un cáncer de mama, según los resultados obtenidos en un estudio realizado por un equipo de científicos del Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center, de Baltimore, Estados Unidos, publicado en la revista Breast Cancer Research and Treatment.

El estudio se realizó entre 1992 y 2005 en un total de 26.580 mujeres posmenopáusicas de edades comprendidas entre los 59 y 77 años y analizó la influencia del consumo del ácido acetilsalicílico y también de otros antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) sobre el riesgo de este cáncer.

Los resultados indican que las mujeres que tomaban este fármaco regularmente, es decir, entre menos de una vez por semana y más de seis veces a la semana, reducían el riesgo de cáncer de mama en un 20%. Además, los datos apuntan a una relación inversamente proporcional entre la frecuencia de uso del fármaco y el riesgo de tumor.

De hecho, en el grupo que tomaba ácido acetilsalicílico más de seis veces por semana el riesgo resultó ser hasta un 29% inferior comparado con las mujeres que nunca consumían este medicamento. En cuanto a la combinación con otros AINEs, los investigadores observaron una reducción del riesgo si se tomaba ácido acetilsalicílico sólo o en combinación con estos fármacos, pero nunca en mujeres que consumían otros AINEs.

En cuanto al tipo de cáncer, el ácido acetilsalicílico reduce el riesgo en un 23% en los tumores receptores de estrógenos positivos, en un 22% en los receptores de estrógenos negativos, en un 21% en los receptores de progesterona positivos, y en un 27% en los receptores de progesterona negativos.

Según los autores esta investigación sugiere que el uso del ácido acetilsalicílico podría ejercer un efecto "quimiopreventivo" frente al cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas, aunque advierten de que "no significa que pueda extrapolarse su consumo diario con este fin".



Breast Cancer Research and Treatment 2011; 126:149-155
SpringerLink - Breast Cancer Research and Treatment, Volume 126, Number 1

Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center
The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins: Baltimore, MD


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Disponible en España un nuevo desfibrilador para pacientes con riesgo de muerte súbita cardíaca - JANO.es - ELSEVIER

BIOTECNOLOGÍA
Disponible en España un nuevo desfibrilador para pacientes con riesgo de muerte súbita cardíaca
JANO.es · 31 Enero 2011 09:52

Su reducido tamaño facilita a los médicos su implantación, permite una incisión menor, un procedimiento menos invasivo y una cicatriz más pequeña.




Dispositivos Unify y Fortify.

Ya se encuentra disponible en España una opción terapéutica avanzada para pacientes con riesgo de Muerte Súbita Cardíaca (MSC): los nuevos desfibriladores automáticos implantables (DAI) Unify y Fortify.

Estos dispositivos, desarrollados por St. Jude Medical, presentan una nueva tecnología de batería y un novedoso sistema de circuitos que permiten reducir su tamaño sin comprometer la capacidad de energía, lo que permite un tiempo de carga más rápido y un incremento en la longevidad de los mismos.

Gracias a la forma más pequeña de los nuevos dispositivos, los médicos pueden realizar sus implantes con una incisión más pequeña, en menor tiempo y dejando una cicatriz menor en el paciente. Son los únicos dispositivos del mercado que ofrecen 40J de energía liberada y 45J de energía almacenada, la máxima energía disponible en el mercado, lo que ayuda a asegurar que el tratamiento tendrá éxito para aquellos pacientes que necesitan una descarga de energía superior para la desfibrilación.

Para el Dr. Antoni Bayés Genís, jefe del servicio de Cardiología del Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, y uno de los primeros especialistas en implantar los nuevos dispositivos, “estos dispositivos suponen un avance en el tratamiento de la Muerte Súbita Cardíaca y aportan ventajas para el especialista: su reducido tamaño facilita la implantación y, al mismo tiempo, el hecho de que tenga una mayor capacidad de descarga energética aporta mayor seguridad en el tratamiento de las arritmias”.

“Tenemos que ofrecer a nuestros pacientes dispositivos seguros, que no interfieran con sus actividades diarias y que, cuando aparezca una arritmia, sean capaces de descargar la energía necesaria para neutralizar este problema. En este sentido, los DAI Unify y Fortify son dispositivos que ofrecen máxima garantía, y se muestran como unos de los desfibriladores más eficaces para el tratamiento de la MSC”, añade el Dr. Bayés Genís.

La MSC provoca más de 40.000 muertes al año en España y es mortal salvo que se trate de inmediato, aplicando una descarga eléctrica en el corazón. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con una enfermedad cardiaca, sobre todo en aquellos que presentan una insuficiencia cardíaca congestiva y que han sufrido un infarto de miocardio.

St. Jude Medical
St. Jude Medical, Inc..

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Hallan una posible clave para tratar el tabaquismo en una proteína cerebral - JANO.es - ELSEVIER

BIOMEDICINA
Hallan una posible clave para tratar el tabaquismo en una proteína cerebral
JANO.es y agencias · 31 Enero 2011 10:50

Una investigación muestra que la alteración de los niveles del receptor en el tracto habenulo-interpeduncular modifica la cantidad de nicotina que se consume.



El mecanismo molecular que induce el consumo de grandes cantidades de nicotina puede ser alterado al manipular los niveles de una proteína cerebral específica, según un estudio del Instituto de Investigación Scripps en Júpiter, Estados Unidos, publicado en la edición digital de la revista Nature.

La nicotina estimula la subunidad alfa-5 del receptor de la acetilcolina nicotínico en el cerebro. Este receptor está presente, en grandes números, en un mecanismo neural específico, el tracto habenulo-interpeduncular, conocido por suprimir las señales de recompensa.

Los científicos, dirigidos por Paul Kenny, muestran que los roedores que carecen de este receptor trabajan por pequeñas cantidades de nicotina, como los animales normales, pero también buscan altas concentraciones de nicotina, lo que los animales normales encuentran desagradable y evitan. Así, los autores muestran que la alteración de los niveles del receptor en el tracto habenulo-interpeduncular cambia la cantidad de nicotina que los animales consumen.

El estudio podría ofrecer una explicación de por qué la variación genética en el gen que codifica la subunidad alfa-5 aumenta la vulnerabilidad ante la adicción al tabaco en los humanos, al proporcionar una señal negativa en respuesta a los altos niveles de nicotina, limitando por ello el consumo.


Nature (2011); doi:10.1038/nature09797
Habenular [agr]5 nicotinic receptor subunit signalling controls nicotine intake : Nature : Nature Publishing Group

Instituto de Investigación Scripps
Scripps Research Home.


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Carmen Galan Cordoba - El 80% de los casos de hipertensión pulmonar hereditaria tienen su origen en la mutación de un gen - JANO.es - ELSEVIER

NEUMOLOGÍA
JANO.es
El 80% de los casos de hipertensión pulmonar hereditaria tienen su origen en la mutación de un gen
Carmen Galán. Córdoba · 31 Enero 2011 09:55

Los neumólogos piden una mayor especialización y resaltan la dificultad de diagnóstico o la inexistencia de tratamiento curativo como los principales problemas de esta enfermedad.



La hipertensión arterial pulmonar es una enfermedad rara, que se produce por un estrechamiento paulatino de las arterias pulmonares. Una situación que provoca que el ventrículo derecho del corazón precise más fuerza para bombear la sangre y que finalmente desemboca en el desarrollo de una insuficiencia cardíaca progresiva.

En España, se estima que afecta a 800 personas, especialmente a las mujeres de entre 30 y 40 años. Los expertos la definen como una “enfermedad para descubrir”, ya que el origen en la mayor parte de los casos es desconocido. Sin embargo, el doctor Adolfo Baloira, neumólogo del Hospital de Montecelo, Pontevedra, afirmó que algunas veces la causa se asocia a alteraciones genéticas. “Hay una forma hereditaria en la que en el 80% de los casos existe una mutación de un gen. Y no está relacionada con el estilo de vida”. En otros pacientes, la aparición puede estar favorecida por la presencia de otras enfermedades como sida, EPOC o Fibrosis Pulmonar, así como por la ingesta de ciertos medicamentos.

Estos datos han sido presentados en el Taller de Trabajo de la Asociación Nacional de Hipertensión Pulmonar, celebrado en Córdoba, y que sirvió de antesala a la Reunión Anual de Invierno de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), que se ha estado celebrando hasta ayer en la ciudad andaluza.

A lo largo del taller, que fue presentado por la doctora Carmen Turbí, de Lilly, también se pusieron de manifiesto los principales problemas que presenta esta patología. En primer lugar, los expertos expusieron las dificultades de diagnóstico y los síntomas o señales que deben alarmar de su aparición. Falta de aire, fatiga, mareos, desmayos, disnea durante el ejercicio o dolor en el pecho son algunos de los síntomas, que además de ser poco específicos, son compartidos con otras enfermedades cardíacas o respiratorias.

Sin embargo, el doctor Baloira apuntó alguno más específico: “al disminuir el oxigeno en la sangre, aparece un tinte azulado en los labios y las uñas. Es lo que conocemos como uñas redondeadas y en vidrio de reloj, y debe ser un signo de alarma”. A ello, deben de seguir pruebas como una exploración física, una radiografía del tórax, una electrocardiografía, una ecografía del corazón, una prueba de esfuerzo y un cateterismo para confirmar el diagnóstico.

Últimos avances


El neumólogo también hizo alusión a los nuevos tratamientos, que aunque no curan, mejoran la calidad de vida del paciente, retrasan el deterioro de los órganos e incrementan la capacidad de esfuerzo. En la actualidad, “contamos con buenos fármacos. Unos inhiben una sustancia llamada endotelina (como bosetan y ambrisentan), otros estimulan la producción del óxido nítrico que es un potente vasodilatador pulmonar (tadalafilo o sildenafilo) y otros son derivados de la prostaciclina (como epoprostenol, iloprost o teprostinil)”, explicó Baloira, quien puntualizó que “en la mayoría de los pacientes no se controla con un solo fármaco, sino que después se van asociando otros”. A lo que añadió que el trasplante debe ser el último tratamiento y subrayó los avances conseguidos.

“Hace unos años la mitad de los trasplantes de pulmón que se hacían en nuestro país eran por hipertensión pulmonar. Sin embargo, hoy día sólo tres de los 180 pacientes que están en la lista de espera son para un trasplante por esta enfermedad. Unas cifras que demuestran la eficacia de los tratamientos que estamos usando”.

Por último, el especialista, como coordinador del Área de Circulación Pulmonar de la SEPAR, pidió una mayor especialización y conocimiento. “En general debería de recomendarse la evaluación por expertos, dado que es una enfermedad grave y compleja”. Una causa a la que se sumó la Asociación Nacional de Hipertensión Pulmonar cuya presidenta, Irene Delgado, enumeró los distintos especialistas por los que desfilan los pacientes hasta encontrar un diagnóstico, y reclamó “una mayor información para la población general y la médica en particular ya que, según la portavoz del movimiento asociativo, estos últimos deben tener la capacidad de derivar al paciente al lugar idóneo”.


SEPAR
Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica.


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Identifican una bacteria inmune a vacunas y antibióticos - JANO.es - ELSEVIER

MICROBIOLOGÍA
Actualidad Ultimas noticias - JANOes y agencias
Identifican una bacteria inmune a vacunas y antibióticos
JANO.es y agencias · 31 Enero 2011 09:44

El hallazgo ayudará a diseñar futuras estrategias para combatir la capacidad de mutación del patógeno.




Un estudio internacional revela las mutaciones genéticas que se producen en la bacteria infecciosa conocida como Streptococcus pneumoniae y que la hacen resistente a cualquier intervención clínica. Este microorganismo es responsable de enfermedades como neumonía, meningitis, otitis o septicemia.

“El trabajo ayudará a diseñar futuras estrategias clínicas parar contrarrestar la rápida capacidad de mutación de este patógeno", explica Stephen D. Bentley, autor principal del estudio e investigador del Instituto Wellcome Trust Sanger en Cambridge, Reino Unido.

El análisis, publicado en la revista Science,ha realizado en 240 muestras de Streptococcus pneumoniae recopiladas durante 24 años, muestra que hay regiones de su genoma -en concreto la conocida como PMEN1- que sufren con más frecuencia mutaciones, recombinaciones o inserciones de ADN.

Estas bacterias intercambian entre ellas partes equivalentes de ADN, modifican su estructura genética y evaden las actuaciones del sistema inmune y las vacunas. “Empezamos a entender ahora cómo este patógeno evoluciona y se reinventa genéticamente como respuesta a la intervención humana”, apunta el científico.


“Como un criminal que cambia su apariencia”

El equipo encontró que la transferencia "horizontal" de ADN había afectado a las tres cuartas partes del genoma de la bacteria. Los autores también hallaron puntos de acceso - zonas del genoma que se ven particularmente afectados por dicha transmisión horizontal -.

"Descubrimos que los genes de antígenos - las moléculas que activan nuestra respuesta inmune - son especialmente propensos a este tipo de cambio", apunta William Hanage, miembro del equipo de investigación y profesor de Epidemiología en la Escuela de Salud Pública de Harvard, Estados Unidos. “Es como un criminal que cambia su apariencia para no ser reconocido”, compara.

“A partir de las mutaciones de su ADN, hemos construido el árbol de su evolución”, subraya Julian Parkhill, director del centro Patógeno Genómico en el Instituto Wellcome Trust Sanger. “El clon PMEN1 surgió en 1970, justo cuando se extendió el uso de antibióticos para combatir las enfermedades neumocócicas” concluye.


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Instituto Wellcome Trust Sanger

Science (2011); Vol. 331 no. 6016 pp. 430-434; doi: 10.1126/science.1198545
Rapid Pneumococcal Evolution in Response to Clinical Interventions | Science/AAAS



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IntraMed - Noticias médicas - Tú con tu abuela, yo a trabajar

31 ENE 11 | ¿Abuelas esclavas?
Tú con tu abuela, yo a trabajar
Más que canguros de sus nietos, algunos se sienten esclavos de sus hijos - Hay expertos que denuncian abusos - Pero muchos ancianos reconocen que el trato con los niños les reporta alegría y hace posible que las madres trabajen.

El País, Madrid

INMACULADA DE LA FUENTE



"No es que no queramos. Es que estamos cansadas". Hay una generación de mujeres que tras criar a sus hijos vuelven a ser madres de sus nietos a tiempo parcial. No lo han elegido. Tampoco se rebelan. Pero cansa. Aunque hay casos y casos. Zonas de grises. Los abuelos, sobre todo si son jóvenes, disfrutan cuidando a sus nietos. Pero algunos acaban convirtiéndose en algo más que abuelos: canguros, secretarios de sus atareados hijos, recaderos, taxistas.... No hay límites. Y empieza el abuso, sobre todo con las abuelas, que además de recoger al niño en el colegio, tienen que darle de comer o merendar, llevarle al médico, a baloncesto, a inglés, y si se tercia al zapatero. Un periodo que no dura dos o tres años, sino que puede prolongarse seis, siete o tal vez 10. Y la abuela se hace mayor, su cuerpo se agota. Al final, o aprenderá a jugar a los videojuegos si conserva buena vista, o acabará en el psicólogo. O llamando al Teléfono de la Esperanza, un servicio que empieza a recibir peticiones de ayuda de abuelos desbordados. Unos llaman en busca de orientaciones educativas; otras para desahogarse, sobre todo en Navidades o al final del verano. "Mis nietos me meten caña, deme algo para estar espabilada", le ha llegado a pedir una abuela a su médico.

El fenómeno no está cuantificado, pero es cada vez más frecuente. "La mayoría renuncia a todo por atender a sus nietos. La educación recibida y su sentido de la responsabilidad les hace interiorizar ese papel de abuelas canguro", señala el pediatra Joaquín Ibarra, autor de Mis abuelos me cuidan: Guía para los canguros del siglo XXI. "Lejos de confesar que la tarea les supera, hasta justifican a sus hijos. Pero no es lo mismo tener 60 años que 75, ni atender a uno o a tres", añade. La mayoría empieza con un niño, pero un 26% asume dos.

Hay un perfil de abuelos jóvenes que cuidan sin apenas esfuerzo de sus nietos. Como Águeda (nombre ficticio) y su marido Juan. Recogen a los niños del colegio, les dan la merienda y los llevan a casa de sus padres. O se quedan a dormir con ellos entre semana. El abuelo tiene 66 años y hace tres que se jubiló; la abuela, de 61, ha trabajado siempre en casa, y cuando su única hija se casó, consideró natural hacerse cargo de los nietos. Es una prolongación de su vida anterior. Poco importa que su hija y su yerno vivan en Sanchinarro y ellos en Carabanchel, dos barrios de Madrid bastante alejados.

Cándida Nevado y su marido no son ya tan jóvenes, pero atienden a sus nietos desde hace años, más como padres que como abuelos. En cierto modo, han tenido tres hijos: la suya y los dos de esta. La hija de Cándida Nevado sufre depresiones recurrentes, y aunque en algunos periodos puede trabajar, su referente familiar es la casa de sus padres. "Es algo que no te imaginas, pero que acabas asumiendo debido a las circunstancias: tienes que ocuparte incluso de los deberes, alimentarlos... No es fácil. A veces tienes que regañarles...", cuenta la abuela, de 76 años, en conversación telefónica desde su domicilio de Sant Just Desvern (Barcelona). Ella y su marido cuidaron de un primer nieto que ahora tiene 21 años. "Trabaja y es prácticamente autónomo", explica. Años después se han hecho cargo de su nieta, fruto de un segundo matrimonio de la hija. La niña tiene ahora 10 años, "pero cuando era más pequeña... Me pilló con 70 años, una edad en la que no tienes ganas de echarte al suelo a jugar, ni ir al parque. Aunque acabas haciéndolo", relata. Cándida Nevado y su marido lo hacen voluntariamente. Es el arreglo familiar al que han llegado, algo positivo para los chicos. "Además, hay cosas que compensan: sus miradas, su alegría... Mi nieta habla mucho, como yo, así que estoy más que entretenida", confiesa.

Cándida Nevado asistió hace unos años al taller de abuelos Convivir con nietos de CatalunyaCaixa. Allí compartió experiencias con otras abuelas en situaciones parecidas. "Los abuelos colaboran", reconoce Nevado, "pero casi todo recae en nosotras. Me gustaría disfrutar más de estas tareas, como hacen algunas abuelas más jóvenes. Pero estás en una edad en la que deseas hacer cosas que no pudiste hacer de joven y esta nueva responsabilidad te coarta", confiesa. "Cuando mi nieta era más pequeña, tuve que dejar el coro del Club San Jordi. No podía ir a ensayar", sigue. "Ahora voy a volver, porque allí hay actividades que te permiten relacionarte y compartir tus vivencias", agrega.

"La educación de los hijos es competencia de los padres. Pero con frecuencia, los padres disponen de poco tiempo, y las encuestas nos dicen que los niños que están solos son menos felices", afirma Ibarra. "Por desgracia, ese tiempo que los padres no pueden dedicar a sus hijos pequeños, no volverá. En estos casos, en las familias con abuelos, estos no tienen más remedio que hacer de abuelos, pero también, en parte, de padres", continúa. Y los abuelos casi siempre dicen sí. "Basta con nombrar al nieto para que experimenten una inyección de vitalidad y sean capaces de multiplicarse". Pero ¿se están pasando algunos padres? "La pregunta no tiene una sola respuesta. Depende de las negociaciones de cada familia. A muchos hijos les viene bien ahorrarse la canguro", prosigue Ibarra. "Pero los abuelos deben tener tiempo para su propio cuidado, para hacer ejercicio, para mantener sus relaciones sociales, su ocio y sus actividades intelectuales", señala el especialista.

Algunos abuelos, ciertamente, son un chollo. Los hay incluso militantes, ya que se ofrecen para todo. Ponen el listón muy alto. Sea porque se sienten útiles o porque buscan segundas oportunidades y quieren recuperar con los nietos lo que no pudieron vivir con sus hijos, alimentan una tendencia algo tramposa. La de que todos los abuelos quieren y pueden hacerse cargo de sus nietos. Esta tendencia choca, además, con otra que había empezado a cobrar fuerza a finales del siglo XX: la liberación de la mujer de ataduras domésticas conforme sus hijos se emancipaban. Algunas de estas abuelas que rondan los 60 años siguen trabajando o están a punto de jubilarse. Son mujeres activas, con una nutrida vida social y con ganas de viajar o de apurar su propio tiempo. Se han ido reinventado en cada edad, y valoran que las parejas jóvenes sean ya más igualitarias (aunque quede todavía un largo trecho), ya que piensan que ese es el camino a seguir. Cuando ellas se casaron tenían que sacar a pulso a sus hijos, ya que sus maridos apenas ayudaban. Eso no significa que no cooperen: si sus hijos o nietos las necesitan y se encuentran disponibles, echan una mano a su familia como cualquier otra abuela. Pero es una ayuda circunstancial, no una obligación añadida.

Hasta las abuelas más independientes experimentan ambivalencias. "No, el próximo curso no me pongas clases por la tarde", pedía una catedrática en la recta final de su carrera al jefe del departamento. ¿Motivos? Se había ofrecido a recoger a su primer nieto en la guardería. "Lo hago por mi hija. Es tan duro situarse hoy en el mercado...". Así están muchas. Ajustan sus horarios laborales si es factible; dejan el yoga temporalmente porque coincide con el cursillo de natación de su nieto Iván, y hasta se saltan algún viaje para que su hijo y su nuera se vayan de fin de semana.

La mayoría de los niños que reciben cuidados de los abuelos son hijos de madres con empleo. Por el contrario, cuando la madre no trabaja, solo uno de cada cuatro niños menores de tres años acude a la Escuela Infantil, según la Encuesta de Condiciones de Vida de 2009 (Instituto Nacional de Estadística). Asimismo, las mujeres de mayor instrucción son las que más llevan a sus hijos a las guarderías. Además, el 32% de los menores de tres años cuyas madres trabajan recibe cuidados de otras personas. Aunque no se distingue si esta atención es o no remunerada, Lourdes Pérez Ortiz, profesora de Sociología de la Universidad Autónoma de Madrid atribuye ese cuidado en parte a los abuelos. Otras estimaciones fijan en un 15% el porcentaje de cuidadores que no percibe nada.

Entre los 3 y los 12 años, la mayoría de los niños están escolarizados, pero el 12,2% recibe cuidados de otras personas. No en vano el 55% de los niños menores de 12 años tiene madres trabajadoras. Aunque en las familias de clase media y alta se suele tener ayuda remunerada, Lourdes Pérez piensa que el recurso a los abuelos está más extendido de lo que parece. Ya en 2003 al realizar un estudio estratégico sobre el tema comprobó que no solo se daba esta ayuda entre madres e hijas, sino que las suegras tenían una disposición similar. Descubrió asimismo que no siempre se recurría a la abuela por economía, sino por desconfiar de las guarderías. O en el caso de los nietos de 12 y 13 años, para evitar que estén solos, ya que la ESO los deja sin colegio por la tarde.

Existe así un reparto tácito entre las mujeres de la familia: las mayores atienden a los niños para que las jóvenes trabajen. Si no hubiera abuelas, muchas se pensarían aún más ser madres. En algunas familias pactan cierta retribución para los abuelos que complete sus pensiones. Pero en otras, los abuelos lo ponen todo: el 11% da de comer a sus nietos.

Hay asociaciones de abuelos que empiezan a rebelarse. De forma individual no se quejan, pero lo hace en su nombre Francisco Muñoz, presidente de la Asociación de Abuelas y Abuelos de España. "Tratamos de convencer a nuestros socios de que el abuelo ayuda solo cuando hace falta. No es un esclavo. Tiene su vida", afirma. "Se da mucho abuso", prosigue. Prueba de ello, argumenta, es que cuando los abuelos no viven en la misma ciudad, los padres se organizan de otro modo y no pasa nada. Asegura que incluso hay progenitores que aprovechando que sus hijos están con los abuelos se quedan más tiempo en la oficina.

Las abuelas de 75 años o más son las más afectadas por esta dedicación intensiva. Muchas están en edad de recibir cuidados en vez de prestarlos, y si no es por razones de fuerza mayor, deberían estar exentas de tales tareas.

Muñoz es consciente de que la relación con los nietos se ha modificado. "Al ser el abuelo el que los recoge en el colegio, algunos niños le cuentan a él lo que les pasa en vez de a sus padres. Las oportunidades de compartir actividades se multiplican y el abuelo no puede quedarse obsoleto. Por eso les animamos a estar al día y a familiarizarse con los videojuegos y con la consola. La Asociación que preside Muñoz imparte talleres tanto para enseñar a unos cómo se debe poner un pañal como para animar a otros a perder el miedo a la cibernética. Hay que estar en la onda. Algunos bancos patrocinan talleres dedicados a reciclar al abuelo. Abumar (abuelos y abuelas en marcha) es otra organización combativa que propone contribuir a educar a los nietos sin puentear a los padres. Y si estos se divorcian, reivindican mantener su trato habitual con los nietos tras la ruptura.

Tan asumido tienen los abuelos su nuevo papel que en Internet circula un texto humorístico en el que a través del contestador una voz dice: "Si son nuestros hijos: pulse 1 si necesitan canguro; 2, si hay que recoger al niño; 3, si se quedan a comer. Si son nuestros amigos: hablen".

documento IntraMed:
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IntraMed - Noticias médicas - La comida puede ser tan adictiva como el alcohol

31 ENE 11 | Neurobiología de la obesidad
La comida puede ser tan adictiva como el alcohol
Revelan similitudes entre conductas que llevan al abuso de sustancias.

La Nación

Roni Caryn Rabin / The New York Times



NUEVA YORK.- Muchos piensan que, para adelgazar, todo lo que tienen que hacer los obesos es comer menos y moverse más. En cambio, los alcohólicos necesitan tratamiento. Pero ¿son realmente tan diferentes esos dos problemas? ¿Es posible que comer sea también algo adictivo?

Un estudio que acaba de publicarse en Archivos de Psiquiatría General analiza las similitudes neurobiológicas que existen entre las conductas que llevan a la obesidad y al abuso de sustancias, y ofrece más evidencias de que los alimentos también pueden ser adictivos. Los investigadores de la Universidad de Washington examinaron dos extensas muestras de adultos norteamericanos a los que se los interrogó sobre alcoholismo en sus familias. Cada estudio incluía a 40.000 adultos; un informe fue realizado en 1991 y 1992; el otro, una década más tarde, en 2001 y 2002.

A los participantes se les preguntó si algún familiar había "sido alcohólico o bebedor problemático". Los participantes también informaban sobre su peso y altura, de manera que se pudiera calcular el índice de masa corporal (IMC: peso en kilos dividido por la altura al cuadrado en metros; si supera un puntaje de 30, indica obesidad).

El primer informe no encontró relación alguna entre la historia familiar de alcoholismo y obesidad. Diez años más tarde, los adultos con una historia familiar de alcoholismo tenían entre un 30 y 40 por ciento más de posibilidades de ser obesos que los que no tenían casos de alcoholismo en la familia. Las mujeres estaban en un riesgo particularmente alto: casi el 50 por ciento tenían más probabilidad de ser obesas si en sus familias había alcoholismo (los hombres, un 26%).

¿Por qué este cambio con el paso del tiempo? El doctor Richard Grucza, primer autor del estudio, dice que la mayor culpable "es la naturaleza de los alimentos que ingerimos y su tendencia a atraer las partes del cerebro implicadas en la adicción". Algunos alimentos, cargados con azúcar, sal y grasa y especialmente formulados para atraer a los consumidores, pueden ser los que disparen, en la gente predispuesta, excesos de alimentación al despertar centros primitivos de recompensa y reforzar la conducta adictiva. Este tipo de alimentos, que el ex comisionado de la Administración de Alimentos y Drogas Dr. David Kessler ha llamado "hiperapetecibles", pueden llamar más a la sobrealimentación que los vegetales verdes.

En su libro El fin de la sobrealimentación, Kessler describe cómo estos alimentos altamente atractivos, del tipo de los que se sirven en las cadenas de restaurantes de comida rápida, cambian la química del cerebro y disparan una respuesta neurológica que estimula a desesperarse por más comida, incluso aunque no se tenga apetito.

La sensación que tiene alguna gente de que no puede controlar sus ingestas puede, de hecho, ser cierta, sostiene, porque estos alimentos dulces y ricos en grasas estimulan al cerebro para que libere dopamina, un neurotransmisor asociado con el centro del placer.

Sin embargo, son posibles otras explicaciones para la alta cantidad de obesos entre los familiares de alcohólicos. Por ejemplo, es posible que la gente de familias con alcoholismo sea más susceptible al estrés o que sufra de depresión. Ambas condiciones pueden llevar a beber o comer de más.

Traducción: María Elena Rey

IntraMed:
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IntraMed - Artículos - Control de la presión arterial en pacientes con diabetes mellitus tipo 2



31 ENE 11 | Comentarios sobre el estudio ACCORD
Control de la presión arterial en pacientes con diabetes mellitus tipo 2
Comentarios del grupo de trabajo del studio ACCORD sobre los resultados del ensayo Effects of intensive blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus.

Dres. Tara I. Chang, Alfred K. Cheung, Glenn M. Cherto
N Engl J Med. 2010;362(17)



La diabetes mellitus (DM) es la enfermedad más importante del mundo desarrollado y afecta a 23,6 millones de adultos en los Estados Unidos y más de 171 millones de adultos en todo el mundo, la mayoría de los cuales sufre DM tipo 2. La causa principal de muerte de personas con DM es la enfermedad cardiovascular. Debido a que el 75% de las personas con DM tiene hipertensión arterial sistémica, que también es un factor de riesgo cardiovascular importante, es necesario prestar mucha atención a la presión arterial (PA) de esta población.

El tratamiento de los pacientes con DM2 mediante agentes antihipertensivos ha disminuido el riesgo de eventos cardiovasculares y de muerte, mientras que el VII Informe de la Joint Nacional Committee on Prevention Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) (Comisión Mixta Nacional del Comité de Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial [JNC]) recomienda mantener la PA de los diabéticos en <130/80 mm Hg. Sin embargo, hay poca evidencia que avale este objetivo. De los pocos ensayos aleatorizados en pacientes con DM2 e hipertensión, ninguno ha logrado una PA promedio de 130/80 mm Hg, y las conclusiones de esos trabajos han sido variadas. ¿Cuáles son los puntos importantes que muestra este estudio?

El estudio ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes: Acción para el Control del Riesgo Cardiovascular en Diabetes) asignó al azar a 10.251 personas de 77 centros clínicos de Estados Unidos y Canadá con DM2 y riesgo elevado de eventos cardiovasculares para el control glucémico intensivo o al tratamiento estándar de su diabetes.

De estos participantes, 5.518 fueron elegidos al azar para ser tratados con simvastatina más fenofibrato o simvastatina y placebo (ACCORD Lipid), mientras que los 4.733 participantes restantes se incluyeron en el estudio ACCORD de PA (ACCORD BP), también asignados al azar a alcanzar un objetivo de PA sistólica <120 mm Hg (terapia intensiva) o <140 mm Hg (terapia estándar). De acuerdo con el diseño del estudio, para lograr el objetivo de PA se podía utilizar cualquier régimen de fármacos antihipertensivos disponibles. El resultado principal de los 3 estudios fue el punto final combinado de infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular (ACV) no fatal o muerte cardiovascular. El ensayo ACCORD BP excluyó a los participantes con creatininemia >1.5 mg/dL o proteinuria >1.0 g/24 h. El nivel basal medio de creatinina sérica fue de 0,9 mg/dL, correspondiente a un índice de filtrado glomerular estimado (IFGe) medio de 91.6  28.8 ml/min/1.73 m2. Menos del 15% de los participantes tenía un IFGe <60 ml/min/1.73 m2. La relación albúmina:creatinina urinaria fue de 14,3 mg/g (rango intercuartilo, 6,9-44,8). A los 4 meses, el promedio de PA sistólica en el grupo de tratamiento intensivo fue 119.3 mm Hg vs. 133,5 mm Hg en el grupo de terapia estándar. Entre ambos grupos se observó una diferencia promedio de PA diastólica de 6,1 mm Hg. Durante el tiempo que duró el estudio (seguimiento medio: 4,7 años), las diferencias se mantuvieron con el mismo intervalo. El resultado primario fue una tasa anual de 1.87% en el grupo de tratamiento intensivo comparado con 2,09% en el grupo de terapia estándar, lo que corresponde a un índice de riesgo de 0,88. La relación de riesgo total para el ACV (un objetivo preespecificado como secundario) favoreció al tratamiento intensivo sobre el tratamiento estándar, pero las tasas globales de ACV +fueron bajas en ambos grupos (0,32% y 0,53%/año, respectivamente). No hubo diferencias significativas entre los otros resultados secundarios preestablecidos, incluida la muerte por cualquier causa. Aunque las tasas generales fueron bajas, los participantes del grupo de tratamiento intensivo experimentaron más eventos adversos graves (con riesgo de muerte, dando lugar a incapacidad permanente o necesidad de hospitalización) comparado con los participantes del grupo de terapia estándar (3,3% vs. 1,3%). En cuanto a los resultados adversos renales, al final del el seguimiento el grupo de tratamiento intensivo tuvo una mayor proporción de participantes con IFGe <30 mL/min/1.73m2, en comparación con el grupo de terapia estándar (4,2% vs. 2,2%). Sin embargo, el grupo de tratamiento intensivo tuvo menos participantes con macroalbuminuria (cociente albúmina/creatinina ≥ 300 mg/g, 6,6% vs. 9,7%), y hubo diferencias en la incidencia de enfermedad renal terminal o necesidad de diálisis entre los dos grupos (2,5% vs. 2,4%). ¿Cómo se compara este estudio con los anteriores?

Recientemente, el American Journal of Kidney Diseases revisó la PA en los participantes no diabéticos de los ensayos. La comparación directa de los resultados del ACCORD BP con otros ensayos aleatorizados de control de la hipertensión en pacientes con DM2 es difícil dadas las diferencias en el objetivo de PA, los protocolos de estudio y las definiciones de los resultados primarios y secundarios. Hasta la fecha, el estudio ACCORD BP es el único ensayo aleatorizado enfocado exclusivamente en lograr una PA sistólica más baja.

El trabajo con diabéticos que han logrado la PA más cercana a la del ensayo ACCORD BP es el ABCD (Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes: Control Adecuado de Presión Arterial en la Diabetes), en el que se asignaron al azar 470 participantes con DM2 e hipertensión arterial para lograr como objetivo PA diastólica <75 mm Hg vs. 80 a 89 mm Hg. En el grupo de tratamiento intensivo del estudio ABCD se logró una PA de 132/78 mm Hg y de 138/86 mm Hg en el grupo de terapia estándar. Al igual que en el ensayo ACCORD BP, no hubo diferencias estadísticamente significativas en el riesgo de eventos cardiovasculares después de 5 años de seguimiento. Otros estudios previos de DM2 tenían objetivos de PA muy diferentes del ACCORD BP con resultados diferentes. El estudio UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study: Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido) se asignaron al azar 1.148 personas con DM2 e hipertensión a lograr el objetivo de PA <150/85 mm Hg o <180/105 mm Hg, el cual logró una PA media de 144/82 y 154/87 mm Hg, respectivamnte. En contraste con el estudio ACCORD BP, los participantes del grupo de tratamiento más intensivo del UKPDS tenían un riesgo 24% más bajo de cualquier evento macro o microvascular relacionado con la DM (incluyendo el riñón) que los participantes del grupo con tratamiento menos intensivo. Sin embargo, solo a los participantes del grupo de tratamiento más intensivo se les permitió recibir inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes ß, de acuerdo con el protocolo de estudio. Los autores consideran que el fármaco que podría haber otorgado un beneficio adicional al grupo de tratamiento más intensivo. En el estudio HOT (HOT(Hipertensión Optimal Treatment) se analizaron 3 subgrupos de 1.501 participantes diabéticos asignados al azar para lograr una PA diastólica objetivo <90 mm Hg (PA media alcanzada,144/85 mm Hg) y se halló un riesgo 2 veces mayor de grandes eventos cardiovasculares en comparación con el grupo con 80 mm de Hg (PA media alcanzada, 140/81 mm Hg). ¿Qué deben hacer los médicos y los investigadores?

El ensayo ACCORD BP mostró que los participantes con DM2 con alto riesgo de eventos cardiovasculares no muestran una disminución significativa del riesgo combinado de eventos cardiovasculares con un objetivo de PA sistólica <120 mm Hg (el cual es inferior a las recomendaciones actuales de la JNC 7) vs. 140 mm Hg, pero se observó una disminución significativa del riesgo de ACV. Sobre la base de observar las diferencias de riesgo absoluto, 476 pacientes/año podrían necesitar tratamiento para lograr una PA sistólica <120 mm Hg para evitar un ACV pero después del tratamiento, solo 49 pacientes lograron este objetivo esperándose 1 evento adverso grave. Si el beneficio justifica el riesgo depende del criterio clínico del médico en cada caso. El estudio ACCORD BP no avala ni refuta la recomendación actual de una PA sistólica objetivo inferior a 130 mm Hg para los pacientes con DM2, debido a que el estudio (iniciado antes de la publicación de la JNC 7) no fue diseñado para probar la idoneidad de la recomendación de la JNC 7 acerca de la PA objetivo. Sin embargo, dada la tasa global baja de eventos en el ensayo ACCORD BP en cada grupo asignado al azar, junto con los resultados del estudio HOT, parece justificado el objetivo de PA sistólica de <140 mm Hg. Las guías actuales de práctica clínica para personas con enfermedad renal crónica (ERC)también recomiendan una PA objetivo <130/80 mm Hg, con mucha evidencia de desaceleración evolutiva de la enfermedad renal y de la progresión del riesgo de enfermedad cardiovascular La incertidumbre que rodea la cuestión fundamental del control de la PA en las personas con ERC destaca la importancia del próximo estudio SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention: PTrial), patrocinado por Sociedades Médicas importantes. El SPRINT y el SPRINT-Senior (un subestudio de personas mayores hipertensas) asignará al azar 9.250 adultos no diabéticos hipertensos con riesgo de enfermedad cardiovascular a una PA objetivo sistólica de 120 mm Hg vs. 140 mm Hg y determinará el efecto sobre la incidencia de eventos cardiovasculares y demencia. Es importante destacar que el SPRINT tiene previsto inscribir a 4.300 (45%) individuos con ERC moderada (IFG 60 ml/min/1.73 m2), por lo que es el ensayo aleatorizado más grande sobre el control de la PA y los eventos cardiovasculares en pacientes con ERC. El resultado secundario más importante para el subgrupo con ERC en el SPRINT es la progresión de la enfermedad renal. Los resultados del SPRINT, que hará un seguimiento de los participantes de hasta 6 años, ayudará a informar sobre el tratamiento de la hipertensión, sobre todo en las subpoblaciones con ERC. En la actualidad, solo se puede especular acerca de si los resultados de SPRINT en los individuos no diabéticos serán similares a los del ensayo ACCORD BP en pacientes diabéticos o si contará una historia completamente diferente. Hasta entonces, los médicos tendrán que sopesar cuidadosamente los riesgos y los beneficios de los objetivos de PA que se establecen para pacientes con y sin diabetes, ERC u otras condiciones de comorbilidad, a la espera de los resultados de los estudios futuros. ♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti.


Referencias

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304. Embolia pulmonar aguda - IntraMed - Artículos - Em...
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