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UNA PROTEÍNA, HOMÓLOGO DE LA FAMILIA NLR, ACTÚA BLOQUEANDO LA ACCIÓN DEL INFLAMASOMA
Definen cómo el virus asociado al sarcoma de Kaposi inhibe la inmunidad
El virus del sarcoma de Kaposi cuenta con una proteína que actúa como señuelo para impedir la actuación de moléculas clave en la respuesta inmune. Blossom Damania, catedrático de Inmunología y Microbiología en de la Universidad de Carolina del Norte, es al autor principal del estudio que se publica hoy en Science.

DM - Viernes, 21 de Enero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


La proteína producida por el virus, conocida como homólogo, se une a la proteína celular que normalmente desencadena la respuesta inmune en un proceso que supone una de las armas más potentes contra las infecciones virales. Pero el homólogo carece de una región básica de la proteína celular, precisamente la que se encarga de iniciar la respuesta inmune. En situación normal la activación del inflamasoma conduce a la producción de citocinas proinflamatorias y a apoptosis.

Damania y su equipo explican que el homólogo se une a un determinado espacio celular, aunque esta unión no es perfecta, lo que altera el proceso en su conjunto. Por ello, la formación del inflamasoma queda incompleta, bloqueando en parte la acción del sistema inmune.

Según apuntan los investigadores, la respuesta celular ante un ataque viral es el suicidio. En vez de propagar el virus, entran en apoptosis para evitar que el virus se valga de su maquinaria genética para reproducirse. De esta forma, la capacidad del virus del sarcoma de Kaposi para evadir el sistema inmune le permite permanecer latente durante largos periodos de tiempo.

En concreto, el homólogo viral de la molécula humana NLRP1 recibe el nombre de KSHV Orf63. Damania explica que es capaz de bloquear la respuesta innata dependiente de NLRP1, incluyendo la activación de la caspasa-1 y el procesamiento de interleucinas IL-18 e IL-18. Además, apunta que KSHV Orf63 interactúa con NLRP1, NLRP3 y NOD2.

Por tanto, la inhibición de Orf63 resulta en un aumento de la expresión de Il-18 durante el ciclo de vida del herpes virus asociado al sarcoma de Kaposi; es más, bloquear NLRP1 es necesario para la reactivación y generación de progenie vírica.

En definitiva, el homólogo del virus subvierte la función celular de proteínas NLR, lo que sugiere que modular la inmunidad innata ligada a estas proteínas es vital para la supervivencia del herpesvirus.
(Science 2011; 331: 330-334).
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