Accidente cerebrovascular: Esperanza en la investigación
Tabla de Contenido
¿Dónde puedo encontrar más información? - Introducción
- ¿Qué es un accidente cerebrovascular?
- Accidente cerebrovascular isquémico
- Accidente cerebrovascular hemorrágico
- Ataques isquémicos transitorios
- Accidente cerebrovascular recurrente
- ¿Cómo reconoce usted un accidente cerebrovascular?
- ¿Cómo se determina la causa de un accidente cerebrovascular?
- Imágenes para el diagnóstico del accidente cerebrovascular agudo
- ¿Quién está sometido a riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular?
- Factores de riesgo no modificables
- El "cinturón de los accidentes cerebrovasculares"
- Otros factores de riesgo
- Hipertensión
- Enfermedad cardiaca
- Diabetes
- Niveles de colesterol en la sangre
- Factores de riesgo de estilo de vida modificables
- Lesiones en la cabeza y el cuello
- Infecciones
- Factores de riesgo genéticos
- ¿Qué terapias contra el accidente cerebrovascular se dispone?
- Medicamentos
- Cirugía
- Terapia de rehabilitación
- ¿Qué incapacidades pueden resultar de un accidente cerebrovascular?
- ¿Qué riesgos especiales afrontan las mujeres?
- ¿Están los niños y los jóvenes sometidos a riesgo de accidente cerebrovascular?
- ¿Qué investigación realiza el NINDS?
- Ensayos clínicos
- Ensayos Clinicos Auspiciados por el NINDS sobre Accidentes Cerebrovasculares: Abril del 2004
- ¿Dónde puedo encontrar más información?
- Glosario
- Apéndice: La Cáscada Isquémica
* El término en inglés para describir el accidente cerebrovascular o apoplejía es "stroke". En español, muchas personas comúnmente utilizan los términos "accidente vascular", "ataque cerebrovascular", "ataque cerebral", o "derrame cerebral".
Introducción
Hace más de 2,400 años el padre de la medicina, Hipócrates, reconoció y describió el accidente cerebrovascular como el "inicio repentino de parálisis". Hasta hace poco, la medicina moderna ha podido hacer muy poco por esta condición, pero el mundo de la medicina relacionada con los accidentes cerebrovasculares está cambiando y se están desarrollando cada día nuevas y mejores terapias. Hoy día, algunas de las personas que sufren un accidente cerebrovascular pueden salir del mismo sin incapacidad o con muy pocas incapacidades, si reciben tratamiento con prontitud. Los médicos hoy día pueden ofrecer a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular y a sus familias algo que hasta ahora ha sido muy difícil de ofrecer: la esperanza.
En tiempos antiguos el accidente cerebrovascular se conocía como apoplejía*, un término general que los médicos aplicaban a cualquier persona afectada repentinamente por parálisis. Debido a que muchas condiciones pueden conducir a una parálisis repentina, el término apoplejía no indicaba diagnóstico o causa específica. Los médicos sabían muy poco acerca de la causa del accidente cerebrovascular y la única terapia establecida era alimentar y cuidar al paciente hasta que el mismo siguiera su curso.
La primera persona en investigar los signos patológicos de la apoplejía fue Johann Jacob Wepfer. Nacido en Schaffhausen, Suiza, en 1620, Wepfer estudió medicina y fue el primero en identificar los signos "posmorten" de la hemorragia en el cerebro de los pacientes fallecidos de apoplejía. De los estudios de autopsias obtuvo conocimiento sobre las arterias carótidas yvertebrales que suministran sangre al cerebro. Wepfer fue también la primera persona en indicar que la apoplejía, además de ser ocasionada por la hemorragia en el cerebro, podría también ser causada por un bloqueo de una de las arterias principales que suministran sangre al cerebro. Así pues, la apoplegía vino a conocerse como enfermedad cerebrovascular ("cerebro" se refiere a una parte del cerebro; "vascular" se refiere a los vasos sanguíneos y a las arterias).
La ciencia médica confirmaría con el tiempo las hipótesis de Wepfer, pero hasta muy recientemente los médicos podían ofrecer poco en materia de terapia. Durante las dos últimas décadas, los investigadores básicos y clínicos, muchos de ellos patrocinados y financiados en parte por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke - NINDS), han aprendido mucho acerca del accidente cerebrovascular. Han identificado los principales factores de riesgo de esta condición médica y han formulado técnicas quirúrgicas y tratamientos a base de medicamentos para la prevención del accidente cerebrovascular. Pero quizás el acontecimiento nuevo más interesante en el campo de la investigación del accidente cerebrovascular es la aprobación reciente de un tratamiento a base de medicamentos que puede invertir el curso del accidente cerebrovascular, si se administra en las primeras horas después de aparecer los síntomas.
Estudios con animales han demostrado que la lesión cerebral ocurre dentro de unos minutos después de ocurrir un accidente cerebrovascular y puede hacerse irreversible dentro de un periodo de solo una hora. En los seres humanos, el daño cerebral comienza en el momento en que empieza el accidente cerebrovascular y a menudo continúa por días después de ocurrir el mismo. Los científicos saben ahora que hay una "ventana de oportunidad" muy reducida para tratar la forma más común del accidente cerebrovascular. Debido a éstos y a otros adelantos en el campo de la enfermedad cerebrovascular, los pacientes que sufren estos accidentes cerebrovasculares tienen ahora una probabilidad de sobrevivir y recuperarse.
Costo del Accidente Cerebrovascular en los Estados Unidos
- Costo total del accidente cerebrovascular en los Estados Unidos: estimado en unos US $43 billones por año
- Costo directo de la atención médica y la terapia: estimado en unos US $28 billones por año
- Costos indirectos de la pérdida de productividad y otros factores: estimado en unos US $15 millones anuales
- Costo promedio de atención de un paciente hasta 90 días después de sufrir un accidente cerebrovascular: >US $15,000*
- Para un 10% de los pacientes, el costo de la atención médica durante los primeros 90 días después de occurrir un accidente cerebrovascular: >US $35,000*
- Porcentaje del costo directo de la atención médica durante los primeros 90 días:*
- Hospitalización inicial = 43%
- Rehabilitación = 16%
- Costos de médicos = 14%
- Readmisión al hospital = 14%
- Medicamentos y otros gastos = 13%
Regresar al tope de la página¿Qué es un accidente cerebrovascular?
Un accidente cerebrovascular ocurre cuando el suministro de sangre a una parte del cerebro se interrumpe repentinamente o cuando un vaso sanguíneo en el cerebro se rompe, derramando sangre en los espacios que rodean a las células cerebrales. De la misma forma que se dice que una persona que sufre una pérdida de flujo sanguíneo al corazón tiene un ataque cardiaco, puede decirse que una persona con una pérdida de flujo sanguíneo al cerebro o una hemorragia repentina en el cerebro tiene un "ataque cerebral" o sufre un accidente cerebrovascular.
Las células cerebrales mueren cuando dejan de recibir oxígeno y nutrientes de la sangre o cuando son dañadas por una hemorragia repentina en el cerebro y alrededor del mismo.Isquemia es el término utilizado para describir la pérdida de oxígeno y nutrientes en las células cerebrales cuando no existe un flujo adecuado de sangre. La isquemia conduce finalmente a uninfarto, la muerte de células cerebrales que con el tiempo son sustituidas por una cavidad llena de fluido en el cerebro lesionado.
Cuando se interrumpe el flujo de sangre al cerebro, algunas células cerebrales mueren inmediatamente, mientras que otras permanecen sometidas a riesgo de morir. Estas células dañadas constituyen la penumbra isquémica y pueden permanecer en un estado de riesgo por varias horas. Con tratamiento oportuno, estas células pueden salvarse. La penumbra isquémicase trata más detalladamente en el Apéndice.
* El término en inglés para describir el accidente cerebrovascular es "stroke". En español, muchas personas comúnmente utilizan los términos "ataque cerebrovascular" o "derrame cerebral".
Aún cuando un accidente cerebrovascular ocurre en los lugares recónditos del cerebro, los síntomas del mismo son fáciles de detectar. Entre éstos figuran los siguientes: entumecimiento o debilidad repentina, especialmente en un lado del cuerpo; confusión repentina o problemas con el habla o la comprensión; problemas repentinos en la vista con uno o ambos ojos; problemas repentinos en el andar, mareos o pérdida de equilibrio o coordinación; o un dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida.
Todos los síntomas del accidente cerebrovascular aparecen repentinamente y, a menudo, hay más de un síntoma al mismo tiempo. Por tanto, el accidente cerebrovascular puede usualmente distinguirse de otras causas de mareos o dolores de cabeza. Estos síntomas pueden indicar que ha ocurrido un accidente cerebrovascular y que se necesita inmediatamente atención médica.
Hay dos formas de accidente cerebrovascular: el accidente cerebrovascular isquémico – cuando hay un bloqueo de un vaso sanguíneo que suministra sangre al cerebro, y el accidente cerebrovascular hemorrágico – cuando ocurre un ensangramiento en el cerebro y alrededor del mismo. En las secciones siguientes se describen estas formas de accidentes cerebrovasculares detalladamente.
Regresar al tope de la páginaAccidente cerebrovascular isquémico
Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando una arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada, reduciendo repentinamente, o interrumpiendo el flujo de sangre y, con el tiempo, ocasionando un infarto en el cerebro. Aproximadamente un 80 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares son de tipo isquémico. Los coágulos de sangre son la causa más común de bloqueo arterial y de infarto cerebral. El proceso de coagulación es necesario y beneficioso en todo el cuerpo debido a que detiene la hemorragia y permite reparar las áreas dañadas de las arterias o de las venas. Sin embargo, cuando los coágulos de sangre se forman en el lugar incorrecto dentro de una arteria, ocasionan una lesión devastadora al interferir con el flujo normal de sangre. Los problemas de coagulación se hacen más frecuentes a medida que las personas avanzan en edad.
Los coágulos de sangre pueden ocasionar isquemia e infarto de dos formas. Un coágulo que se forma en una parte del cuerpo fuera del cerebro puede trasladarse a través de los vasos sanguíneos y quedar atrapado en una arteria cerebral. Este coágulo libre se denomina émbolo y a menudo se forma en el corazón. Un accidente cerebrovascular ocasionado por un émbolo se denomina accidente cerebrovascular embólico. La segunda clase de accidente cerebrovascular isquémico, llamado accidente cerebrovascular trombótico, es ocasionado por una trombosis. Una trombosis es la formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales que permanece fijo a la pared arterial hasta que aumenta de tamaño, lo suficiente para bloquear el flujo de sangre al cerebro.
Los accidentes cerebrovasculares isquémicos también pueden ser ocasionados por estenosis, o estrechamiento de una arteria debido a la acumulación de placa (una mezcla de sustancias grasas, incluyendo el colesterol y otros lípidos) y de coágulos de sangre a lo largo de la pared arterial. La estenosis puede ocurrir tanto en las arterias grandes como en las pequeñas y, por tanto, se llama enfermedad de vasos grandes o enfermedad de vasos pequeños, respectivamente. Cuando ocurre un accidente cerebrovascular debido a una enfermedad de vasos pequeños, se desarrolla un infarto muy pequeño, llamado a veces infarto lagunar, de la palabra francesa "lacune" que significa "laguna" o "cavidad".
La enfermedad de los vasos sanguíneos más común que ocasiona estenosis es laarteriosclerosis. En la arteriosclerosis, depósitos de placa se acumulan a lo largo de las paredes interiores de las arterias grandes y medianas, ocasionando un aumento en el espesor, endurecimiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales y una reducción en el flujo sanguíneo. El rol del colesterol y los lípidos sanguíneos con respecto al riesgo de accidente cerebrovascular se trata en la sección sobre colesterol en este documento "¿Quién esta sometido a riesgo de surfrir un accidente cerebrovascular?
Regresar al tope de la páginaAccidente cerebrovascular hemorrágico
En un cerebro saludable, que funciona, las neuronas no entran en contacto directo con la sangre. El oxígeno vital y los nutrientes que las neuronas necesitan de la sangre llegan a las neuronas a través de paredes delgadas de los capilares cerebrales. Las glias (celdas del sistema nervioso que soportan y protegen a las neuronas) forman una barrera sanguínea-cerebral o hemoencefálica -- una trama compleja que rodea a los vasos sanguíneos y capilares y controla qué elementos de la sangre pueden pasar a través a las neuronas.
Cuando se rompe una arteria en el cerebro, la sangre pasa al tejido circundante y perturba no sólo el suministro de sangre sino el equilibrio químico delicado que las neuronas requieren para funcionar. A este tipo de accidente cerebrovascular se le llama accidente cerebrovascular hemorrágico. Estos accidentes hemorrágicos representan aproximadamente un 20 por ciento de todos los ataques cerebrovasculares. La hemorragia ocurre de varias formas. Una causa común es una aneurisma sangrante, un lugar débil o delgado en una pared arterial. Con el tiempo, estos lugares débiles se dilatan o se hinchan en forma de globo bajo una presión arterial elevada. Las paredes delgadas de estas aneurismas en forma de globo pueden romperse y derramar sangre en el espacio que rodea a las células cerebrales.
La hemorragia también ocurre cuando las paredes arteriales se rompen. Las paredes arteriales incrustadas con placa pierden con el tiempo su elasticidad y se tornan quebradizas y delgadas, propensas a romperse. La hipertensión o la alta presión sanguínea aumenta el riesgo de que una pared arterial quebradiza ceda y libere sangre dentro del tejido cerebral circundante.
Una persona con malformación arteriovenosa también tiene un riesgo mayor de sufrir un accidente hemorrágico. Las malformaciones arteriovenosas son un conglomerado de vasos sanguíneos y capilares defectuosos dentro del cerebro que tienen paredes delgadas y pueden, por tanto, romperse.
La sangre procedente de las arterias cerebrales rotas puede pasar a la sustancia del cerebro o a los distintos espacios que rodean al cerebro. Una hemorragia intracerebral ocurre cuando un vaso sanguíneo dentro del cerebro derrama sangre en el propio cerebro. Hemorragia subaracnoide es la hemorragia bajo las meninges o membranas exteriores del cerebro al espacio delgado lleno de fluido que rodea al cerebro.
El espacio subaracnoide separa a la membrana aracnoide de la membrana pia mater subyacente. Contiene un líquido claro (fluido cerebroespinal), así como los vasos sanguíneos pequeños que suministran sangre a la superficie exterior del cerebro. En una hemorragia subaracnoide, una de las pequeñas arterias dentro del espacio subaracnoide se rompe, inundando de sangre el área y contaminando el fluido cerebroespinal. Puesto que el fluido cerebroespinal fluye a través del cráneo, dentro de los espacios del cerebro, la hemorragia subaracnoide puede conducir a un extenso daño en todo el cerebro. De hecho, la hemorragia subaracnoide es el más mortal de todos los accidentes cerebrovasculares.
Regresar al tope de la páginaAtaques isquémicos transitorios
Un ataque isquémico transitorio, llamado a veces un "mini-accidente cerebrovascular" (conocido en inglés como TIA), comienza exactamente igual que un accidente cerebrovascular pero luego se resuelve sin dejar síntomas o déficits notables. La aparición de un ataque isquémico transitorio es una advertencia de que la persona está sometida a riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular más grave y debilitante.
De la cifra aproximada de 50,000 norteamericanos que tienen un ataque isquémico transitorio cada año, una tercera parte, aproximadamente, sufrirá un accidente cerebrovascular agudo en algún momento en el futuro. La adición de otros factores de riesgo aumenta el riesgo de la persona de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente.
La duración promedio de un ataque isquémico transitorio son unos cuantos minutos. En casi todos los ataques isquémicos transitorios, los síntomas desaparecen como en una hora. No hay forma de decir si los síntomas presentan solamente un ataque isquémico transitorio o si los síntomas persistirán y conducirán a la muerte o a la incapacitación. El paciente y aquellos que le rodean deberían suponer que todos los síntomas del accidente cerebrovascular presentan un cuadro de emergencia y no deberían esperar a comprobar si los síntomas desaparecen.
Accidente cerebrovascular recurrente
El accidente cerebrovascular recurrente es frecuente --aproximadamente un 25 por ciento de las personas que se recuperan del primer accidente cerebrovascular tienen otro dentro de 5 años. El accidente cerebrovascular recurrente es un importante elemento que contribuye a la incapacitación y a la muerte por accidente cerebrovascular. El riesgo de sufrir una incapacitación severa o muerte por un accidente cerebrovascular aumenta con cada accidente cerebrovascular recurrente. El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular recurrente es mayor inmediatamente después de sufrir uno de estos episodios, y disminuye con el curso del tiempo. Aproximadamente, un 3 por ciento de los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular tendrá otro accidente cerebrovascular dentro de 30 días de sufrir el primero. Una tercera parte de los accidentes cerebrovasculares recurrentes ocurrirá dentro de los primeros 2 años de ocurrir el primer accidente cerebrovascular.
Regresar al tope de la página¿Cómo reconoce usted un accidente cerebrovascular?
Los síntomas de un accidente cerebrovascular aparecen repentinamente. Trate de detectar estos síntomas y esté preparado para actuar con rapidez para ayudarse a usted mismo o para ayudar a alguna persona con la que usted se encuentre:
- Falta de sensación o debilidad repentina en la cara, el brazo, o la pierna, especialmente en un lado del cuerpo.
- Confusión repentina, o problema al hablar o comprender lo que se habla.
- Problema repentino en ver por uno o por ambos ojos.
- Problema repentino al caminar, mareos o pérdida de equilibrio o de coordinación.
- Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida.
Llame inmediatamente al número de emergencia 911.
Ahora hay terapias eficaces para tratar el accidente cerebrovascular que deben de administrarse en un hospital, pero pierden su eficacia si no se administran en las primeras 3 horas después de que aparecen los síntomas de un accidente cerebrovascular.
¡Cada minuto cuenta!
Regresar al tope de la página¿Cómo se determina la causa de un accidente cerebrovascular?
Los médicos tienen varias técnicas diagnósticas y herramientas de imágenes para ayudar a diagnosticar la causa de un accidente cerebrovascular con rapidez y exactitud. El primer paso en el diagnóstico es un breve examen neurológico. Cuando un paciente llega a un hospital presentando síntomas de un posible accidente cerebrovascular, un profesional de la salud, usualmente un médico o una enfermera, preguntará al paciente o a un acompañante qué ocurrió, qué usted observó, y cuándo comenzaron los síntomas. Generalmente, se realizarán pruebas de sangre, un electrocardiograma y exploraciones de tomografía computarizada (CT).
Una prueba que ayuda a los médicos a juzgar la gravedad de un accidente cerebrovascular es la Escala de Accidente Cerebrovascular de NIH Normalizada, (NIH Stroke Scale), formulada por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Vasculares (National Institute of Neurological Disorders and Stroke - NINDS). Los profesionales de la salud utilizan dicha escala para medir los déficits neurológicos del paciente pidiéndole que responda a preguntas y realice varias pruebas físicas y mentales. Otras escalas incluyen la Escala de Coma de Glasgow, la Escala de Hunt y Hess, la Escala de Rankin Modificada y el Índice de Barthel.
Regresar al tope de la páginaImágenes para el diagnóstico del accidente cerebrovascular agudo
Los profesionales de la salud también utilizan distintas técnicas diagnósticas de imágenes para evaluar a los pacientes que presentan síntomas de accidentes cerebrovasculares. El procedimiento de imágenes más ampliamente utilizado es el de la exploración de tomografía computarizada (CT). Conocida también como exploración CAT o tomografía axial computarizada, ésta crea una serie de imágenes transversales de la cabeza y del cerebro. Debido a que está inmediatamente disponible a toda hora en la mayoría de los hospitales principales y a que produce imágenes con rapidez, la tomografía computarizada es la técnica preferida para hacer el diagnóstico de un accidente cerebrovascular agudo. La tomografía computarizada también tiene beneficios diagnósticos únicos. Descarta rápidamente una hemorragia, puede mostrar ocasionalmente un tumor que pudiera presentar síntomas similares a un accidente cerebrovascular o puede incluso presentar evidencia de un infarto precoz. Los infartos aparecen generalmente en una exploración de tomografía computarizada unas 6 a 8 horas después de la aparición de los síntomas del accidente cerebrovascular.
Si el accidente cerebrovascular es ocasionado por una hemorragia, una tomografía computarizada puede mostrar pruebas de hemorragia en el cerebro casi inmediatamente después de que aparecen los síntomas del accidente cerebrovascular.
La hemorragia es la razón principal para evitar ciertos tratamientos a base de medicamentos, tales como la terapia trombolítica, el único tratamiento comprobado para los accidentes cerebrovasculares isquémicosagudos ( véase la sección en este documento sobre "¿De qué terapias contra el accidente cerebrovascular se dispone?"). La terapia trombolítica no puede utilizarse hasta que el médico pueda diagnosticar con seguridad que el paciente sufre un accidente cerebrovascular isquémico debido a que este tratamiento pudiera aumentar la hemorragia y pudiera empeorar un accidente cerebrovascular hemorrágico.
Otra técnica diagnóstica de imágenes utilizada en los pacientes que presentan síntomas de accidente cerebrovascular es la exploración de imágenes de resonancia magnética (MRI en inglés). El estudio de imágenes de resonancia magnética utiliza campos magnéticos para detectar cambios sutiles en el contenido de tejido cerebral. Un efecto del accidente cerebrovascular es un aumento en el contenido de agua en las células del tejido cerebral, condición llamada edema citotóxico. Las imágenes de resonancia magnética pueden detectar el edema a las pocas horas después de la aparición del accidente cerebrovascular. El beneficio del estudio utilizando imágenes de resonancia magnética en comparación a las imágenes de tomografía computarizada es el de que las imágenes de resonancia magnética pueden detectar mejor los pequeños infartos inmediatamente después de la aparición del accidente cerebrovascular.
Lamentablemente, no todos los hospitales tienen acceso a un equipo de diagnóstico de imágenes de resonancia magnética y el procedimiento consume tiempo y es costoso. Tampoco este estudio es exacto para determinar si el paciente está sufriendo una hemorragia. Finalmente, debido a que el estudio de imágenes de resonancia magnética conlleva más tiempo de realizar que la tomografía computarizada, no debería utilizarse si retrasa el tratamiento.
Otros tipos de exploraciones de imágenes de resonancia magnética, utilizadas a menudo para diagnosticar la enfermedad cerebrovascular y pronosticar el riesgo de accidente cerebrovascular, son la angiografía de resonancia magnética (ARM - -en Inglés MRA) y lasimágenes de resonancia magnética funcional (IRMf -- en Inglés fMRI)). Los neurocirujanos utilizan la angiografía de resonancia magnética para detectar la estenosis o bloqueo de las arterias cerebrales dentro del cráneo, trazando un mapa de la sangre que fluye al cerebro. El estudio de imágenes de resonancia magnética funcional utiliza un imán para recoger señales procedentes de la sangre oxigenada y puede mostrar la actividad cerebral mediante aumentos en el flujo de sangre local. El ultrasonido Doppler Dúplex y la arteriografía son dos técnicas de imágenes diagnósticas utilizadas para decidir si una persona se beneficiaría de un procedimiento quirúrgico llamado endarterectomía carótida. Esta cirugía se utiliza para eliminar depósitos grasos de las arterias carótidas y puede ayudar a evitar un accidente cerebrovascular (véase la sección "Cirugía" donde se ofrece más información sobre la endarterectomía carótida).
El ultrasonido Doppler es una prueba no invasiva, que no produce dolor, en la que se envían al cuello ondas sonoras por encima de la gama que permite escuchar al oído humano. Los ecos rebotan de la sangre en movimiento y del tejido en la arteria y pueden convertirse en una imagen. El ultrasonido es rápido, carente de dolor, libre de riesgo y relativamente poco costoso en comparación con la angiografía de resonancia magnética y la arteriografía. Pero el ultrasonido no se considera tan exacto como la arteriografía. La arteriografía es una radiografía de la arteria carótida tomada cuando se inyecta en la arteria un tinte especial. El procedimiento lleva su propio riesgo pequeño de ocasionar un accidente cerebrovascular y es costoso de realizar. Los beneficios de la arteriografía en comparación a las técnicas de resonancia magnética y al ultrasonido son los de que es muy confiable y aún sigue siendo la mejor forma de medir la estenosis de las arterias carótidas. Aún así, se están haciendo avances significativos cada día relacionados con las técnicas de imágenes no invasivas, tales como las imágenes de resonancia magnética funcional (véase la sección en este documento sobre cirugía en "¿De qué terapias contra el accidente cerebrovascular se se dispone?").
¿Quién está sometido a riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular?
Algunas personas están sometidas a un riesgo mayor de sufrir un accidente cerebrovascular que otras. Entre los factores de riesgo imposibles de modificar figuran la edad, el género, la raza/etnicidad, y un historial de accidentes cerebrovasculares en la familia. En cambio, otros factores de riesgo de accidente cerebrovascular, tales como la alta presión sanguínea o el uso de cigarrillos, pueden ser modificados o controlados por la persona sometida a dicho riesgo.
Factores de riesgo no modificables
Es un mito que el accidente cerebrovascular ocurre sólo en los adultos. En realidad, el accidente cerebrovascular ocurre en todos los grupos de edades, desde los fetos aún en el vientre materno hasta las personas de 100 años. Es cierto, no obstante, que las personas mayores de edad tienen un riesgo más alto de sufrir un accidente cerebrovascular que la población en general y que el riesgo de accidente cerebrovascular aumenta con la edad. Por cada década después de la edad de 55 años, el riesgo de accidente cerebrovascular se duplica, y dos terceras partes de todos los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas mayores de 65 años. Las personas mayores de 65 años también tienen un riesgo siete veces mayor de morir de un accidente cerebrovascular que la población en general. Y la incidencia del accidente cerebrovascular está aumentando proporcionalmente con el incremento de la población de edad avanzada. Cuando los niños nacidos en los años de la explosión demográfica lleguen a ser personas mayores de 65 años de edad, el accidente cerebrovascular y otras enfermedades típicas de la vejez, tomarán un significado aún mayor en el campo de la salud.
El género o sexo de la persona también contribuyen al factor de riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular. Los hombres tienen un mayor riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular; sin embargo, un mayor número de mujeres mueren debido a accidentes cerebrovasculares. El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular entre los hombres es 1.25 veces al de las mujeres. Pero los hombres no viven tanto como las mujeres, por lo que los hombres son usualmente más jóvenes cuando sufren un accidente cerebrovascular y, por tanto, tienen una tasa de supervivencia más elevada que las mujeres. En otras palabras, aún cuando las mujeres sufren menos accidentes cerebrovasculares que los hombres, las mujeres son por lo general más viejas cuando sufren estos accidentes cerebrovasculares y son más susceptibles de morir debido a los mismos.
El accidente cerebrovascular parece estar generalizado en algunas familias. Varios factores pudieran contribuir a un riesgo de accidente cerebrovascular familiar. Los miembros de una familia pudieran tener una tendencia genética a factores de riesgo del accidente cerebrovascular, tales como una predisposición heredada a la hipertensión o a la diabetes. La influencia de un estilo de vida común entre los miembros de la familia pudiera contribuir también al accidente cerebrovascular familiar.
El riesgo de accidente cerebrovascular varía entre los diferentes grupos étnicos y raciales. La incidencia de accidente cerebrovascular entre los afroamericanos es casi el doble de la de los norteamericanos de raza blanca. También el doble de afroamericanos que sufren un accidente cerebrovascular mueren por el evento en comparación con los norteamericanos de raza blanca. Los afroamericanos entre las edades de 45 y 55 años tienen de cuatro a cinco veces mayor probabilidad de morir debido a un accidente cerebrovascular que las personas de la raza blanca. Después de la edad de 55 años, la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular entre las personas blancas aumenta y es igual a la tasa de los afroamericanos.
En comparación con los norteamericanos de raza blanca, los afroamericanos tienen una mayor incidencia de factores de riesgo de accidente cerebrovascular, incluyendo a la alta presión sanguínea y el consumo de cigarrillos. Los afroamericanos tienen también una mayor incidencia y prevalencia de algunas enfermedades genéticas, tales como la diabetes y la anemia falciforme, que les predisponen para un accidente cerebrovascular.
Los hispanos y los indios norteamericanos nativos tienen tasas de incidencia y mortalidad por accidente cerebrovascular más similares a las de los norteamericanos de raza blanca. Los norteamericanos de origen asiático, tienen tasas de incidencia y mortalidad por accidente cerebrovascular similares a las de los norteamericanos de raza blanca, aún cuando los asiáticos en Japón, China y otros países del Lejano Oriente tienen tasas de incidencia y mortalidad por accidente cerebrovascular notablemente más elevadas que la de los norteamericanos de raza blanca. Esto indica que el medioambiente y el estilo de vida son factores que desempeñan un papel importante en el riesgo de accidente cerebrovascular.
Regresar al tope de la páginaEl "cinturón de los accidentes cerebrovasculares"
Hace varias décadas, los científicos y expertos en estadísticas observaron que las personas en la región sureste de los Estados Unidos tenían la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular más elevada del país. Llamaron a esta región el cinturón de los accidentes cerebrovasculares. Por muchos años, los investigadores consideraron que el riesgo mayor se debía al porcentaje más elevado de afroamericanos y a la condición socio-económica más baja en general existente en los estados sureños. La baja condición socio-económica está asociada con un nivel de vida más bajo en general, conducente a un nivel más bajo de atención de salud y, por tanto, a un riesgo mayor de accidente cerebrovascular. Pero los investigadores reconocen ahora que el porcentaje más elevado de afroamericanos y la condición socio-económica más baja en general existente en los estados sureños no corresponden de forma adecuada a la mayor incidencia y mortalidad por accidente cerebrovascular en dichos estados. Esto significa que otros factores han de contribuir a la mayor incidencia y mortalidad por accidentes cerebrovasculares en esa región.
Estudios recientes han demostrado también que existe una hebilla de accidentescerebrovasculares en la región sureña conocida como "el cinturón de los accidentes cerebrovasculares". Tres estados sureños, Carolina del Norte, Carolina del Sur y Georgia, tienen una tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular sumamente elevada, más elevada que la tasa en otros estados del "cinturón de los accidentes cerebrovasculares", y hasta dos veces la tasa de mortalidad por accidente cerebrovascular de los Estados Unidos en general. El riesgo mayor podría deberse a factores geográficos o ambientales o a diferencias regionales en el estilo de vida, incluyendo tasas más elevadas de consumo de cigarrillos y una preferencia regional por alimentos salados, y con un alto contenido de grasa.
Regresar al tope de la páginaOtros factores de riesgo
Los factores de riesgo más importantes en los accidentes cerebrovasculares son la hipertensión, la enfermedad cardiaca, la diabetes y el consumo de cigarrillos. Otros factores incluyen el elevado consumo de alcohol, niveles altos de colesterol en la sangre, consumo de drogas ilícitas y condiciones genéticas o congénitas, especialmente anomalías vasculares. Las personas con más de un factor de riesgo tienen lo que se conoce como una "amplificación del riesgo". Esto significa que los factores de riesgo múltiples aumentan sus efectos destructivos y crean un riesgo general mayor que el efecto acumulativo simple de los factores de riesgo individuales.
Hipertensión
De todos los factores de riesgo que contribuyen al accidente cerebrovascular, el más poderoso es la hipertensión o la alta presión sanguínea. Las personas con hipertensión tienen un riesgo de accidente cerebrovascular que es de cuatro a seis veces más elevado que el riesgo de los que no tienen hipertensión. Una tercera parte de la población estadounidense adulta, aproximadamente 50 millones de personas (incluyendo de un 40 a un 70 por ciento de los que ahora tienen más de 65 años de edad), sufren presión sanguínea elevada. De un 40 a un 90 por ciento de las personas que sufren accidentes cerebrovasculares, tienen alta presión sanguínea antes de ocurrir el accidente cerebrovascular.
Una presión sistólica de 120 mm de Hg por encima de una presión diastólica de 80 mm de Hg se considera generalmente normal. Una presión sanguínea elevada persistentemente mayor de 140 sobre 90 conduce a un diagnóstico de enfermedad llamada hipertensión. El impacto de la hipertensión en el riesgo total de accidente cerebrovascular disminuye a medida que aumenta la edad, por lo que otros factores adicionales desempeñan un papel mayor en el riesgo general de accidente cerebrovascular en los adultos de más edad. En las personas sin hipertensión, el riesgo absoluto de accidente cerebrovascular aumenta con el curso del tiempo hasta alrededor de la edad de 90 años, cuando el riesgo absoluto viene a ser el mismo que el de las personas con hipertensión.
Así como en el accidente cerebrovascular, hay una diferencia entre mujeres y hombres en la prevalencia de la hipertensión. En las personas más jóvenes, la hipertensión es más común entre los hombres que entre las mujeres; al aumentar la edad, más mujeres que hombres tienen hipertensión. Esta diferencia de hipertensión entre hombres y mujeres y según la edad, probablemente tiene un impacto en la incidencia y prevalencia del accidente cerebrovascular en estas poblaciones.
El medicamento antihipertensivo puede reducir el riego de accidente cerebrovascular de una persona. Estudios recientes indican que el tratamiento puede disminuir la tasa de incidencia de accidente cerebrovascular en un 38 por ciento y reducir la tasa de mortalidad en un 40 por ciento. Entre los agentes hipertensivos comunes figuran los agentes adrenérgicos, los betabloqueadores, los inhibidores de enzimas que convierten angiotensina, los bloqueadores de canales de calcio, los diuréticos y los vasodilatadores.
Regresar al tope de la página"Los factores de riesgo más importantes del accidente cerebrovascular son la hipertensión, la enfermedad cardiaca, la diabetes y el consumo de cigarrillos".
Enfermedad cardiaca
Después de la hipertensión, el segundo factor más importante de riesgo de accidente cerebrovascular es la enfermedad cardiaca, en especial una condición conocida como fibrilación atrial. La fibrilación atrial es la palpitación irregular del atrio izquierdo, o la cámara superior izquierda del corazón. En las personas con fibrilación atrial, el atrio izquierdo late a un ritmo cuatro veces más acelerado que el resto del corazón. Esto conduce a un flujo irregular de sangre y a la formación ocasional de coágulos de sangre que pueden salir del corazón y trasladarse al cerebro, ocasionando un accidente cerebrovascular.
La fibrilación atrial, que afecta a unos 2.2 millones de norteamericanos, aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de la persona de un 4 a un 6 por ciento, y un 15 por ciento de los pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares tienen fibrilación atrial antes de sufrir uno de estos accidentes cerebrovasculares. La condición es más prevaleciente en los grupos de más edad, lo que significa que la prevalencia de la fibrilación atrial en los Estados Unidos aumentará proporcionalmente con el crecimiento de la población de edad avanzada. Al contrario de la hipertensión y otros factores de riesgo que tienen menos impacto en el riesgo absoluto cada vez más elevado de accidente cerebrovascular que proviene con el envejecimiento, la influencia de la fibrilación atrial sobre el riesgo total de accidente cerebrovascular aumenta poderosamente con la edad. En las personas con más de 80 años de edad, la fibrilación atrial es la causa directa de uno de cada cuatro accidentes cerebrovasculares.
Otras formas de enfermedad cardiaca que aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular son las malformaciones de las válvulas del corazón o el músculo del corazón. Algunas enfermedades valvulares, como la estenosis de la válvula mitral o la calcificación anular mitral, pueden duplicar el riesgo de accidente cerebrovascular, independientemente de otros factores de riesgo.
Las malformaciones del músculo del corazón también pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. El "patent foramen ovale" (PFO) es un conducto o agujero (llamado a veces "derivación") en la pared del corazón que separa a los dos atrios o cámaras superiores del corazón. Los coágulos en la sangre son filtrados usualmente por los pulmones, pero el PFO podría permitir que émbolos o coágulos de sangre no entren a los pulmones y pasen directamente a través de las arterias al cerebro, potencialmente ocasionando un accidente cerebrovascular.
Actualmente se está realizando una investigación para determinar la importancia del PFO como causa de un accidente cerebrovascular. El aneurisma septal atrial (ASA), malformación congénita (presente desde el nacimiento) del tejido cardiaco, es un abultamiento del septum o pared cardiaca en uno de los atrios del corazón. Los investigadores no saben por qué esta malformación aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular.
El "patent foramen ovale" (PFO) y el aneurisma septal atrial (ASA), ocurren frecuentemente juntos y, por tanto, aumentan el riesgo de accidente cerebrovascular. Otras dos malformaciones del corazón que parecen aumentar el riesgo de estos accidentes cerebrovasculares por razones desconocidas son el ensanchamiento atrial izquierdo y la hipertrofia ventricular izquierda. Las personas con ensanchamiento atrial izquierdo tienen un atrio izquierdo más grande de lo normal en el corazón; y los que tienen hipertrofia ventricular izquierda tienen un aumento en el espesor de la pared del ventrículo izquierdo.
Otro factor de riesgo de accidente cerebrovascular es la cirugía cardiaca para corregir malformaciones del corazón o invertir los efectos de la enfermedad cardiaca. Los accidentes cerebrovasculares que ocurren durante la cirugía cardiaca son usualmente el resultado de placas que se desplazan quirúrgicamente de la aorta y se trasladan a través de la corriente sanguínea hasta las arterias en el cuello y la cabeza, ocasionando un accidente cerebrovascular. La cirugía cardiaca aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular de una persona en un 1 por ciento. Otros tipos de cirugía pueden aumentar también el riesgo de accidente cerebrovascular.
Regresar al tope de la páginaDiabetes
La diabetes es otra enfermedad que aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular. Las personas con diabetes tienen tres veces el riesgo de un accidente cerebrovascular de las personas sin diabetes. El riesgo relativo de accidente cerebrovascular de la diabetes alcanza el punto más elevado en los cincuenta y sesenta años de edad y disminuye después de los sesenta años.
Al igual que la hipertensión, el riesgo relativo de accidente cerebrovascular por diabetes es más elevado en los hombres a una edad más temprana y más elevado en las mujeres a una edad más avanzada. Las personas con diabetes pueden también tener otros factores de riesgo que pueden contribuir a aumentar el riesgo general de accidente cerebrovascular. Por ejemplo, la prevalencia de hipertensión es 40 por ciento más elevada en la población diabética que en la población general.
Regresar al tope de la páginaNiveles de colesterol en la sangre
La mayoría de las personas saben que los niveles de colesterol altos contribuyen a la enfermedad cardiaca. Pero muchas personas no comprenden que un nivel alto de colesterol también contribuye al riesgo de accidente cerebrovascular. El colesterol, una sustancia similar a la cera producida por el hígado, es un producto vital del cuerpo. Contribuye a la producción de las hormonas y la vitamina D y es un componente integral de las membranas celulares.
El hígado fabrica suficiente colesterol para atender las necesidades del cuerpo y esta producción natural de colesterol sola no es un importante factor contribuyente a la arteriosclerosis, a la enfermedad cardiaca y al accidente cerebrovascular. La investigación ha demostrado que el peligro del colesterol proviene de la ingestión dietética de alimentos que contienen altos niveles de colesterol. Los alimentos con alto contenido de grasa saturada y colesterol, como las carnes, los huevos y los productos lácteos, pueden aumentar la cantidad de colesterol total en el cuerpo a niveles alarmantes, contribuyendo al riesgo de arteriosclerosis y al aumento en el espesor de las arterias.
El colesterol se clasifica como un lípido, lo que significa que es soluble en grasa en vez de ser soluble en agua. Otros lípidos son los ácidos grasos, los glicéridos, el alcohol, las ceras, los esteroides y las vitaminas solubles en grasa, tales como la A, D, y E. Los lípidos y el agua, como el aceite y el agua, no se mezclan. La sangre es un líquido con base de agua, por lo que el colesterol no se mezcla con la sangre. A fin de trasladarse a través de la sangre sin acumulación, el colesterol necesita estar cubierto por una capa de proteína. El colesterol y la proteína juntos se denominan lipoproteínas.
Hay dos clases de colesterol, llamados comúnmente "colesterol bueno" y "colesterol malo". El colesterol bueno es lipoproteína de alta densidad o LAD (en inglés HDL); el colesterol malo eslipoproteína de baja densidad o LBD (en inglés LDL). Juntas, estas dos formas de colesterol constituyen el nivel de colesterol total en la sangre de una persona. La mayoría de las pruebas de colesterol miden el nivel de colesterol total en la sangre y muchas veces no distinguen entre el colesterol bueno y el colesterol malo. En las pruebas de colesterol total en la sangre, se considera seguro un nivel inferior a 200 mg/dL *, mientras que un nivel de más de 240 se considera peligroso y pone a una persona en riesgo de enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular.
La mayor parte del colesterol en el cuerpo está en forma de lipoproteína de baja densidad o LBD o "colesterol malo". Las lipoproteínas de baja densidad circulan a través de la corriente sanguínea, recogiendo el exceso de colesterol y depositando el colesterol donde se necesita (por ejemplo, para la producción y mantenimiento de membranas celulares). Pero cuando comienza a circular demasiado colesterol en la sangre, el cuerpo no puede manejar el exceso de lipoproteínas de baja densidad que se acumula a lo largo del interior de las paredes arteriales.
La acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL en inglés), que recubre el interior de las paredes arteriales se endurece y se convierte en placa arterial, conduciendo a estenosis y arteriosclerosis. Esta placa bloquea los vasos sanguíneos y contribuye a la formación de coágulos de sangre. El nivel de lipoproteína de baja densidad de una persona debería ser inferior a 130 mg/dL para ser seguro. Los niveles de lipoproteínas de baja densidad entre 130 y 159 colocan a la persona en un riesgo ligeramente más elevado de arteriosclerosis, de enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular. Una puntuación de más de 160 de lipoproteínas de baja densidad coloca a una persona en gran riesgo de sufrir un ataque de corazón o un accidente cerebrovascular.
La otra forma de colesterol, la lipoproteína de alta densidad (HDL en inglés), es beneficiosa y contribuye a la prevención de los accidentes cerebrovasculares. La lipoproteína de alta densidad lleva un pequeño porcentaje de colesterol en la sangre, pero en vez de depositar su colesterol en el interior de las paredes arteriales, vuelve al hígado para descargar su colesterol. El hígado elimina luego el exceso de colesterol transmitiéndolo a los riñones. En la actualidad, cualquier puntuación de lipoproteína de alta densidad superior a 35 se considera deseable. Estudios recientes han demostrado que altos niveles de lipoproteínas de alta densidad están asociados a un menor riesgo de enfermedad cardíaca y de accidentes cerebrovasculares y que bajos niveles de lipoproteínas de alta densidad (por debajo de 35 mg/dL), incluso en personas con niveles normales de "colesterol malo",conducen a un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y de accidentes cerebrovasculares.
Una persona puede reducir su riesgo de arteriosclerosis y de sufrir un accidente cerebrovascular mejorando sus niveles de colesterol. Una dieta saludable y ejercicio regular son las mejores formas de reducir los niveles totales de colesterol. En algunos casos, los médicos recetan medicamentos para reducir el colesterol y estudios recientes han demostrado que los tipos más nuevos de estos medicamentos, llamados inhibidores de reductasa o medicamentos de estatina, reducen notablemente el riesgo de accidente cerebrovascular en la mayoría de los pacientes con colesterol elevado. Los científicos consideran que las estatinas pueden actuar reduciendo la cantidad de colesterol malo que el cuerpo produce y reduciendo la reacción inmunológica inflamatoria del cuerpo a la placa de colesterol asociada con la arteriosclerosis y con el accidente cerebrovascular.
Regresar al tope de la páginaFactores de riesgo de estilo de vida modificables
El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular. El consumo de cigarrillos casi duplica el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico, independiente de otros factores de riesgo, y aumenta el riesgo de una persona de hemorragia subaracnoide hasta en un 3.5 por ciento. El consumo de cigarrillos es responsable directamente de un mayor porcentaje del número total de accidentes cerebrovasculares en los adultos jóvenes que en otros adultos. Otros factores de riesgo –tales como la hipertensión, la enfermedad cardíaca y la diabetes –representan más del número total de accidentes cerebrovasculares en los adultos de más edad.
Los grandes fumadores están sometidos a un riesgo mayor de accidente cerebrovascular que los fumadores menos asiduos. El riesgo relativo de accidentes cerebrovasculares disminuye inmediatamente después de dejar de fumar, observándose una reducción importante del riesgo después de 2 a 4 años. Lamentablemente, puede llevar varias décadas para que el riesgo de un ex-fumador descienda al nivel de una persona que nunca ha fumado.
El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular al promover la arteriosclerosis y aumentar los niveles de factores de coagulación de la sangre, tales como el fibrinógeno. Además de promover condiciones asociadas a accidentes cerebrovasculares, el consumo de cigarrillos también aumenta el daño que resulta del accidente cerebrovascular al debilitar la pared endotelial del sistema cerebrovascular. Esto conduce a un daño mayor del cerebro por los eventos que ocurren en la etapa secundaria del accidente cerebrovascular. (Los efectos secundarios del accidente cerebrovascular se tratan más detalladamente en el Apéndice.)
El consumo elevado de alcohol es otro factor de riesgo modificable de accidente cerebrovascular. Por lo general, un incremento en el consumo de alcohol conduce a un incremento en la presión sanguínea. Si bien los científicos están de acuerdo en que el consumo fuerte de bebidas alcohólicas constituye un riesgo de hemorragia y de accidente cerebrovascular isquémico, en varios estudios de investigación se ha encontrado que el consumo diario de cantidades pequeñas de alcohol tiene una influencia protectora contra el accidente cerebrovascular isquémico, quizás debido a que el alcohol reduce la capacidad de coagulación de las plaquetas en la sangre.
El consumo moderado de alcohol puede actuar de la misma forma que la aspirina en reducir la coagulación de la sangre y evitar el accidente cerebrovascular isquémico. El fuerte consumo de alcohol, no obstante, puede agotar gravemente el número de plaquetas y comprometer la coagulación de la sangre y la viscosidad de la sangre conduciendo a hemorragias. Además, el consumo asiduo o en cantidades excesivas de alcohol puede conducir a un efecto de rebote después de que el alcohol se ha eliminado del cuerpo. Las consecuencias de este efecto de rebote son las de que la viscosidad de la sangre (o el espesor), y los niveles de plaquetas aumentan extraordinariamente después de beber en cantidad, con lo que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.
El consumo de drogas ilícitas, tales como la cocaína y el crac, puede también ocasionar un accidente cerebrovascular. La cocaína puede actuar sobre otros factores de riesgo, tales como la hipertensión, la enfermedad cardíaca y la enfermedad vascular desencadenando un accidente cerebrovascular. La cocaína también reduce el flujo de sangre cerebrovascular relativo hasta en un 30 por ciento, ocasiona constricción vascular e inhibe el relajamiento vascular, conduciendo a un estrechamiento de las arterias. También afecta al corazón, ocasionando arritmias y un ritmo cardiaco acelerado que puede conducir a la formación de coágulos de sangre.
El consumo de marihuana también puede ser un factor de riesgo de accidente cerebrovascular. La marihuana reduce la presión sanguínea y puede interactuar con otros factores de riesgo, tales como la hipertensión y el consumo de cigarrillos, ocasionando niveles de presión de sangre rápidamente fluctuantes, lo que ocasiona daño en los vasos sanguíneos.
Otras drogas objeto de abuso, tales como las anfetaminas, la heroína y los esteroides anabólicos (e incluso algunas drogas legales y comunes, tales como la cafeína y la L-asparaginasa y la pseudoefedrina que se encuentran en descongestionantes vendidos sin receta), se ha sospechado que aumentan el riesgo de una persona de sufrir un accidente cerebrovascular. Muchas de estas drogas son vasoconstrictores, lo que significa que pueden hacer que los vasos sanguíneos se estrechen y aumente la presión de la sangre.
Regresar al tope de la páginaLesiones en la cabeza y el cuello
Las lesiones en la cabeza o en el cuello pueden dañar el sistema cerebrovascular y ocasionar un pequeño número de accidentes cerebrovasculares. La lesión en la cabeza o lesión cerebral traumática puede ocasionar hemorragia dentro del cerebro, lo que conduce a un daño similar al ocasionado por un accidente cerebrovascular hemorrágico. La lesión del cuello, cuando está asociada con un desgarre espontáneo de las arterias vertebrales o carótidas ocasionado por una extensión repentina y severa del cuello, rotación del cuello o presión en la arteria, es una causa que contribuye al accidente cerebrovascular, especialmente en los adultos jóvenes. Este tipo de accidente cerebrovascular se llama a menudo "síndrome de peluquería", y se refiere a la práctica de extender el cuello hacia atrás para lavarse el cabello en las peluquerías. Los ejercicios calisténicos del cuello, el beber "de un tirón inclinando la cabeza" y la manipulación quiropráctica mal realizada del cuello también pueden aplicar tensión en las arterias vertebrales y carótidas, conduciendo posiblemente a un accidente cerebrovascular isquémico.
Regresar al tope de la páginaInfecciones
Recientes infecciones virales y bacterianas pueden actuar con otros factores de riesgo añadiendo un pequeño riesgo de accidente cerebrovascular. El sistema inmunológico responde a la infección aumentando la inflamación y las propiedades de la sangre contra la infección. Lamentablemente, esta respuesta inmunológica aumenta el número de factores de coagulación en la sangre, lo que conduce a un riesgo mayor de accidente cerebrovascular embólico-isquémico.
Factores de riesgo genéticos
Aunque puede no haber un factor genético único asociado con los accidentes cerebrovasculares, los genes sí desempeñan un papel importante en la expresión de los factores de riesgo de accidentes cerebrovasculares, tales como la hipertensión, la enfermedad cardíaca, la diabetes y las malformaciones vasculares. También es posible que un riesgo mayor de accidente cerebrovascular dentro de una familia se deba a factores ambientales, tales como un estilo de vida sedentario común o malos hábitos de alimentación, en vez de a factores hereditarios.
Las malformaciones vasculares que ocasionan un accidente cerebrovascular pueden ser el vínculo genético más fuerte de todos los factores de riesgo de accidentes cerebrovasculares. Una malformación vascular es un vaso sanguíneo anormalmente formado o un grupo de vasos sanguíneos malformados. Una enfermedad vascular genética llamada CADASIL, que significa"cerebral autosomal dominant arteriopathy", o en español, arteriopatía cerebral dominante autosomal, con infartos subcorticales y leucoencefalopatía.
CADASIL es una enfermedad vascular congénita, genéticamente heredada y rara del cerebro que ocasiona accidentes cerebrovasculares, demencia subcortical, dolores de cabeza similares a la migraña y problemas psiquiátricos. CADASIL es muy debilitante y los síntomas aparecen usualmente alrededor de la edad de los 45 años. Aunque CADASIL puede tratarse con cirugía para reparar los vasos sanguíneos defectuosos, los pacientes mueren a menudo hacia la edad de 65 años. La incidencia exacta de CADASIL en los Estados Unidos es desconocida.
Regresar al tope de la página¿De qué terapias contra el accidente cerebrovascular están disponibles?
Los médicos tienen una amplia gama de terapias entre las cuales pueden seleccionar al determinar el mejor plan terapéutico para un paciente que presenta un cuadro de accidente cerebrovascular. El tipo de terapia que un paciente debería recibir depende de la etapa de la enfermedad cerebrovascular. En general, hay tres etapas de tratamiento: (1) la prevención del accidente cerebrovascular; (2) la terapia provista inmediatamente después de la persona sufrir un accidente cerebrovascular; y (3) la rehabilitación del paciente después de sufrir el accidente cerebrovascular.
Las terapias para prevenir un primer accidente cerebrovascular o evitar accidentes cerebrovasculares recurrentes se basan en el tratamiento de los factores de riesgo subyacentes de la persona, tales como la hipertensión, la fibrilación atrial y la diabetes, o prevenir la formación generalizada de coágulos de la sangre que pueden ocasionar accidentes cerebrovasculares isquémicos en cada persona, independientemente de si se encuentran presentes o no factores de riesgo.
Las terapias para el accidente cerebrovascular agudo tratan de detenerlo mientras éste está ocurriendo, disolviendo con rapidez el coágulo de sangre que ocasiona el accidente cerebrovascular, o deteniendo la hemorragia ocasionada por un accidente cerebrovascular hemorrágico.
El objeto de la rehabilitación del paciente después de ocurrir el accidente cerebrovascular consiste en ayudar a la persona a superar las incapacidades que resultan del daño producido por el accidente cerebrovascular.
Las terapias para tratar el accidente cerebrovascular incluyen medicamentos, cirugía y rehabilitación.
Regresar al tope de la páginaMedicamentos
La terapia con medicamentos o fármacos es el tratamiento más común para el accidente cerebrovascular. Los tipos más populares de medicamentos utilizados para prevenir o tratar el accidente cerebrovascular son los agentes antitrombóticos (agentes contra plaquetas yanticoagulantes), agentes trombolíticos y neuroprotectores.
Los agentes antitrombóticos evitan la formación de coágulos de sangre que pueden quedar alojados en una arteria cerebral y que ocasionan accidentes cerebrovasculares. Los medicamentos contra plaquetas evitan los coágulos reduciendo la actividad de las plaquetas, las células sanguíneas que contribuyen a la propiedad coagulante de la sangre. Estos medicamentos reducen el riesgo de formación de coágulos de sangre, reduciendo así el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico. En el contexto del accidente cerebrovascular, los médicos prescriben medicamentos contra plaquetas principalmente con fines de prevención.
El medicamento más ampliamente conocido y utilizado contra las plaquetas es la aspirina. Otros medicamentos contra plaquetas son el clopidogrel y la ticlopidina. El NINDS patrocina una amplia gama de ensayos clínicos para determinar la eficacia de los medicamentos contra plaquetas para prevención de accidentes cerebrovasculares.
Los anticoagulantes reducen el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular al reducir la propiedad de coagulación de la sangre. Entre los anticoagulantes más comúnmente utilizados figuran la warfarina (conocida también como Coumadin®) y la heparina. El NINDS ha auspiciado varios ensayos clínicos para someter a prueba la eficacia de los anticoagulantes en comparación con los medicamentos contra las plaquetas.
El estudio clínico de Prevención del Accidente Cerebrovascular en Fibrilación Atrial (SPAF) encontró que, aunque la aspirina es una terapia eficaz para prevención de un segundo accidente cerebrovascular en la mayoría de los pacientes con fibrilación atrial, algunos pacientes con factores adicionales de riesgo obtienen mejores resultados con la terapia a base de warfarina. Otro estudio, el Ensayo de Org 10127 en el Tratamiento del Accidente Cerebrovascular Agudo (TOAST), sometió a prueba la eficacia de la heparina de bajo peso molecular (Org 10172) en la prevención de accidentes cerebrovasculares. El estudio llamado TOAST demostró que los anticoagulantes de heparina no son generalmente eficaces en prevenir el accidente cerebrovascular recurrente o mejorar los resultados.
Los agentes trombolíticos se utilizan para tratar un accidente cerebrovascular isquémico agudo, mientras que éste se está produciendo, ocasionado por un bloqueo arterial. Estos medicamentos detienen el accidente cerebrovascular disolviendo el coágulo de sangre que está bloqueando el flujo de la sangre al cerebro. El activador plasminógeno de tejido recombinante (rt-PA) es una forma genéticamente elaborada de t-PA, una sustancia trombolítica fabricada naturalmente por el cuerpo. Puede ser eficaz si se administra intravenosamente dentro de las primeras 3 horas de la aparición de los síntomas del accidente cerebrovascular, pero debería utilizarse sólo después de que un médico ha confirmado que el paciente ha sufrido unaccidente cerebrovascular isquémico.
Los agentes trombolíticos pueden aumentar la hemorragia y, por tanto, han de utilizarse sólo después de una evaluación cuidadosa del paciente. El Estudio del Accidente Cerebrovascular rt-PA de NINDS demostró la eficacia de t-PA y en 1996 condujo al primer tratamiento aprobado por la agencia federal Food and Drug Administration (FDA) para el accidente cerebrovascular isquémico agudo. Otros agentes trombolíticos se están sometiendo actualmente a prueba en varios ensayos clínicos.
Los neuroprotectores son medicamentos que protegen el cerebro contra lesión secundaria ocasionada por un accidente cerebrovascular (véase el Apéndice). Aunque sólo unos cuantos neuroprotectores están aprobados por la agencia Food and Drug Administration (FDA) para uso en la actualidad, muchos están en proceso de estudio a través de ensayos clínicos.
Hay varias clases diferentes de neuroprotectores que parecen ser prometedores para tratamientos futuros. Entre ellos, los antagonistas de calcio, los antagonistas de glutamato, los antagonistas de opiato, los antioxidantes, los inhibidores de apoptosis y muchos otros. Uno de los antagonistas de calcio, la nimodipina, también llamada bloqueador del canal de calcio, se ha demostrado que reduce el riesgo de daño neurológico resultante de la hemorragia subaracnoide. Los bloqueadores del canal de calcio, tales como la nimodipina, actúan reduciendo el riesgo devasoespasmo cerebral, un efecto secundario peligroso de la hemorragia subaracnoide en la que los vasos sanguíneos en el espacio subaracnoide se restringen erráticamente, cortando el flujo de sangre.
Regresar al tope de la páginaCirugía
La cirugía puede utilizarse para prevenir un accidente cerebrovascular, para tratar un accidente cerebrovascular agudo o para reparar el daño vascular o las malformaciones en el cerebro y alrededor del mismo. Hay dos tipos predominantes de cirugía para prevención y tratamiento de los accidentes cerebrovasculares: la endarterectomía carótida y la derivación extracraneal/intracraneal (EC/IC).
La endarterectomía carótida es un procedimiento quirúrgico en el que un médico elimina depósitos grasos (placa) del interior de una de las arterias carótidas, que están situadas en el cuello y son las principales proveedoras de sangre al cerebro. Tal como se dijo anteriormente, la enfermedad arteriosclerosis se caracteriza por una concentración de placas en el interior de las arterias grandes, y el bloqueo de una arteria por este material graso se denomina estenosis.
El NINDS ha patrocinado dos ensayos clínicos grandes para someter a prueba la eficacia de la endarterectomía carótida: el Ensayo Norteamericano de Endarterectomía Carótida Sintomática (NASCET) y el Ensayo de Arteriosclerosis Carótida Asintomática (ACAS). Estos ensayos clínicos demostraron que la endarterectomía carótida es una terapia segura y eficaz de prevención del accidente cerebrovascular para la mayoría de las personas con estenosis de más del 50 por ciento de las arterias carótidas, cuando la realiza un neurocirujano o un cirujano vascular cualificado y con experiencia en este campo.
En la actualidad, el NINDS patrocina el Ensayo de Endarterectomía de Revascularización Carótida frente al Ensayo de Stenting (CREST), un ensayo clínico grande concebido para someter a prueba la eficacia de la endarterectomía carótida frente a un procedimiento quirúrgico más nuevo para estenosis carótida llamado stenting. El procedimiento incluye insertar un catéter largo y delgado en una arteria en la pierna y llevar el catéter a través del sistema vascular hasta la estenosis estrecha de la arteria carótida en el cuello. Una vez que el catéter está colocado en la arteria carótida, el radiólogo expande el stent con un globo en la punta del catéter. El ensayo clínico CREST someterá a prueba la eficacia de la nueva técnica quirúrgica frente a la técnica estándar establecida de cirugía de endarterectomía carótida.
La cirugía de derivación extracraneal/intracraneal (EC/IC), es un procedimiento que restaura el flujo sanguíneo a una zona del tejido cerebral privada de sangre, mediante el reencaminamiento de una arteria saludable en el cuero cabelludo a la zona del tejido cerebral afectada por una arteria bloqueada. El Estudio de Derivación Extracraneal/Intracraneal (EC/IC), patrocinado por NINDS sometió a prueba la capacidad de esta cirugía para prevenir accidentes cerebrovasculares recurrentes en pacientes con arteriosclerosis. El estudio demostró que, a la larga, la EC/IC no parece beneficiar a estos pacientes. La cirugía se realiza aún ocasionalmente en pacientes con aneurismas, con algunos tipos de enfermedad de las arterias pequeñas, y con ciertas anomalías vasculares.
Un procedimiento quirúrgico útil para el tratamiento de las aneurismas cerebrales que ocasionan hemorragia subaracnoide es la técnica llamada "clipping". Esta técnica consiste en aislar con pinzas la aneurisma separándola del vaso sanguíneo, con lo que se reduce la posibilidad de que explote y sangre.
Una nueva terapia que está obteniendo amplia atención es la técnica de bucle desmontablepara el tratamiento de las aneurismas intercraneanas de alto riesgo. Se inserta un pequeño bucle de platino a través de una arteria en el muslo y se pasa a través de las arterias hasta el lugar de la aneurisma. El bucle se suelta luego en la aneurisma donde evoca una respuesta inmunológica del cuerpo. El cuerpo produce un coágulo de sangre dentro de la aneurisma, fortaleciendo las paredes arteriales y reduciendo el riesgo de ruptura. Una vez que la aneurisma ha sido estabilizada, un neurocirujano puede cortar la aneurisma con menos riesgo de hemorragia y muerte para el paciente.
Regresar al tope de la páginaRehabilitación del Paciente Después de Sufrir un Accidente Cerebrovascular
Tipo
Meta
Terapia física (PT) Volver a aprender a caminar, sentarse, acostarse, y cambiar de un tipo de movimiento a otro. Terapia ocupacional (OT) Volver a aprender a comer, beber, tragar, vestirse, bañarse, cocinar, leer, escribir, cuidado personal. Terapia de dicción o del habla Volver a aprender el lenguaje y las destrezas de comunicación. Terapia psicológica/psiquiátrica Aliviar algunos problemas mentales y emocionales relacionados. Terapia de rehabilitación
El accidente cerebrovascular es la causa número uno de incapacitación grave en los adultos de los Estados Unidos. La incapacitación producida por los accidentes cerebrovasculares es devastadora para el paciente y para su familia, pero se dispone de terapias que ayudan a rehabilitar a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular.
Para la mayoría de los pacientes, la terapia física es la piedra angular del proceso de rehabilitación. Un terapista físico utiliza el adiestramiento, los ejercicios y la manipulación física del cuerpo del paciente con la intención de restaurar el movimiento, el equilibrio y la coordinación. El objetivo de la terapia física es lograr que el paciente que sufre un accidente cerebrovascular vuelva a aprender actividades motoras simples, tales como caminar, sentarse, ponerse de pie, acostarse, y el proceso de cambiar de un tipo de movimiento a otro.
Otro tipo de terapia que incluye volver a aprender actividades del diario es la terapia ocupacional. La terapia ocupacional también incluye ejercicios y adiestramiento para ayudar a los pacientes a volver a aprender actividades cotidianas, tales como comer, beber y tragar, vestirse, bañarse, cocinar, leer y escribir, y el cuidado personal. El objetivo de la terapia ocupacional es ayudar al paciente volver se independiente o alcanzar el nivel más alto posible de independencia.
Los problemas del habla y del lenguaje surgen cuando se produce daño cerebral en los centros del lenguaje del cerebro. Debido a la gran capacidad que tiene el cerebro para aprender y cambiar (cualidad conocida como plasticidad cerebral), otras áreas del cerebro pueden adaptarse para asumir las funciones perdidas.
La terapia del habla ayuda a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular a volver a aprender el lenguaje y la dicción o aprender otras formas de comunicación. La terapia del habla es apropiada para los pacientes que no tienen déficit cognoscitivos o de pensamiento, pero que tienen problemas en comprender las palabras habladas o escritas o problemas en como formar frases. Un terapista del habla ayuda a los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular a ayudarse a sí mismos trabajando por mejorar las destrezas del lenguaje, encontrar otras formas posibles de comunicación y adquirir otras aptitudes para hacerle frente a la frustración de no ser capaz de comunicarse plenamente. Con tiempo y paciencia, una persona que sobrevive a un accidente cerebrovascular debería poder recuperar algunas de las capacidades del lenguaje y del habla y, a veces, todas ellas.
Muchos de los pacientes requieren ayuda psicológica o psiquiátrica durante el proceso de rehabilitación. Los problemas psicológicos, tales como la depresión, la ansiedad, la frustración y el coraje, son condiciones comunes después de ocurrir un accidente cerebrovascular. La terapia del habla, junto con medicación apropiada, puede ayudar a aliviar algunos de los problemas mentales y emocionales que resultan como consecuencia del accidente cerebrovascular. Muchas veces, también es beneficioso que los miembros de la familia del paciente reciban ayuda psicológica.
Para más información sobre la rehabilitación del paciente que sufre un accidente cerebrovascular, diríjase al Centro Nacional de Información sobre Rehabilitación, un servicio del Instituto Nacional de Investigación sobre la Incapacidad y la Rehabilitación (véase la tarjeta de Recursos de Información en el sobre al dorso de este folleto).
Regresar al tope de la página¿Qué incapacidades pueden resultar de un accidente cerebrovascular?
Aunque el accidente cerebrovascular es una enfermedad del cerebro, puede afectar a todo el cuerpo. Algunas de las incapacidades que pueden resultar de un accidente cerebrovascular son la parálisis, déficits cognoscitivos, problemas del habla, dificultades emocionales, problemas de la vida diaria y dolor.
Parálisis: Una incapacidad común que resulta de un accidente cerebrovascular es la parálisis en un lado del cuerpo, llamada hemiplejía. Una incapacidad relacionada que no es tan debilitante como la parálisis es la debilidad de un lado del cuerpo o hemiparesis. La parálisis o la debilidad puede afectar sólo a la cara, un brazo, o una pierna, o puede afectar a todo un lado del cuerpo y a la cara. Una persona que sufre un accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo del cerebro presentará parálisis del lado derecho o paresis. A la inversa, una persona que sufre un accidente cerebrovascular en el hemisferio derecho del cerebro presentará déficit en el lado izquierdo del cuerpo. Un paciente que sufre un accidente cerebrovascular también podrá presentar problemas con las actividades diarias más simples, tales como caminar, vestirse, comer y utilizar el cuarto de baño. Los déficits motores pueden resultar del daño de la corteza motora en los lóbulos frontales del cerebro o del daño de las partes inferiores del cerebro, tales como el cerebelo, que controla el equilibrio y la coordinación. Algunos pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares también presentan problemas en comer y tragar, llamados disfagia.
Déficits cognoscitivos: Un accidente cerebrovascular puede ocasionar problemas de raciocinio, conciencia, atención, aprendizaje, hacer juicio y memoria. Si los problemas cognoscitivos son severos, el paciente puede tener apraxia, agnosia o "descuido". En el contexto del accidente cerebrovascular, "descuido" de conciencia significa que un paciente no tiene conocimiento de un lado de su cuerpo o un lado del campo visual y no está consciente del déficit. Un paciente que ha sufrido un accidente cerebrovascular puede estar inconsciente de lo que le rodea o puede estar inconsciente de déficits mentales resultantes del accidente cerebrovascular.
Déficits de lenguaje: Las personas víctimas de un accidente cerebrovascular tienen a menudo problemas en comprender o formar frases. Un déficit de comprensión del lenguaje se llamaafasia. El problema en hablar o formar palabras se llama disartria. Los problemas del lenguaje resultan generalmente de daño a los lóbulos temporales y parietales izquierdos del cerebro.
Déficits emocionales: Un accidente cerebrovascular puede conducir a problemas emocionales. Los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular pueden tener dificultad en controlar sus emociones o pueden expresar emociones inapropiadas en ciertas situaciones. Una incapacidad común que ocurre en muchos pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular es la depresión. La depresión puede ser más que una tristeza general resultante del incidente de accidente cerebrovascular. Es un problema de comportamiento clínico que puede dificultar la recuperación y la rehabilitación y puede incluso conducir al suicidio. La depresión posterior al accidente cerebrovascular se trata como cualquier depresión, con medicamentos antidepresores y mediante la terapia.
Dolor: Los pacientes pueden experimentar dolor, entumecimiento incómodo o sensaciones extrañas después de sufrir un accidente cerebrovascular. Esas sensaciones pueden deberse a muchos factores, entre ellos, daño de las regiones sensoriales del cerebro, articulaciones inflexibles o una extremidad incapacitada.
Un tipo poco común de dolor resultante de un accidente cerebrovascular se llama dolor central de accidente cerebrovascular o síndrome de dolor central (SDC, en inglés CPS). El síndrome de dolor central resulta de daño a un área del cerebro central llamada tálamo. El dolor es una mezcla de sensaciones, entre las que figuran las de calor y frío, ardor, hormigueo, falta de sensación, punzadas agudas y dolor intenso subyacente. El dolor es a menudo peor en las extremidades –las manos y los pies –y empeora con el movimiento y los cambios de temperatura, en especial las temperaturas frías. Lamentablemente, puesto que la mayoría de los medicamentos contra el dolor proporcionan poco alivio de estas sensaciones, existen muy pocos tratamientos o terapias para combatir el síndrome de dolor central.
Regresar al tope de la página¿Qué riesgos especiales afrontan las mujeres?
Algunos factores de riesgo relacionados con el accidente cerebrovascular se aplican sólo a las mujeres. Figuran principalmente entre éstos el embarazo, el parto y la menopausia. Estos factores de riesgo están vinculados con las fluctuaciones hormonales y los cambios que afectan a las mujeres en diferentes etapas de la vida. La investigación realizada en estas últimas décadas ha demostrado que los anticonceptivos orales de dosis elevada, la clase utilizada en la década de 1960 y 1970, pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular en las mujeres. Afortunadamente, los anticonceptivos orales con dosis elevadas de estrógeno se han dejado de utilizar y han sido sustituidos por anticonceptivos orales más seguros y eficaces con dosis más bajas de estrógeno. Algunos estudios han demostrado que los anticonceptivos orales de baja dosis más nuevos pueden no aumentar notablemente el riesgo de accidente cerebrovascular en las mujeres.
Otros estudios han demostrado que el embarazo y el parto pueden colocar a una mujer en situación de riesgo mayor para un accidente cerebrovascular. El embarazo aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular hasta 3-13 veces. Naturalmente, el riesgo de accidente cerebrovascular en las mujeres jóvenes de edad reproductiva es en primer lugar muy pequeño, por lo que un incremento moderado en el riesgo durante el embarazo es aún un riesgo relativamente pequeño. El embarazo y el parto ocasionan accidentes cerebrovasculares en unas 8 de cada 100,000 mujeres. Lamentablemente, un 25 por ciento de los accidentes cerebrovasculares durante el embarazo terminan en la muerte y los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos, aunque son raros, constituyen aún la causa principal de muerte materna en los Estados Unidos. La hemorragia subaracnoide, en particular, ocasiona de una a cinco muertes maternas por 10,000 embarazos.
Un estudio patrocinado por el NINDS demostró que el riesgo de accidente cerebrovascular durante el embarazo es mayor en el periodo posparto—las 6 semanas después del alumbramiento. El riesgo de accidente cerebrovascular isquémico después del embarazo es unas nueve veces más elevado y el riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico es más de 28 veces más alto para las mujeres después del parto que para las mujeres que no están embarazadas o en la etapa posparto. Se desconoce la causa.
De la misma forma que los cambios hormonales durante el embarazo y el parto están asociados con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular, los cambios hormonales al final de los años reproductivos pueden aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular. Varios estudios han demostrado que la menopausia, el final de la capacidad reproductiva de una mujer marcada por la terminación de su ciclo menstrual, puede incrementar el riesgo de accidente cerebrovascular entre las mujeres. Afortunadamente, algunos estudios han indicado que la terapia de sustitución hormonal puede reducir algunos de los efectos de la menopausia y disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular.
En la actualidad, el NINDS está patrocinando el Ensayo de Estrógeno para Combatir el Accidente Cerebrovascular en las Mujeres (WEST), un ensayo doble ciego, controlado con placebo, aleatorizado, que tiene como meta determinar si la terapia a base de estrógeno puede reducir el riesgo de muerte o de accidente cerebrovascular recurrente en las mujeres posmenopáusicas que tienen un historial de reciente accidente cerebrovascular isquémico transitorio o de accidente cerebrovascular no incapacitante.
El mecanismo mediante el cual el estrógeno puede resultar beneficioso para las mujeres posmenopáusicas podría incluir su rol en el control del colesterol. Los estudios han demostrado que el estrógeno aumenta los niveles de la lipoproteína de alta densidad (colesterol bueno), y reduce los niveles de la lipoproteína de baja densidad (colesterol malo).
Regresar al tope de la página¿Están los niños y los jóvenes sometidos a riesgo de accidente cerebrovascular?
Los niños tienen factores de riesgo que les son únicos. Las personas jóvenes parecen sufrir accidentes cerebrovasculares hemorrágicos más que accidentes cerebrovasculares isquémicos, una diferencia significativa frente a otros grupos de mayor edad, en los cuales los accidentes cerebrovasculares isquémicos constituyen la mayoría de los casos. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos representan un 20 por ciento de todos los accidentes cerebrovasculares en los Estados Unidos y muchos de estos ocurren en los jóvenes.
Los expertos clínicos separan a menudo a los "jóvenes" en dos categorías: los que tienen menos de 15 años de edad y los que tienen de 15 a 44 años de edad. Las personas de 15 a 44 años de edad son consideradas generalmente como adultos jóvenes y tienen muchos de los factores de riesgo citados anteriormente, tales como el consumo de cigarrillos y drogas, el abuso del alcohol, el embarazo, lesiones a la cabeza y al cuello, enfermedad cardiaca, malformaciones del corazón e infecciones. Algunas otras causas del accidente cerebrovascular en los jóvenes están vinculadas con enfermedades genéticas.
Entre las complicaciones médicas que pueden conducir a accidentes cerebrovasculares en los niños figuran la infección intracraneal, la lesión cerebral, malformaciones vasculares tales como el síndrome de moyamoya, la enfermedad vascular oclusiva y trastornos genéticos, tales como la anemia falciforme, la esclerosis tuberosa y el síndrome de Marfan.
Los síntomas de accidente cerebrovascular en los niños difieren de los de los adultos y adultos jóvenes. Un niño que sufre un accidente cerebrovascular puede tener convulsiones, pérdida repentina del habla, pérdida del lenguaje expresivo (incluido el lenguaje corporal y los gestos), hemiparesis (debilidad de un lado del cuerpo), hemiplejía (parálisis en un lado del cuerpo), disartria (impedimento del habla), dolor de cabeza o fiebre. Constituye una emergencia médicacuando el niño presenta algunos de estos síntomas.
La condición subyacente que condujo al accidente cerebrovascular en los niños debería determinarse y controlarse para evitar futuros accidentes cerebrovasculares. Por ejemplo, un estudio clínico reciente patrocinado por el Instituto Nacional del Corazón, el Pulmón y la Sangre, encontró que el administrar transfusiones de sangre a los niños de corta edad con anemia falciforme reduce grandemente el riesgo de accidente cerebrovascular. El Instituto sugiere incluso tratar de evitar un accidente cerebrovascular en los niños de alto riesgo dándoles transfusiones de sangre antes de que experimenten un accidente cerebrovascular.
La mayoría de los niños que sufren un accidente cerebrovascular saldrán del mismo mejor que los adultos después del tratamiento y la rehabilitación. Esto se debe en parte a la gran plasticidad del cerebro inmaduro, y a la capacidad de los niños de adaptarse a los déficits y a la lesión sufrida. Los niños que sufren convulsiones junto con un accidente cerebrovascular no se recuperan tan bien como los niños que no tienen convulsiones. Algunos niños pueden presentar hemiplejía residual, aunque la mayoría aprenderá con el tiempo a caminar.
Regresar al tope de la página¿Qué investigación realiza el NINDS?
El NINDS es la principal institución que apoya la investigación sobre los accidentes cerebrovasculares en los Estados Unidos y patrocina una amplia gama de estudios experimentales de investigación, desde investigaciones de los mecanismos biológicos básicos hasta estudios con modelos animales y ensayos clínicos.
En la actualidad, los investigadores del NINDS estudian los mecanismos de los factores de riesgo de accidente cerebrovascular y el proceso de daño cerebral que resulta del mismo. Parte de este daño cerebral puede ser secundario frente a la muerte inicial de las células cerebrales ocasionada por la falta de flujo de sangre al tejido cerebral. Esta ola secundaria de lesiones cerebrales es un resultado de una reacción tóxica al daño primario y afecta principalmente a un elemento neuroquímico excitatorio, conocido como glutamato.
El glutamato en el cerebro normal funciona como mensajero químico entre las células cerebrales, permitiéndoles comunicarse. Pero una cantidad excesiva de glutamato en el cerebro ocasiona demasiada actividad y las células cerebrales "se queman" rápidamente con tanta excitación, liberando más productos químicos tóxicos, tales como caspasas, cytokines, monocitos y radicales libres de oxígeno. Estas sustancias envenenan el medio ambiente químico de las células circundantes, iniciando una cascada de degeneración y muerte celular programada, llamada opoptosis.
Investigadores del NINDS estudian los mecanismos subyacentes en este accidente cerebrovascular secundario que consiste principalmente en inflamación, toxicidad y una descomposición de los vasos sanguíneos que proporcionan la sangre al cerebro. Los investigadores también buscan formas de prevenir la lesión secundaria del cerebro proporcionando diferentes tipos de neuroprotección para las células salvables que eviten la inflamación y bloqueen algunos de los productos químicos tóxicos creados por las células del cerebro que están muriendo. Con esta investigación los científicos esperan producir agentes neuroprotectores para evitar el daño secundario al cerebro.
Para más información sobre la excitotoxicidad, la neuroprotección y la cáscada isquémica, consulten el Apéndice en la parte posterior de este documento.
Otra área de investigación incluye a los experimentos con vasodilatadores, medicamentos que amplían o dilatan los vasos sanguíneos y, por tanto, aumentan el flujo de sangre al cerebro. Los vasodilatadores han sido utilizados desde hace tiempo para tratar muchos problemas médicos, entre ellos, la enfermedad cardiaca. Los investigadores esperan que los vasodilatadores ayuden en la rehabilitación de las personas que sufren un accidente cerebrovascular aumentando el flujo de sangre al cerebro. Hasta la fecha, lamentablemente, han demostrado un éxito limitado, posiblemente debido a que no se han administrado lo suficientemente rápido después de la aparición de un accidente cerebrovascular.
La investigación básica también se ha concentrado en la genética del accidente cerebrovascular y los factores de riesgo del mismo. Un área de investigación en la que entra en juego la genética es la terapia de genes. La terapia de genes incluye colocar un gen para una proteína deseada en ciertas células del cuerpo. El gen insertado "programará" luego la célula para producir la proteína deseada. Si suficientes células en las áreas correctas producen suficiente proteína, entonces la proteína podría ser terapéutica.
Los científicos han de encontrar formas de trasladar el AND (en inglés DNA) terapéutico a las células apropiadas y han de aprender a transmitir suficiente ADN (DNA) a un número suficiente de células de forma que los tejidos produzcan una cantidad terapéutica de proteína. La terapia de genes está en las etapas iniciales de desarrollo y hay muchos problemas que superar, incluidos los de aprender a penetrar la barrera sanguínea-cerebral sumamente impenetrable y cómo detener la reacción inmunológica del huésped al virus que transporta el gen a las células. Algunas de las proteínas utilizadas para la terapia en caso de accidente cerebrovascular podría incluir proteínas neuroprotectoras, proteínas antiinflamatorias y proteínas de reparación celular/AND (DNA), entre otras.
El NINDS apoya y realiza una amplia serie de estudios en animales, desde la investigación genética sobre zebrafish hasta la investigación de rehabilitación en simios. Gran parte de la investigación con animales del Instituto incluye a roedores, especialmente ratones y ratas. Por ejemplo, un estudio sobre la hipertensión y el accidente cerebrovascular utiliza ratas que han sido criadas de forma que sean hipertensivas y por tanto susceptibles a sufrir un accidente cerebrovascular. Al estudiar el accidente cerebrovascular en las ratas, los científicos esperan obtener un mejor cuadro de lo que pudiera estar ocurriendo en los pacientes humanos. Los científicos también pueden utilizar modelos animales para someter a prueba intervenciones terapéuticas prometedoras. Si una terapia resulta beneficiosa para los animales, entonces los científicos pueden considerar someter a prueba la terapia en seres humanos.
Un área de investigación prometedora sobre los accidentes cerebrovasculares con animales incluye la hibernación. Una disminución espectacular del flujo de sangre al cerebro en los animales que hibernan es extensa—suficientemente extensa que mataría a un animal no hibernante. Durante la hibernación, el metabolismo de un animal se ve frenado, la temperatura del cuerpo desciende y las necesidades de energía y oxígeno de las células cerebrales disminuyen.
Si los científicos pueden descubrir cómo los animales hibernan sin experimentar daño cerebral, entonces quizás puedan descubrir formas de detener el daño cerebral asociado con el menor flujo de sangre en los pacientes que sufren accidentes cerebrovasculares. Otros estudios examinan el papel de la hipotermia, o reducción en la temperatura del cuerpo, sobre el metabolismo y la neuroprotección.
Tanto la hibernación como la hipotermia guardan relación con la hipoxia y el edema. La hipoxia, o anoxia, ocurre cuando no hay suficiente oxígeno para que las células cerebrales puedan funcionar como es debido. Puesto que las células cerebrales requieren grandes cantidades de oxígeno para atender sus necesidades energéticas, son especialmente vulnerables a la hipoxia. Ocurre edema cuando el equilibrio químico del tejido cerebral es perturbado y el agua o fluidos fluyen a las células cerebrales, haciendo que se hinchen y exploten, soltando su contenido tóxico a los tejidos circundantes. El edema es una causa de hinchazón del tejido cerebral en general y contribuye a la lesión secundaria asociada con un accidente cerebrovascular.
Los estudios de investigación básica y los estudios con animales mencionados anteriormente no incluyen a personas y caen dentro de la categoría de investigación pre-clínica. En la investigación clínica participan personas. Un área de investigación que ha hecho la transición de modelos animales a investigación clínica es el estudio de los mecanismos subyacentes en la plasticidad del cerebro y la reconexión neuronal que ocurre después de un accidente cerebrovascular.
Nuevos adelantos en las técnicas de imágenes y en la rehabilitación han demostrado que el cerebro puede compensar la función perdida como resultado de un accidente cerebrovascular. Cuando las células en un área del cerebro responsable de una determinada función mueren, el paciente se torna incapaz de desempeñar dicha función. Por ejemplo, un paciente que ha sufrido un accidente cerebrovascular con infarto en el área del cerebro responsable del reconocimiento facial se torna incapaz de reconocer las caras, un síndrome llamado agnosia facial. Pero, con el tiempo, la persona puede llegar a reconocer las caras nuevamente, aún cuando el área del cerebro originalmente programada para realizar dicha función permanezca muerta.
La plasticidad del cerebro y la reconexión de las conexiones neurales permiten a una parte del cerebro cambiar funciones y asumir las funciones más importantes de una parte incapacitada. Esta reconexión del cerebro y restauración de la función, que el cerebro trata de hacer automáticamente, puede ayudarse con la terapia. Los científicos están trabajando por encontrar nuevas y mejores formas de ayudar al cerebro a repararse para restablecer funciones importantes en el paciente que sufre un accidente cerebrovascular.
Un ejemplo de una terapia resultante de esta investigación es el uso del estímulo magnético transcraneal (EMT - en inglés TMS), en la rehabilitación del paciente que sufre un accidente cerebrovascular. Algunas pruebas indican que el EMT, en el que se transmite una pequeña corriente magnética a un área del cerebro, quizás pueda aumentar la plasticidad del cerebro y acelerar la recuperación de la función después de un accidente cerebrovascular. El instrumento de EMT es un pequeño bucle que se mantiene fuera de la cabeza, sobre la parte del cerebro que necesita estímulo. En la actualidad, varios estudios en el NINDS están sometiendo a prueba el hecho de si el EMT tiene algún valor para aumentar la función motora y para mejorar la recuperación funcional.
Regresar al tope de la páginaEnsayos clínicos
La investigación clínica se realiza usualmente en una serie de ensayos que se hacen progresivamente mayores. Un ensayo clínico de la Etapa I se basa directamente en las lecciones aprendidas de la investigación básica y animal y se utiliza para someter a prueba la seguridad de la terapia para una determinada enfermedad y a fin de estimar la posible eficacia en unos cuantos sujetos humanos.
Un ensayo clínico de la Etapa II conlleva generalmente el uso de muchos sujetos en varios centros diferentes y se utiliza para someter a prueba la seguridad y posible eficacia de una escala más amplia, a fin de someter a prueba distintas dosis de medicamentos o perfeccionar técnicas de cirugía y determinar la mejor metodología y medidas del resultado para el ensayo clínico mayor de la tercera etapa que se realizará.
Un ensayo clínico de la Etapa III es la empresa mayor de la investigación clínica. Este tipo de ensayo incluye a menudo muchos centros y muchos sujetos. El ensayo clínico tiene comúnmente dos grupos de pacientes que reciben tratamientos diferentes, pero toda la demás atención médica estándar es la misma y representa la mejor atención médica disponible. El ensayo clínico puede comparar dos tratamientos o, si hay sólo un tratamiento que probar, los pacientes que no reciben la terapia de la prueba reciben en vez de ello un placebo. Se les dice a los pacientes que el tratamiento adicional que están recibiendo puede ser el tratamiento activo o puede ser un placebo.
Muchos ensayos de la Etapa III se denominan ensayos clínicos doble ciegos, aleatorizados. Doble ciego significa que ni los sujetos ni los médicos ni las enfermeras que tratan a los sujetos y determinan la respuesta a la terapia saben qué tipo de tratamiento recibe el sujeto. La aleatorización se refiere a la colocación de los sujetos en uno de los grupos de tratamiento de forma que no sea pronosticada por los pacientes o por los investigadores. En estos ensayos clínicos participan generalmente muchos investigadores y su conclusión requiere muchos años. La hipótesis y los métodos del ensayo son muy exactos y bien planificados. Los diseños de los ensayos clínicos, así como los conceptos de exigir que los ensayos sean doble ciegos y estén aleatorizados, han evolucionado a través de años de experimentación, ensayo y error. En la actualidad, los investigadores están formulando nuevos diseños para aumentar al máximo la oportunidad de que todos los sujetos reciban la terapia.
La mayoría de los tratamientos para uso general provienen de los ensayos clínicos de la Etapa III. Después de que ha concluido uno o más de los ensayos clínicos de la Etapa III, y si los resultados son positivos para el tratamiento, los investigadores pueden solicitar a la FDA (Food and Drug Administration), aprobación del gobierno para utilizar el medicamento o el procedimiento para tratar a los pacientes. Una vez que la agencia federal FDA ha aprobado el tratamiento o el procedimiento, puede ser utilizado por médicos cualificados en todo el país. El sobre al dorso de este folleto contiene tarjetas con información acerca de algunos de los numerosos ensayos clínicos sobre accidentes cerebrovasculares apoyados o concluidos por el NINDS.
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Para obtener información adicional sobre los programas investigación del NINDS, contacte a la Unidad de Recursos Neurológicos y Red de Información del Instituto (BRAIN por su sigla en inglés) en:
BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424
http://www.ninds.nih.gov
BRAIN
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
(800) 352-9424
http://www.ninds.nih.gov
Organizaciones:
| American Heart Association 7272 Greenville Avenue Dallas, TX 75231-4596 inquiries@heart.org http://www.heart.org  Tel: 800-AHA-USA1 (242-8721) 214-373-6300 | Brain Aneurysm Foundation 269 Hanover Street, Building 3 Hanover, MA 02339 office@bafound.org http://www.bafound.org Tel: 781-826-5556 888-BRAIN02 (272-4602) |
| Hazel K. Goddess Fund for Stroke Research in Women 785 Park Road, #3E New York, NY 10021 anne@thegoddessfund.org http://www.thegoddessfund.org Tel: 561-623-0504 | National Heart, Lung, and Blood Institute Health Information Center P.O. Box 30105 Bethesda, MD 20824-0105 NHLBIinfo@nhlbi.nih.gov http://www.nhlbi.nih.gov Tel: 301-592-8573/240-629-3255 (TTY) Recorded Info: 800-575-WELL (-9355) |
Glosario
accidente cerebrovascular agudo—una etapa del accidente cerebrovascular que dura desde la aparición de los síntomas hasta unas cuantas horas después de la aparición de dichos síntomas.
accidente cerebrovascular embólico -un accidente cerebrovascular ocasionado por un émbolo.
accidente cerebrovascular hemorrágico—sangrado repentino dentro o alrededor del cerebro.
Accidente cerebrovascular trombótico—un accidente cerebrovascular ocasionado por trombosis.
activador de plasminógeno de tejido recombinante (rt-PA)—una forma genéticamente producida de t-PA, una sustancia trombolítica y anticoagulante, fabricada naturalmente por el cuerpo.
afasia-la incapacidad de comprender o crear frases, escritos, o lenguaje en general debido a daño de los centros del cerebro que controlan el habla.
agentes antiplaquetas—un tipo de terapia con medicamentos anticoagulantes que previene la formación de coágulos de sangre impidiendo la acumulación de plaquetas que forman la base de los coágulos de sangre. Algunos agentes antiplaquetas comunes son la aspirina y la ticlopidina; véaseanticoagulantes.
agentes antitrombóticos—un tipo de terapia con medicamentos anticoagulantes que previene la formación de coágulos de sangre inhibiendo las acciones coagulantes de la trombina de proteína de sangre. Algunos agentes antitrombóticos comunes son la warfarina y la heparina;véase anticoagulantes.
agentes neuroprotectores-medicamentos que protegen el cerebro de lesión secundaria ocasionada por un accidente cerebrovascular.
agnosia—una incapacidad cognoscitiva caracterizada por la ignorancia o incapacidad de reconocer un lado del cuerpo o un lado del campo visual.
aminoácidos excitativos-una subserie de neurotransmisores; proteínas liberadas por una neurona en el espacio entre dos neuronas para promover un estado excitativo en la otra neurona.
aneurisma—un lugar débil o delgado en una pared arterial que se ha extendido o hinchado en forma de globo desde la pared arterial y llenado con sangre, o daño de una arteria conducente a la acumulación de sangre entre las capas de las paredes de los vasos sanguíneos.
angiografía de resonancia magnética -una técnica de imágenes que incluye la inyección de un tinte de contraste en el vaso sanguíneo y la utilización de las técnicas de resonancia magnética para crear una imagen de la sangre a medida que fluye a través del vaso sanguíneo; a menudo se utiliza para detectar estenosis de las arterias cerebrales dentro del cráneo.
anoxia—un estado de interrupción casi total de la administración de oxígeno a una célula, que resulta en producción de baja energía y la muerte posible de la célula; véase hipoxia.
anticoagulantes—una terapia medicamentosa utilizada para prevenir la formación de coágulos de sangre que pueden alojarse en las arterias cerebrales y ocasionar accidentes cerebrovasculares.
Apoplejía-un término histórico relacionado al accidente cerebrovascular, las más de las veces hemorragia intracerebral, que se aplicó a una condición que incluía desorientación o parálisis.
apoptosis-una forma de muerte celular que entraña la contracción de la célula y laeliminación subsiguiente de los elementos internos de la célula por el sistema inmunológico del cuerpo. La apoptosis es una forma activa y no tóxica de suicidio celular que no induce una respuesta inflamatoria. Se llama a menudo la muerte celular programada debido a que se desencadena por una señal genética, entraña mecanismos celulares específicos y es irreversible una vez iniciada.
apraxia-un trastorno de movimiento caracterizado por la incapacidad de realizar movimientos voluntarios diestros o con un fin definido, generalmente ocasionado por daño a las áreas del cerebro que controlan el movimiento voluntario.
arteria carótida-una arteria, situada a cualquier lado del cuello, que suministra sangre al cerebro.
arteria vertebral-una arteria a ambos lados del cuello; véase arteria carótida.
arteriografía-una radiografía de la arteria carótida tomada cuando se inyecta un tinte especial en la arteria.
arteriosclerosis-una enfermedad de los vasos sanguíneos caracterizada por depósitos de material lípido en el interior de las paredes de las arterias grandes a medianas que hacen que las paredes arteriales se vuelvan más gruesas, duras, quebradizas y propensas a romperse.
ataque isquémico-isquemia en los tejidos del cerebro.
ataque isquémico transitorio -un incidente isquémico cerebrovascular breve que dura de unos cuantos minutos hasta 24 horas; llamado a menudo "mini-accidente cerebrovascular".
barrera sanguínea-cerebral o hemoencefálica-una red compleja de células cerebrales de apoyo, llamadas glias, que rodean a los vasos sanguíneos y protegen a las neuronas de los efectos tóxicos de la exposición directa a la sangre.
bucle desmontable-un bucle de platino que se inserta en una arteria en el muslo y se pasa a través de las arterias hasta el lugar de una aneurisma. El bucle se suelta en la aneurisma creando una respuesta inmunológica del cuerpo. El cuerpo produce un coágulo de sangre dentro de la aneurisma, fortaleciendo las paredes de la arteria y reduciendo el riesgo de ruptura.
calcificación anular mitral-una enfermedad de la válvula mitral del corazón.
cascada isquémica-una serie de eventos que duran de varias horas a varios días después de la isquemia inicial y que resulta en la muerte celular generalizada y en daños a los tejidos más allá del área del tejido originalmente afectada por la falta de flujo sanguíneo inicial.
cinturón de los accidentes cerebrovasculares-un área de la región sureste de Estados Unidos con la mayor tasa de mortalidad por accidentes cerebrovasculares en el país.
colesterol-una sustancia similar a la cera, producida naturalmente por el hígado y también hallada en los alimentos, que circula en la sangre y ayuda a mantener los tejidos y las membranas celulares. El exceso de colesterol en el cuerpo puede contribuir a la aterosclerosis y a la alta presión sanguínea.
colesterol total en el suero-una medición total combinada de la lipoproteína de alta densidad y la lipoproteína de baja densidad de una persona.
Coumadin®-un anticoagulante popular conocido también como warfarina.
cytokines-proteínas pequeñas parecidas a las hormonas liberadas por los leucocitos, células endoteliales y otras células para promover una respuesta inmunológica inflamatoria a una lesión.
derivación extracraneal/intracraneal -un tipo de cirugía que restaura el paso de la sangre a una zona privada de sangre del tejido cerebral reencaminando una arteria saludable en el cuero cabelludo al área del tejido cerebral afectado por una arteria bloqueada.
disartria-un trastorno del lenguaje caracterizado por dificultad al hablar o formar palabras.
disfagia-problemas al comer y tragar.
edema-hinchazón de una célula que resulta de la entrada de una gran cantidad de agua o líquido en la célula.
edema citotóxico-un estado de compromiso celular que conlleva la entrada de fluidos y productos químicos tóxicos en una célula ocasionando hinchazón posterior de la célula.
émbolo-coágulo libre que se forma comúnmente en el corazón.
endarterectomía carótida-cirugía utilizada para eliminar los depósitos grasos de las arterias carótidas.
enfermedad cerebrovascular-una reducción en el suministro de sangre al cerebro bien mediante estrechamiento de las arterias por concentración de placa en las paredes interiores de las arterias, llamada estenosis, o mediante el bloqueo de una arteria debido a un coágulo de sangre.
enfermedad de los vasos pequeños-una enfermedad cerebrovascular definida por estenosis en las arterias pequeñas del cerebro.
enfermedad de vasos grandes-estenosis en las arterias grandes del sistema cerebrovascular.
estenosis-angostamiento de una arteria debido a la concentración de placa en el interior de la pared de la arteria.
estenosis de la válvula mitral-una enfermedad de la válvula mitral del corazón que entraña la concentración de material parecido a plaquetas en la válvula y alrededor de la misma.
estímulo magnético transcraneal -una pequeña corriente magnética administrada a un área del cerebro para promover plasticidad y curación.
exploración de imágenes de resonancia magnética-un tipo de imágenes que conlleva el uso de campos magnéticos para detectar cambios sutiles en el contenido de agua de los tejidos.
exploración de tomografía computarizada -radiografías transversales del cerebro y de la cabeza. También se llama tomografía axial computarizada o exploración CAT.
factores de necrosis de los tejidos-productos químicos liberados por leucocitos y otras células que ocasionan muerte celular secundaria durante la respuesta inmunológica inflamatoria asociada con la cascada isquémica.
fibrilación atrial-pulsación irregular del atrio izquierdo o la cámara superior izquierda del corazón.
fluido o líquido cerebroespinal-líquido claro que baña el cerebro y la médula espinal.
flujo de sangre cerebral -el flujo de sangre a través de las arterias que conducen al cerebro, llamado sistema cerebrovascular.
glia-conocida también como neuroglia; células de apoyo del sistema nervioso que constituyen la barrera sanguínea-cerebral. Proporciona nutrientes y oxígeno a neuronas vitales y protege las neuronas de la infección, la toxicidad y el trauma. Algunos ejemplos de glia son los oligodendroglios, los astrocitos y las microglias.
glutamato-conocido también como ácido glutámico; un aminoácido que actúa como neurotransmisor excitativo en el cerebro.
hemiparesia-debilidad en un lado del cuerpo.
hemiplejía-parálisis de un lado del cuerpo.
hemorragia intracerebral-ocurre cuando un vaso sanguíneo dentro del cerebro deja filtrar sangre al cerebro.
hemorragia subaracnoide-sangrado dentro de las meninges o membranas exteriores del cerebro que pasa al fluido claro que rodea al cerebro.
heparina-un tipo de anticoagulante.
hebilla de los accidentes cerebrovasculares-tres estados del sureste, Carolina del Norte, Carolina del Sur y Georgia, que tienen una tasa de mortalidad por accidentes cerebrovasculares sumamente elevada.
hipertensión (alta presión sanguínea)-caracterizada por una presión de la sangre arterial persistentemente elevada mayor o igual a 140 mm/Hg de presión sistólica sobre 90 mm/Hg de presión diastólica.
hipoxia-un estado de reducción en el suministro de oxígeno a una célula de forma que el oxígeno desciende por debajo de los niveles normales; véase anoxia.
homeostasia-un estado de equilibrio entre distintos fluidos y productos químicos en una célula, en los tejidos o en el cuerpo en general.
imágenes de resonancia magnética funcional -un tipo de imágenes que mide los aumentos del flujo de sangre dentro del cerebro.
incidencia-el alcance o frecuencia de un evento; el número de eventos nuevos específicos en un determinado periodo de tiempo.
Infartación o infarction-una pérdida repentina de suministro de sangre a un tejido que ocasiona la formación de un infarto.
Infarto o infarct-un área del tejido que está muerta o moribunda debido a la pérdida de suministro de sangre.
infarto lagunar-oclusión de una arteria pequeña del cerebro resultante en una pequeña zona de tejido cerebral muerto, llamada infarto lagunar; a menudo es ocasionado por estenosis de las arterias pequeñas, llamada enfermedad de vasos pequeños.
interleuquinas-un grupo de proteínas relacionadas con los cytokines secretado por los leucocitos y que participan en la respuesta inmunológica inflamatoria de la cascada isquémica.
isquemia-una pérdida de flujo sanguíneo al tejido, ocasionada por una obstrucción del vaso sanguíneo, generalmente en forma de estenosis de placas o un coágulo de sangre.
leucocitos-proteínas de la sangre que participan en la respuesta inmunológica inflamatoria de la cascada isquémica.
lipoproteína-pequeños glóbulos de colesterol cubiertos por una capa de proteína; producida por el hígado.
lipoproteína de alta densidad-conocido también como buen colesterol; un compuesto que consiste en un lípido y una proteína que lleva un pequeño porcentaje del colesterol total de la sangre y lo deposita en el hígado.
lipoproteína de baja densidad -conocida también como colesterol malo; un compuesto que consiste en un lípido y una proteína que lleva la mayor parte del colesterol total en la sangre y deposita el exceso a lo largo del interior de las paredes arteriales.
malformación arteriovenosa (MFAV- en inglés AVM) -trastorno congénito caracterizado por una red compleja de arterias y venas entrelazadas.
mitocondria-organelos productores de energía en la célula.
necrosis-una forma de muerte celular resultante de anoxia, trauma o cualquier otra forma de daño irreversible de la célula; incluye la liberación de material celular tóxico en el espacio intercelular, envenenando células circundantes.
neurona-la principal célula funcional del cerebro y del sistema nervioso, que consiste en un cuerpo celular, un axón y dendritas.
pared endotelial-una capa plana de células que constituyen el recubrimiento más interior de un vaso sanguíneo.
penumbra isquémica-áreas de células cerebrales dañadas, pero aún vivas, distribuidas en un patrón de mosaico alrededor de las áreas de células cerebrales muertas.
placa-depósitos grasos de colesterol depositados a lo largo del interior de las paredes arteriales que conducen a aterosclerosis y estenosis de las arterias.
plaquetas-estructuras halladas en la sangre que se conocen principalmente por su papel en la coagulación de la sangre.
plasticidad-la capacidad de ser formado o moldeado; en referencia al cerebro, la capacidad del cerebro de adaptarse a los déficits y a las lesiones.
prevalencia-el número de casos de una enfermedad en una población en un determinado momento.
radicales libres de oxígeno-productos químicos tóxicos liberados durante el proceso de respiración celular y liberados en cantidades excesivas durante la necrosis de una célula; participan en la muerte de células secundarias asociadas con la cascada isquémica.
"recorte"-un procedimiento quirúrgico para el tratamiento de las aneurismas cerebrales, que conlleva el aislamiento con una abrazadera de una aneurisma de un vaso sanguíneo, la eliminación quirúrgica de esta parte hinchada del vaso sanguíneo y el cierre de la abertura en la pared arterial.
síndrome de dolor central -dolor ocasionado por daño de una zona en el tálamo. El dolor es una mezcla de sensaciones, que incluyen calor y frío, ardor, picor, entumecimiento, punzadas agudas y dolor intenso subyacente.
t-PA-véase activador de plasminógeno de tejido recombinante.
trombolíticos- medicamentos o fármacos utilizados para tratar un accidente cerebrovascular isquémico agudo que se está produciendo, disolviendo el coágulo de sangre que ocasiona el accidente cerebrovascular y restaurando así el flujo de sangre a través de la arteria.
trombosis-formación de un coágulo de sangre en una de las arterias cerebrales de la cabeza o el cuello que permanece pegada a la pared arterial hasta que se hace lo suficientemente grande para bloquear el flujo de sangre.
ultrasonido Doppler dúplex-una técnica de imágenes diagnósticas en la que puede formarse la imagen de una arteria haciendo rebotar ondas sonoras de la sangre en movimiento en la arteria y midiendo los cambios de frecuencia de los ecos.
vasodilatadores-medicamentos que aumentan el flujo sanguíneo al cerebro ampliando o dilatando los vasos sanguíneos.
vasoespasmo-un efecto secundario peligroso de la hemorragia subaracnoide en el que los vasos sanguíneos en el espacio subaracnoide se contraen erráticamente, cortando el flujo de sangre.
warfarina-un anticoagulante popular, conocido también como cumadina.
Apéndice
La Cascada Isquémica
El cerebro es el órgano más complejo del cuerpo humano. Contiene cientos de miles de millones de células que se interconectan para formar una red compleja de comunicación. El cerebro tiene varios tipos diferentes de células, de las cuales las más importantes son las neuronas. La organización de las neuronas en el cerebro y la comunicación que ocurre entre ellas conducen al pensamiento, la memoria, la actividad cognoscitiva y la toma de conciencia.
Otros tipos de células cerebrales se llaman generalmente glia (de la palabra griega que significa "goma o pega"). Estas células complementarias del sistema nervioso proporcionan sustento y apoyo a las neuronas vitales, protegiéndolas contra la infección, las toxinas y el trauma. Las glias constituyen la barrera sanguínea-cerebral entre los vasos sanguíneos y la sustancia del cerebro.
El accidente cerebrovascular es la aparición repentina de parálisis ocasionada por lesión a las células cerebrales al verse perturbado el flujo de sangre. La lesión ocasionada por un vaso sanguíneo bloqueado puede ocurrir dentro de varios minutos y progresar durante horas como resultado de una cadena de reacciones químicas que es desencadenada después de la aparición de los síntomas del accidente cerebrovascular. Los médicos y los investigadores llaman a menudo a esta cadena de reacciones químicas, la cascada isquémica, la cual conduce a una lesión permanente del cerebro ocasionada por el accidente cerebrovascular.
Muerte de las células primarias
En la primera etapa de la cascada isquémica, se corta el flujo de sangre de una parte del cerebro (isquemia). Esto conduce a una falta de oxígeno (anoxia) y falta de nutrientes en las células de esta área fundamental del cerebro. Cuando la falta de oxígeno se hace extrema, las mitocondrias, las estructuras productoras de energía dentro de la célula, no pueden ya producir suficiente energía para permitir el funcionamiento celular. Las mitocondrias se descomponen, liberando productos químicos tóxicos llamados radicales libres de oxígeno al citoplasma de la célula. Estas toxinas envenenan la célula desde dentro hacia afuera, ocasionando la destrucción de otras estructuras celulares, incluyendo al núcleo.
La falta de energía en las células hace que los canales ordenados de la membrana celular que normalmente mantienen homeostasia se abran y permitan a cantidades tóxicas de iones de calcio, sodio y potasio entrar en las células. Al propio tiempo, la célula isquémica lesionada liberaaminoácidos excitativos, tales como el glutamato, en el espacio entre las neuronas, conduciendo a una sobreexcitación y lesión de las células circundantes. Con la pérdida de homeostasia, el agua irrumpe en la célula hinchándola (llamado edema citotóxico) hasta que la membrana celular explota bajo la presión interna. Entonces, la célula nerviosa queda permanentemente lesionada y, para todos los efectos, muerta (necrosis e infarto).
Después de que comienza un accidente cerebrovascular, las primeras células que van a morir pueden morir dentro de 4 a 5 minutos. La respuesta al tratamiento que restaura el flujo sanguíneo hasta 2 horas después de la aparición del accidente cerebrovascular indicaría que, en la mayoría de los casos, el proceso no ha terminado por al menos 2 ó 3 horas. Después de ese intervalo, con raras excepciones, la mayor parte de la lesión que ha ocurrido es esencialmente permanente.
Muerte celular secundaria
Debido a la exposición a cantidades excesivas de glutamato, óxido nítrico, radicales libres y aminoácidos excitativos liberados en el espacio intercelular por las células necróticas, las células cercanas tienen una mayor dificultad en sobrevivir. Están recibiendo solo suficiente oxígeno del flujo sanguíneo cerebral para permanecer vivas. Una célula comprometida puede sobrevivir por varias horas en un estado de baja energía.
Si se restaura el flujo de sangre dentro de esta ventana estrecha de oportunidad, que en la actualidad se considera ser de 2 horas aproximadamente, entonces algunas de estas células pueden salvarse y hacerse funcionales nuevamente. Investigadores apoyados y financiados por el NINDS han aprendido que el restablecimiento del flujo de sangre a estas células puede lograrse administrando el agente trombolítico que disuelve los coágulos t-PA dentro de tres horas del inicio del accidente cerebrovascular.
Inflamación y la respuesta inmunológica
Si bien las células cerebrales anóxicas y necróticas ocasionan daño de tejido cerebral aún viable, el sistema inmunológico del cuerpo produce daños en el cerebro mediante una reacción inflamatoria mediatizada por el sistema vascular. El daño del vaso sanguíneo en el lugar en que se produce el coágulo de sangre o la hemorragia atrae elementos inflamatorios de la sangre a dicho lugar. Entre los primeros elementos de la sangre en llegar figuran los leucocitos, células blancas que están cubiertas de proteínas del sistema inmunológico que se unen a la pared del vaso sanguíneo en el lugar de la lesión. Después de unirse, los leucocitos penetran la pared endotelial, pasan a través de la barrera sanguínea-cerebral e invaden la sustancia del cerebro ocasionando lesión adicional y muerte de las células cerebrales.
Los leucocitos, llamados monocitos y macrófagos, liberan productos químicos inflamatorios (cytokines, interleukines y factores de necrosis de tejidos) en el lugar de la lesión. Estos productos químicos le hacen más difícil al cuerpo disolver naturalmente un coágulo que ha ocasionado un accidente cerebrovascular desactivando los factores de anticoagulación e inhibiendo la liberación del activador de plasminógeno de tejido natural. Los investigadores de NINDS trabajan actualmente en crear terapias de intervención que inhiban los efectos de los cytokines y otros productos químicos en el proceso inflamatorio durante un accidente cerebrovascular.
Las células cerebrales que sobreviven a la pérdida de flujo de sangre (isquemia) pero que no son capaces de funcionar, constituyen la penumbra isquémica. Estas áreas de células cerebrales aún viables existen como un patrón de mosaico dentro y alrededor del área de tejido cerebral muerto, llamado también infarto.
"Accidente cerebrovascular: Esperanza en la investigación", NINDS. Diciembre 2000.
Publicación de NIH 01-2222s
Preparado por:
Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892
Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892
El material del NINDS sobre la salud se ofrece solamente para propósitos informativos y no significa un endoso ni la posición oficial del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares o de ninguna otra agencia federal. Cualquier recomendación sobre el tratamiento o cuidado de un paciente en particular debe obtenerse a través de una consulta con un médico que lo haya examinado o que esté familiarizado con el historial médico de dicho paciente.
Toda la información preparada por el NINDS es de dominio público y se puede reproducir libremente. Se agradece que se le dé el crédito correspondiente al NINDS o a los NIH.
Revisado julio 24, 2015
Stroke: Hope Through Research
Intracerebral Hemorrhage Deferoxamine Trial (iDEF)
The purpose of this trial is to study the effects of deferoxamine on intracranial hemorrhage, or ICH.| Visit the Know Stroke website to order materials and learn about stroke research  NINDS Stroke Information for Seniors |
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Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación
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Accidente Cerebrovascular: Esperanza en la Investigación
Table of Contents (click to jump to sections)
Introduction
What is Stroke?
Ischemic Stroke
Hemorrhagic Stroke
Transient Ischemic Attacks
Recurrent Stroke
How Do You Recognize Stroke?
How is the Cause of Stroke Determined?
Imaging for the Diagnosis of Acute Stroke
Who is at Risk for Stroke?
Unmodifiable Risk Factors
The "Stroke Belt"
Other Risk Factors
Hypertension
Heart Disease
Blood Cholesterol Levels
Diabetes
Modifiable Lifestyle Risk Factors
Head and Neck Injuries
Infections
Genetic Risk Factors
Medications
Surgery
Rehabilitation Therapy
What Disabilities Can Result From a Stroke?
What Special Risks do Women Face?
Are Children at Risk For Stroke?
What Research is Being Done by the NINDS?
Clinical Trials
NINDS-Sponsored Stroke Clinical Trials: September 2012
Findings From Recently Completed Clinical Trials
Ongoing Clinical Trials
Where can I get more information?
What Stroke Therapies are Available?
Glossary
Appendix
What is Stroke?
Ischemic Stroke
Hemorrhagic Stroke
Transient Ischemic Attacks
Recurrent Stroke
How Do You Recognize Stroke?
How is the Cause of Stroke Determined?
Imaging for the Diagnosis of Acute Stroke
Who is at Risk for Stroke?
Unmodifiable Risk Factors
The "Stroke Belt"
Other Risk Factors
Hypertension
Heart Disease
Blood Cholesterol Levels
Diabetes
Modifiable Lifestyle Risk Factors
Head and Neck Injuries
Infections
Genetic Risk Factors
Medications
Surgery
Rehabilitation Therapy
What Disabilities Can Result From a Stroke?
What Special Risks do Women Face?
Are Children at Risk For Stroke?
What Research is Being Done by the NINDS?
Clinical Trials
NINDS-Sponsored Stroke Clinical Trials: September 2012
Findings From Recently Completed Clinical Trials
Ongoing Clinical Trials
Where can I get more information?
What Stroke Therapies are Available?
Glossary
Appendix
Introduction
More than 2,400 years ago the father of medicine, Hippocrates, recognized and described stroke-the sudden onset of paralysis. Until recently, modern medicine has had very little power over this disease, but the world of stroke medicine is changing and new and better therapies are being developed every day. Today, some people who have a stroke can walk away from the attack with no or few disabilities if they are treated promptly. Doctors can finally offer stroke patients and their families the one thing that until now has been so hard to give: hope.
In ancient times stroke was called apoplexy,* a general term that physicians applied to anyone suddenly struck down with paralysis. Because many conditions can lead to sudden paralysis, the term apoplexy did not indicate a specific diagnosis or cause. Physicians knew very little about the cause of stroke and the only established therapy was to feed and care for the patient until the attack ran its course.
The first person to investigate the pathological signs of apoplexy was Johann Jacob Wepfer. Born in Schaffhausen, Switzerland, in 1620, Wepfer studied medicine and was the first to identify postmortem signs of bleeding in the brains of patients who died of apoplexy. From autopsy studies he gained knowledge of the carotid and vertebral arteries that supply the brain with blood. He also was the first person to suggest that apoplexy, in addition to being caused by bleeding in the brain, could be caused by a blockage of one of the main arteries supplying blood to the brain; thus stroke became known as a cerebrovascular disease ("cerebro" refers to a part of the brain; "vascular" refers to the blood vessels and arteries).
Medical science would eventually confirm Wepfer's hypotheses, but until very recently doctors could offer little in the area of therapy. Over the last two decades basic and clinical investigators, many of them sponsored and funded in part by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), have learned a great deal about stroke. They have identified major risk factors for the disease and have developed surgical techniques and drug treatments for the prevention of stroke. But perhaps the most exciting new development in the field of stroke research is the recent approval of a drug treatment that can reverse the course of stroke if given during the first few hours after the onset of symptoms.
Studies with animals have shown that brain injury occurs within minutes of a stroke and can become irreversible within as little as an hour. In humans, brain damage begins from the moment the stroke starts and often continues for days afterward. Scientists now know that there is a very short window of opportunity for treatment of the most common form of stroke. Because of these and other advances in the field of cerebrovascular disease stroke patients now have a chance for survival and recovery.
* Terms in Italics are defined in the glossary.
* Terms in Italics are defined in the glossary.
Cost of Stroke to the United States
- total cost of stroke to the United States: estimated at about $43 billion / year
- direct costs for medical care and therapy: estimated at about $28 billion / year
- indirect costs from lost productivity and other factors: estimated at about $15 million / year
- average cost of care for a patient up to 90 days after a stroke: $15,000*
- for 10% of patients, cost of care for the first 90 days after a stroke: $35,000*
- percentage of direct cost of care for the first 90 days*:
initial hospitalization = 43%
rehabilitation = 16%
physician costs = 14%
hospital readmission = 14%
medications and other expenses = 13%
* From "The Stroke/Brain Attack Reporter's Handbook," National Stroke Association, Englewood, CO, 1997
What is Stroke?
A stroke occurs when the blood supply to part of the brain is suddenly interrupted or when a blood vessel in the brain bursts, spilling blood into the spaces surrounding brain cells. In the same way that a person suffering a loss of blood flow to the heart is said to be having a heart attack, a person with a loss of blood flow to the brain or sudden bleeding in the brain can be said to be having a "brain attack."
Brain cells die when they no longer receive oxygen and nutrients from the blood or when they are damaged by sudden bleeding into or around the brain. Ischemia is the term used to describe the loss of oxygen and nutrients for brain cells when there is inadequate blood flow. Ischemia ultimately leads to infarction, the death of brain cells which are eventually replaced by a fluid-filled cavity (or infarct) in the injured brain.
When blood flow to the brain is interrupted, some brain cells die immediately, while others remain at risk for death. These damaged cells make up the ischemic penumbra and can linger in a compromised state for several hours. With timely treatment these cells can be saved. The ischemic penumbra is discussed in more detail in the Appendix.
Even though a stroke occurs in the unseen reaches of the brain, the symptoms of a stroke are easy to spot. They include sudden numbness or weakness, especially on one side of the body; sudden confusion or trouble speaking or understanding speech; sudden trouble seeing in one or both eyes; sudden trouble walking, dizziness, or loss of balance or coordination; or sudden severe headache with no known cause. All of the symptoms of stroke appear suddenly, and often there is more than one symptom at the same time. Therefore stroke can usually be distinguished from other causes of dizziness or headache. These symptoms may indicate that a stroke has occurred and that medical attention is needed immediately.
There are two forms of stroke: ischemic - blockage of a blood vessel supplying the brain, and hemorrhagic - bleeding into or around the brain. The following sections describe these forms in detail.
Ischemic Stroke
An ischemic stroke occurs when an artery supplying the brain with blood becomes blocked, suddenly decreasing or stopping blood flow and ultimately causing a brain infarction. This type of stroke accounts for approximately 80 percent of all strokes. Blood clots are the most common cause of artery blockage and brain infarction. The process of clotting is necessary and beneficial throughout the body because it stops bleeding and allows repair of damaged areas of arteries or veins. However, when blood clots develop in the wrong place within an artery they can cause devastating injury by interfering with the normal flow of blood. Problems with clotting become more frequent as people age.
Blood clots can cause ischemia and infarction in two ways. A clot that forms in a part of the body other than the brain can travel through blood vessels and become wedged in a brain artery. This free-roaming clot is called an embolus and often forms in the heart. A stroke caused by an embolus is called an embolic stroke. The second kind of ischemic stroke, called a thrombotic stroke, is caused by thrombosis, the formation of a blood clot in one of the cerebral arteries that stays attached to the artery wall until it grows large enough to block blood flow.
Ischemic strokes can also be caused by stenosis, or a narrowing of the artery due to the buildup of plaque (a mixture of fatty substances, including cholesterol and other lipids) and blood clots along the artery wall. Stenosis can occur in large arteries and small arteries and is therefore called large vessel disease or small vessel disease, respectively. When a stroke occurs due to small vessel disease, a very small infarction results, sometimes called a lacunar infarction, from the French word "lacune" meaning "gap" or "cavity."
The most common blood vessel disease that causes stenosis is atherosclerosis. In atherosclerosis, deposits of plaque build up along the inner walls of large and medium-sized arteries, causing thickening, hardening, and loss of elasticity of artery walls and decreased blood flow. The role of cholesterol and blood lipids with respect to stroke risk is discussed in the section on cholesterol under "Who is at Risk for Stroke?".
Hemorrhagic Stroke
In a healthy, functioning brain, neurons do not come into direct contact with blood. The vital oxygen and nutrients the neurons need from the blood come to the neurons across the thin walls of the cerebral capillaries. The glia (nervous system cells that support and protect neurons) form a blood-brain barrier, an elaborate meshwork that surrounds blood vessels and capillaries and regulates which elements of the blood can pass through to the neurons.
When an artery in the brain bursts, blood spews out into the surrounding tissue and upsets not only the blood supply but the delicate chemical balance neurons require to function. This is called a hemorrhagic stroke. Such strokes account for approximately 20 percent of all strokes.
Hemorrhage can occur in several ways. One common cause is a bleeding aneurysm, a weak or thin spot on an artery wall. Over time, these weak spots stretch or balloon out under high arterial pressure. The thin walls of these ballooning aneurysms can rupture and spill blood into the space surrounding brain cells.
Hemorrhage also occurs when arterial walls break open. Plaque-encrusted artery walls eventually lose their elasticity and become brittle and thin, prone to cracking. Hypertension, or high blood pressure, increases the risk that a brittle artery wall will give way and release blood into the surrounding brain tissue.
A person with an arteriovenous malformation (AVM) also has an increased risk of hemorrhagic stroke. AVMs are a tangle of defective blood vessels and capillaries within the brain that have thin walls and can therefore rupture.
Bleeding from ruptured brain arteries can either go into the substance of the brain or into the various spaces surrounding the brain. Intracerebral hemorrhage occurs when a vessel within the brain leaks blood into the brain itself. Subarachnoid hemorrhage is bleeding under the meninges, or outer membranes, of the brain into the thin fluid-filled space that surrounds the brain.
The subarachnoid space separates the arachnoid membrane from the underlying pia mater membrane. It contains a clear fluid (cerebrospinal fluid or CSF) as well as the small blood vessels that supply the outer surface of the brain. In a subarachnoid hemorrhage, one of the small arteries within the subarachnoid space bursts, flooding the area with blood and contaminating the cerebrospinal fluid. Since the CSF flows throughout the cranium, within the spaces of the brain, subarachnoid hemorrhage can lead to extensive damage throughout the brain. In fact, subarachnoid hemorrhage is the most deadly of all strokes.
Transient Ischemic Attacks
A transient ischemic attack (TIA), sometimes called a mini-stroke, starts just like a stroke but then resolves leaving no noticeable symptoms or deficits. The occurrence of a TIA is a warning that the person is at risk for a more serious and debilitating stroke. Of the approximately 50,000 Americans who have a TIA each year, about one-third will have an acute stroke sometime in the future. The addition of other risk factors compounds a person's risk for a recurrent stroke. The average duration of a TIA is a few minutes. For almost all TIAs, the symptoms go away within an hour. There is no way to tell whether symptoms will be just a TIA or persist and lead to death or disability. The patient should assume that all stroke symptoms signal an emergency and should not wait to see if they go away.
Recurrent Stroke
Recurrent stroke is frequent; about 25 percent of people who recover from their first stroke will have another stroke within 5 years. Recurrent stroke is a major contributor to stroke disability and death, with the risk of severe disability or death from stroke increasing with each stroke recurrence. The risk of a recurrent stroke is greatest right after a stroke, with the risk decreasing with time. About 3 percent of stroke patients will have another stroke within 30 days of their first stroke and one-third of recurrent strokes take place within 2 years of the first stroke.
How Do You Recognize Stroke?
Symptoms of stroke appear suddenly. Watch for these symptoms and be prepared to act quickly for yourself or on behalf of someone you are with:
- Sudden numbness or weakness of the face, arm, or leg, especially on one side of the body.
- Sudden confusion, trouble talking, or understanding speech.
- Sudden trouble seeing in one or both eyes.
- Sudden trouble walking, dizziness, or loss of balance or coordination.
- Sudden severe headache with no known cause.
If you suspect you or someone you know is experiencing any of these symptoms indicative of a stroke, do not wait. Call 911 emergency immediately. There are now effective therapies for stroke that must be administered at a hospital, but they lose their effectiveness if not given within the first 3 hours after stroke symptoms appear. Every minute counts!
How is the Cause of Stroke Determined?
Physicians have several diagnostic techniques and imaging tools to help diagnose the cause of stroke quickly and accurately. The first step in diagnosis is a short neurological examination. When a possible stroke patient arrives at a hospital, a health care professional, usually a doctor or nurse, will ask the patient or a companion what happened and when the symptoms began. Blood tests, an electrocardiogram, and a brain scan, such CT or MRI, will often be done. One test that helps doctors judge the severity of a stroke is the standardized NIH Stroke Scale, developed by the NINDS. Health care professionals use the NIH Stroke Scale to measure a patient's neurological deficits by asking the patient to answer questions and to perform several physical and mental tests. Other scales include the Glasgow Coma Scale, the Hunt and Hess Scale, the Modified Rankin Scale, and the Barthel Index.
Imaging for the Diagnosis of Acute Stroke
Health care professionals also use a variety of imaging devices to evaluate stroke patients. The most widely used imaging procedure is the computed tomography (CT) scan. Also known as a CAT scan or computed axial tomography, CT creates a series of cross-sectional images of the head and brain. Because it is readily available at all hours at most major hospitals and produces images quickly, CT is the most commonly used diagnostic technique for acute stroke. CT also has unique diagnostic benefits. It will quickly rule out a hemorrhage, can occasionally show a tumor that might mimic a stroke, and may even show evidence of early infarction. Infarctions generally show up on a CT scan about 6 to 8 hours after the start of stroke symptoms.
If a stroke is caused by hemorrhage, a CT can show evidence of bleeding into the brain almost immediately after stroke symptoms appear. Hemorrhage is the primary reason for avoiding certain drug treatments for stroke, such as thrombolytic therapy, the only proven acute stroke therapy for ischemic stroke (see section on "What Stroke Therapies are Available?"). Thrombolytic therapy cannot be used until the doctor can confidently diagnose the patient as suffering from an ischemic stroke because this treatment might increase bleeding and could make a hemorrhagic stroke worse.
Another imaging device used for stroke patients is the magnetic resonance imaging (MRI) scan. MRI uses magnetic fields to detect subtle changes in brain tissue content. One effect of stroke is the slowing of water movement, called diffusion, through the damaged brain tissue. MRI can show this type of damage within the first hour after the stroke symptoms start. The benefit of MRI over a CT scan is more accurate and earlier diagnosis of infarction, especially for smaller strokes, while showing equivalent accuracy in determining when hemorrhage is present. MRI is more sensitive than CT for other types of brain disease, such as brain tumor, that might mimic a stroke. MRI cannot be performed in patients with certain types of metallic or electronic implants, such as pacemakers for the heart.
Although increasingly used in the emergency diagnosis of stroke, MRI is not immediately available at all hours in most hospitals, where CT is used for acute stroke diagnosis. Also, MRI takes longer to perform than CT, and may not be performed if it would significantly delay treatment.
Other types of MRI scans, often used for the diagnosis of cerebrovascular disease and to predict the risk of stroke, aremagnetic resonance angiography (MRA) and functional magnetic resonance imaging (fMRI). Neurosurgeons use MRA to detect stenosis (blockage) of the brain arteries inside the skull by mapping flowing blood. Functional MRI uses a magnet to pick up signals from oxygenated blood and can show brain activity through increases in local blood flow. Duplex Doppler ultrasound and arteriography are two diagnostic imaging techniques used to decide if an individual would benefit from a surgical procedure called carotid endarterectomy. This surgery is used to remove fatty deposits from the carotid arteries and can help prevent stroke (see information on carotid endarterectomy).
Doppler ultrasound is a painless, noninvasive test in which sound waves above the range of human hearing are sent into the neck. Echoes bounce off the moving blood and the tissue in the artery and can be formed into an image. Ultrasound is fast, painless, risk-free, and relatively inexpensive compared to MRA and arteriography, but it is not considered to be as accurate as arteriography. Arteriography is an X-ray of the carotid artery taken when a special dye is injected into the artery. The procedure carries its own small risk of causing a stroke and is costly to perform. The benefits of arteriography over MR techniques and ultrasound are that it is extremely reliable and still the best way to measure stenosis of the carotid arteries. Even so, significant advances are being made every day involving noninvasive imaging techniques such as fMRI (see section on surgery in "What Stroke Therapies are Available?").
Who is at Risk for Stroke?
Unmodifiable Risk Factors
It is a myth that stroke occurs only in elderly adults. In actuality, stroke strikes all age groups, from fetuses still in the womb to centenarians. It is true, however, that older people have a higher risk for stroke than the general population and that the risk for stroke increases with age. For every decade after the age of 55, the risk of stroke doubles, and two-thirds of all strokes occur in people over 65 years old. People over 65 also have a seven-fold greater risk of dying from stroke than the general population. And the incidence of stroke is increasing proportionately with the increase in the elderly population. When the baby boomers move into the over-65 age group, stroke and other diseases will take on even greater significance in the health care field.
Gender also plays a role in risk for stroke. Men have a higher risk for stroke, but more women die from stroke. The stroke risk for men is 1.25 times that for women. But men do not live as long as women, so men are usually younger when they have their strokes and therefore have a higher rate of survival than women. In other words, even though women have fewer strokes than men, women are generally older when they have their strokes and are more likely to die from them.
Stroke seems to run in some families. Several factors might contribute to familial stroke risk. Members of a family might have a genetic tendency for stroke risk factors, such as an inherited predisposition for hypertension or diabetes. The influence of a common lifestyle among family members could also contribute to familial stroke.
The risk for stroke varies among different ethnic and racial groups. The incidence of stroke among African-Americans is almost double that of white Americans, and twice as many African-Americans who have a stroke die from the event compared to white Americans. African-Americans between the ages of 45 and 55 have four to five times the stroke death rate of whites. After age 55 the stroke mortality rate for whites increases and is equal to that of African-Americans.
Compared to white Americans, African-Americans have a higher incidence of stroke risk factors, including high blood pressure and cigarette smoking. African-Americans also have a higher incidence and prevalence of some genetic diseases, such as diabetes and sickle cell anemia, that predispose them to stroke.
Hispanics and Native Americans have stroke incidence and mortality rates more similar to those of white Americans. In Asian-Americans stroke incidence and mortality rates are also similar to those in white Americans, even though Asians in Japan, China, and other countries of the Far East have significantly higher stroke incidence and mortality rates than white Americans. This suggests that environment and lifestyle factors play a large role in stroke risk.
The "Stroke Belt"
Several decades ago, scientists and statisticians noticed that people in the southeastern United States had the highest stroke mortality rate in the country. They named this region the stroke belt. For many years, researchers believed that the increased risk was due to the higher percentage of African-Americans and an overall lower socioeconomic status (SES) in the southern states. A low SES is associated with an overall lower standard of living, leading to a lower standard of health care and therefore an increased risk of stroke. But researchers now know that the higher percentage of African-Americans and the overall lower SES in the southern states does not adequately account for the higher incidence of, and mortality from, stroke in those states. This means that other factors must be contributing to the higher incidence of and mortality from stroke in this region.
Recent studies have also shown that there is a stroke buckle in the stroke belt. Three southeastern states, North Carolina, South Carolina, and Georgia, have an extremely high stroke mortality rate, higher than the rate in other stroke belt states and up to two times the stroke mortality rate of the United States overall. The increased risk could be due to geographic or environmental factors or to regional differences in lifestyle, including higher rates of cigarette smoking and a regional preference for salty, high-fat foods.
Other Risk Factors
The most important risk factors for stroke are hypertension, heart disease, diabetes, and cigarette smoking. Others include heavy alcohol consumption, high blood cholesterol levels, illicit drug use, and genetic or congenital conditions, particularly vascular abnormalities. People with more than one risk factor have what is called "amplification of risk." This means that the multiple risk factors compound their destructive effects and create an overall risk greater than the simple cumulative effect of the individual risk factors.
Hypertension
Of all the risk factors that contribute to stroke, the most powerful is hypertension, or high blood pressure. People with hypertension have a risk for stroke that is four to six times higher than the risk for those without hypertension. One-third of the adult U.S. population, about 50 million people (including 40-70 percent of those over age 65) have high blood pressure. Forty to 90 percent of stroke patients have high blood pressure before their stroke event.
A systolic pressure of 120 mm of Hg over a diastolic pressure of 80 mm of Hg* is generally considered normal. Persistently high blood pressure greater than 140 over 90 leads to the diagnosis of the disease called hypertension. The impact of hypertension on the total risk for stroke decreases with increasing age, therefore factors other than hypertension play a greater role in the overall stroke risk in elderly adults. For people without hypertension, the absolute risk of stroke increases over time until around the age of 90, when the absolute risk becomes the same as that for people with hypertension.
Like stroke, there is a gender difference in the prevalence of hypertension. In younger people, hypertension is more common among men than among women. With increasing age, however, more women than men have hypertension. This hypertension gender-age difference probably has an impact on the incidence and prevalence of stroke in these populations.
Antihypertensive medication can decrease a person's risk for stroke. Recent studies suggest that treatment can decrease the stroke incidence rate by 38 percent and decrease the stroke fatality rate by 40 percent. Common hypertensive agents include adrenergic agents, beta-blockers, angiotensin converting enzyme inhibitors, calcium channel blockers, diuretics, and vasodilators.
Heart Disease
After hypertension, the second most powerful risk factor for stroke is heart disease, especially a condition known as atrial fibrillation. Atrial fibrillation is irregular beating of the left atrium, or left upper chamber, of the heart. In people with atrial fibrillation, the left atrium beats up to four times faster than the rest of the heart. This leads to an irregular flow of blood and the occasional formation of blood clots that can leave the heart and travel to the brain, causing a stroke.
Atrial fibrillation, which affects as many as 2.2 million Americans, increases an individual's risk of stroke by 4 to 6 percent, and about 15 percent of stroke patients have atrial fibrillation before they experience a stroke. The condition is more prevalent in the upper age groups, which means that the prevalence of atrial fibrillation in the United States will increase proportionately with the growth of the elderly population. Unlike hypertension and other risk factors that have a lesser impact on the ever-rising absolute risk of stroke that comes with advancing age, the influence of atrial fibrillation on total risk for stroke increases powerfully with age. In people over 80 years old, atrial fibrillation is the direct cause of one in four strokes.
Other forms of heart disease that increase stroke risk include malformations of the heart valves or the heart muscle. Some valve diseases, like mitral valve stenosis or mitral annular calcification, can double the risk for stroke, independent of other risk factors.
Heart muscle malformations can also increase the risk for stroke. Patent foramen ovale (PFO) is a passage or a hole (sometimes called a "shunt") in the heart wall separating the two atria, or upper chambers, of the heart. Clots in the blood are usually filtered out by the lungs, but PFO could allow emboli or blood clots to bypass the lungs and go directly through the arteries to the brain, potentially causing a stroke. Research is currently under way to determine how important PFO is as a cause for stroke. Atrial septal aneurysm (ASA), a congenital (present from birth) malformation of the heart tissue, is a bulging of the septum or heart wall into one of the atria of the heart. Researchers do not know why this malformation increases the risk for stroke. PFO and ASA frequently occur together and therefore amplify the risk for stroke. Two other heart malformations that seem to increase the risk for stroke for unknown reasons are left atrial enlargement and left ventricular hypertrophy. People with left atrial enlargement have a larger than normal left atrium of the heart; those with left ventricular hypertrophy have a thickening of the wall of the left ventricle.
Another risk factor for stroke is cardiac surgery to correct heart malformations or reverse the effects of heart disease. Strokes occurring in this situation are usually the result of surgically dislodged plaques from the aorta that travel through the bloodstream to the arteries in the neck and head, causing stroke. Cardiac surgery increases a person's risk of stroke by about 1 percent. Other types of surgery can also increase the risk of stroke.
Blood Cholesterol Levels
Most people know that high cholesterol levels contribute to heart disease. But many don't realize that a high cholesterol level also contributes to stroke risk. Cholesterol, a waxy substance produced by the liver, is a vital body product. It contributes to the production of hormones and vitamin D and is an integral component of cell membranes. The liver makes enough cholesterol to fuel the body's needs and this natural production of cholesterol alone is not a large contributing factor to atherosclerosis, heart disease, and stroke. Research has shown that the danger from cholesterol comes from a dietary intake of foods that contain high levels of cholesterol. Foods high in saturated fat and cholesterol, like meats, eggs, and dairy products, can increase the amount of total cholesterol in the body to alarming levels, contributing to the risk of atherosclerosis and thickening of the arteries.
Cholesterol is classified as a lipid, meaning that it is fat-soluble rather than water-soluble. Other lipids include fatty acids, glycerides, alcohol, waxes, steroids, and fat-soluble vitamins A, D, and E. Lipids and water, like oil and water, do not mix. Blood is a water-based liquid, therefore cholesterol does not mix with blood. In order to travel through the blood without clumping together, cholesterol needs to be covered by a layer of protein. The cholesterol and protein together are called alipoprotein.
There are two kinds of cholesterol, commonly called the "good" and the "bad." Good cholesterol is high-density lipoprotein, or HDL; bad cholesterol is low-density lipoprotein, or LDL. Together, these two forms of cholesterol make up a person's total serum cholesterol level. Most cholesterol tests measure the level of total cholesterol in the blood and don't distinguish between good and bad cholesterol. For these total serum cholesterol tests, a level of less than 200 mg/dL** is considered safe, while a level of more than 240 is considered dangerous and places a person at risk for heart disease and stroke.
Most cholesterol in the body is in the form of LDL. LDLs circulate through the bloodstream, picking up excess cholesterol and depositing cholesterol where it is needed (for example, for the production and maintenance of cell membranes). But when too much cholesterol starts circulating in the blood, the body cannot handle the excessive LDLs, which build up along the inside of the arterial walls. The buildup of LDL coating on the inside of the artery walls hardens and turns into arterial plaque, leading to stenosis and atherosclerosis. This plaque blocks blood vessels and contributes to the formation of blood clots. A person's LDL level should be less than 130 mg/dL to be safe. LDL levels between 130 and 159 put a person at a slightly higher risk for atherosclerosis, heart disease, and stroke. A score over 160 puts a person at great risk for a heart attack or stroke.
The other form of cholesterol, HDL, is beneficial and contributes to stroke prevention. HDL carries a small percentage of the cholesterol in the blood, but instead of depositing its cholesterol on the inside of artery walls, HDL returns to the liver to unload its cholesterol. The liver then eliminates the excess cholesterol by passing it along to the kidneys. Currently, any HDL score higher than 35 is considered desirable. Recent studies have shown that high levels of HDL are associated with a reduced risk for heart disease and stroke and that low levels (less than 35 mg/dL), even in people with normal levels of LDL, lead to an increased risk for heart disease and stroke.
A person may lower his risk for atherosclerosis and stroke by improving his cholesterol levels. A healthy diet and regular exercise are the best ways to lower total cholesterol levels. In some cases, physicians may prescribe cholesterol-lowering medication, and recent studies have shown that the newest types of these drugs, called reductase inhibitors or statin drugs, significantly reduce the risk for stroke in most patients with high cholesterol. Scientists believe that statins may work by reducing the amount of bad cholesterol the body produces and by reducing the body's inflammatory immune reaction to cholesterol plaque associated with atherosclerosis and stroke.
* mm of Hg-or millimeters of mercury-is the standard means of expressing blood pressure, which is measured using an instrument called a sphygmomanometer. Using a stethoscope and a cuff that is wrapped around the patient's upper arm, a health professional listens to the sounds of blood rushing through an artery. The first sound registered on the instrument gauge (which measures the pressure of the blood in millimeters on a column of mercury) is called the systolic pressure. This is the maximum pressure produced as the left ventricle of the heart contracts and the blood begins to flow through the artery. The second sound is the diastolic pressure and is the lowest pressure in the artery when the left ventricle is relaxing. return to "Hypertension" section
** mg/dL describes the weight of cholesterol in milligrams in a deciliter of blood. This is the standard way of measuring blood cholesterol levels. return to "Blood Cholesterol Levels" section
** mg/dL describes the weight of cholesterol in milligrams in a deciliter of blood. This is the standard way of measuring blood cholesterol levels. return to "Blood Cholesterol Levels" section
Diabetes
Diabetes is another disease that increases a person's risk for stroke. People with diabetes have three times the risk of stroke compared to people without diabetes. The relative risk of stroke from diabetes is highest in the fifth and sixth decades of life and decreases after that. Like hypertension, the relative risk of stroke from diabetes is highest for men at an earlier age and highest for women at an older age. People with diabetes may also have other contributing risk factors that can amplify the overall risk for stroke. For example, the prevalence of hypertension is 40 percent higher in the diabetic population compared to the general population.
Modifiable Lifestyle Risk Factors
Cigarette smoking is the most powerful modifiable stroke risk factor. Smoking almost doubles a person's risk for ischemic stroke, independent of other risk factors, and it increases a person's risk for subarachnoid hemorrhage by up to 3.5 percent. Smoking is directly responsible for a greater percentage of the total number of strokes in young adults than in older adults. Risk factors other than smoking - like hypertension, heart disease, and diabetes - account for more of the total number of strokes in older adults.
Heavy smokers are at greater risk for stroke than light smokers. The relative risk of stroke decreases immediately after quitting smoking, with a major reduction of risk seen after 2 to 4 years. Unfortunately, it may take several decades for a former smoker's risk to drop to the level of someone who never smoked.
Smoking increases the risk of stroke by promoting atherosclerosis and increasing the levels of blood-clotting factors, such as fibrinogen. In addition to promoting conditions linked to stroke, smoking also increases the damage that results from stroke by weakening the endothelial wall of the cerebrovascular system. This leads to greater damage to the brain from events that occur in the secondary stage of stroke. (The secondary effects of stroke are discussed in greater detail in theAppendix.)
High alcohol consumption is another modifiable risk factor for stroke. Generally, an increase in alcohol consumption leads to an increase in blood pressure. While scientists agree that heavy drinking is a risk for both hemorrhagic and ischemic stroke, in several research studies daily consumption of smaller amounts of alcohol has been found to provide a protective influence against ischemic stroke, perhaps because alcohol decreases the clotting ability of platelets in the blood. Moderate alcohol consumption may act in the same way as aspirin to decrease blood clotting and prevent ischemic stroke. Heavy alcohol consumption, though, may seriously deplete platelet numbers and compromise blood clotting and blood viscosity, leading to hemorrhage. In addition, heavy drinking or binge drinking can lead to a rebound effect after the alcohol is purged from the body. The consequences of this rebound effect are that blood viscosity (thickness) and platelet levels skyrocket after heavy drinking, increasing the risk for ischemic stroke.
The use of illicit drugs, such as cocaine and crack cocaine, can cause stroke. Cocaine may act on other risk factors, such as hypertension, heart disease, and vascular disease, to trigger a stroke. It decreases relative cerebrovascular blood flow by up to 30 percent, causes vascular constriction, and inhibits vascular relaxation, leading to narrowing of the arteries. Cocaine also affects the heart, causing arrhythmias and rapid heart rate that can lead to the formation of blood clots.
Marijuana smoking may also be a risk factor for stroke. Marijuana decreases blood pressure and may interact with other risk factors, such as hypertension and cigarette smoking, to cause rapidly fluctuating blood pressure levels, damaging blood vessels.
Other drugs of abuse, such as amphetamines, heroin, and anabolic steroids (and even some common, legal drugs, such as caffeine and L-asparaginase and pseudoephedrine found in over-the-counter decongestants), have been suspected of increasing stroke risk. Many of these drugs are vasoconstrictors, meaning that they cause blood vessels to constrict and blood pressure to rise.
Head and Neck Injuries
Injuries to the head or neck may damage the cerebrovascular system and cause a small number of strokes. Head injury or traumatic brain injury may cause bleeding within the brain leading to damage akin to that caused by a hemorrhagic stroke. Neck injury, when associated with spontaneous tearing of the vertebral or carotid arteries caused by sudden and severe extension of the neck, neck rotation, or pressure on the artery, is a contributing cause of stroke, especially in young adults. This type of stroke is often called "beauty-parlor syndrome," which refers to the practice of extending the neck backwards over a sink for hair-washing in beauty parlors. Neck calisthenics, "bottoms-up" drinking, and improperly performed chiropractic manipulation of the neck can also put strain on the vertebral and carotid arteries, possibly leading to ischemic stroke.
Infections
Recent viral and bacterial infections may act with other risk factors to add a small risk for stroke. The immune system responds to infection by increasing inflammation and increasing the infection-fighting properties of the blood. Unfortunately, this immune response increases the number of clotting factors in the blood, leading to an increased risk of embolic-ischemic stroke.
Genetic Risk Factors
Although there may not be a single genetic factor associated with stroke, genes do play a large role in the expression of stroke risk factors such as hypertension, heart disease, diabetes, and vascular malformations. It is also possible that an increased risk for stroke within a family is due to environmental factors, such as a common sedentary lifestyle or poor eating habits, rather than hereditary factors.
Vascular malformations that cause stroke may have the strongest genetic link of all stroke risk factors. A vascular malformation is an abnormally formed blood vessel or group of blood vessels. One genetic vascular disease called CADASIL, which stands for cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy. CADASIL is a rare, genetically inherited, congenital vascular disease of the brain that causes strokes, subcortical dementia, migraine-like headaches, and psychiatric disturbances. CADASIL is very debilitating and symptoms usually surface around the age of 45. The exact incidence of CADASIL in the United States is unknown.
Medications
Medication or drug therapy is the most common treatment for stroke. The most popular classes of drugs used to prevent or treat stroke are antithrombotics (antiplatelet agents and anticoagulants) and thrombolytics.
Antithrombotics prevent the formation of blood clots that can become lodged in a cerebral artery and cause strokes. Antiplatelet drugs prevent clotting by decreasing the activity of platelets, blood cells that contribute to the clotting property of blood. These drugs reduce the risk of blood-clot formation, thus reducing the risk of ischemic stroke. In the context of stroke, physicians prescribe antiplatelet drugs mainly for prevention. The most widely known and used antiplatelet drug is aspirin. Other antiplatelet drugs include clopidogrel, ticlopidine, and dipyridamole. The NINDS sponsors a wide range of clinical trials to determine the effectiveness of antiplatelet drugs for stroke prevention.
Anticoagulants reduce stroke risk by reducing the clotting property of the blood. The most commonly used anticoagulants include warfarin (also known as Coumadin® ), heparin, and enoxaparin (also known as Lovenox). The NINDS has sponsored several trials to test the efficacy of anticoagulants versus antiplatelet drugs. The Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) trial found that, although aspirin is an effective therapy for the prevention of a second stroke in most patients with atrial fibrillation, some patients with additional risk factors do better on warfarin therapy. Another study, the Trial of Org 10127 in Acute Stroke Treatment (TOAST), tested the effectiveness of low-molecular weight heparin (Org 10172) in stroke prevention. TOAST showed that heparin anticoagulants are not generally effective in preventing recurrent stroke or improving outcome.
Thrombolytic agents are used to treat an ongoing, acute ischemic stroke caused by an artery blockage. These drugs halt the stroke by dissolving the blood clot that is blocking blood flow to the brain. Recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) is a genetically engineered form of t-PA, a thombolytic substance made naturally by the body. It can be effective if given intravenously within 3 hours of stroke symptom onset, but it should be used only after a physician has confirmed that the patient has suffered an ischemic stroke. Thrombolytic agents can increase bleeding and therefore must be used only after careful patient screening. The NINDS rt-PA Stroke Study showed the efficacy of t-PA and in 1996 led to the first FDA-approved treatment for acute ischemic stroke. Other thrombolytics are currently being tested in clinical trials.
Neuroprotectants are medications that protect the brain from secondary injury caused by stroke (see Appendix). Although no neuroprotectants are FDA-approved for use in stroke at this time, many are in clinical trials. There are several different classes of neuroprotectants that show promise for future therapy, including glutamate antagonists, antioxidants, apoptosis inhibitors, and many others.
Surgery
Surgery can be used to prevent stroke, to treat acute stroke, or to repair vascular damage or malformations in and around the brain. There are two prominent types of surgery for stroke prevention and treatment: carotid endarterectomy andextracranial/intracranial (EC/IC) bypass.
Carotid endarterectomy is a surgical procedure in which a doctor removes fatty deposits (plaque) from the inside of one of the carotid arteries, which are located in the neck and are the main suppliers of blood to the brain. As mentioned earlier, the disease atherosclerosis is characterized by the buildup of plaque on the inside of large arteries, and the blockage of an artery by this fatty material is called stenosis. The NINDS has sponsored two large clinical trials to test the efficacy of carotid endarterectomy: the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) and the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Trial (ACAS). These trials showed that carotid endarterectomy is a safe and effective stroke prevention therapy for most people with greater than 50 percent stenosis of the carotid arteries when performed by a qualified and experienced neurosurgeon or vascular surgeon.
Currently, the NINDS is sponsoring the Carotid Revascularization Endarterectomy vs. Stenting Trial (CREST), a large clinical trial designed to test the effectiveness of carotid endarterectomy versus a newer surgical procedure for carotid stenosis called stenting. The procedure involves inserting a long, thin catheter tube into an artery in the leg and threading the catheter through the vascular system into the narrow stenosis of the carotid artery in the neck. Once the catheter is in place in the carotid artery, the radiologist expands the stent with a balloon on the tip of the catheter. The CREST trial will test the effectiveness of the new surgical technique versus the established standard technique of carotid endarterectomy surgery.
EC/IC bypass surgery is a procedure that restores blood flow to a blood-deprived area of brain tissue by rerouting a healthy artery in the scalp to the area of brain tissue affected by a blocked artery. The NINDS-sponsored EC/IC Bypass Study tested the ability of this surgery to prevent recurrent strokes in stroke patients with atherosclerosis. The study showed that, in the long run, EC/IC does not seem to benefit these patients. The surgery is still performed occasionally for patients with aneurysms, some types of small artery disease, and certain vascular abnormalities.
One useful surgical procedure for treatment of brain aneurysms that cause subarachnoid hemorrhage is a technique called "clipping." Clipping involves clamping off the aneurysm from the blood vessel, which reduces the chance that it will burst and bleed.
A new therapy that is gaining wide attention is the detachable coil technique for the treatment of high-risk intracranial aneurysms. A small platinum coil is inserted through an artery in the thigh and threaded through the arteries to the site of the aneurysm. The coil is then released into the aneurysm, where it evokes an immune response from the body. The body produces a blood clot inside the aneurysm, strengthening the artery walls and reducing the risk of rupture. Once the aneurysm is stabilized, a neurosurgeon can clip the aneurysm with less risk of hemorrhage and death to the patient.
Post-Stroke Rehabilitation | |
| Type | Goal |
| Physical Therapy (PT) | Relearn walking, sitting, lying down, switching from one type of movement to another |
| Occupational Therapy (OT) | Relearn eating, drinking, dressing, bathing, cooking, reading, writing, toileting |
| Speech Therapy | Relearn language and communications skills, including swallowing. |
| Psychological/Psychiatric Therapy | Alleviate some mental and emotional problems |
Rehabilitation Therapy
Stroke is the number one cause of serious adult disability in the United States. Stroke disability is devastating to the stroke patient and family, but therapies are available to help rehabilitate post-stroke patients.
For most stroke patients, physical therapy (PT) is the cornerstone of the rehabilitation process. A physical therapist uses training, exercises, and physical manipulation of the stroke patient's body with the intent of restoring movement, balance, and coordination. The aim of PT is to have the stroke patient relearn simple motor activities such as walking, sitting, standing, lying down, and the process of switching from one type of movement to another.
Another type of therapy involving relearning daily activities is occupational therapy (OT). OT also involves exercise and training to help the stroke patient relearn everyday activities such as eating, drinking, dressing, bathing, cooking, reading and writing, and toileting. The goal of OT is to help the patient become independent or semi-independent.
Speech and language problems arise when brain damage occurs in the language centers of the brain. Due to the brain's great ability to learn and change (called brain plasticity), other areas can adapt to take over some of the lost functions. Speech language pathologists help stroke patients relearn language and speaking skills, including swallowing, or learn other forms of communication. Speech therapy is appropriate for any patients with problems understanding speech or written words, or problems forming speech. A speech therapist helps stroke patients help themselves by working to improve language skills, develop alternative ways of communicating, and develop coping skills to deal with the frustration of not being able to communicate fully. With time and patience, a stroke survivor should be able to regain some, and sometimes all, language and speaking abilities.
Many stroke patients require psychological or psychiatric help after a stroke. Psychological problems, such as depression, anxiety, frustration, and anger, are common post-stroke disabilities. Talk therapy, along with appropriate medication, can help alleviate some of the mental and emotional problems that result from stroke. Sometimes it is also beneficial for family members of the stroke patient to seek psychological help as well.
For more information on rehabilitation, contact the National Rehabilitation Information Center , a service of the National Institute on Disability and Rehabilitation Research (see Where I can get more information).
What Disabilities Can Result From a Stroke?
Although stroke is a disease of the brain, it can affect the entire body. Some of the disabilities that can result from a stroke include paralysis, cognitive deficits, speech problems, emotional difficulties, daily living problems, and pain.
Paralysis:
A common disability that results from stroke is complete paralysis on one side of the body, called hemiplegia. A related disability that is not as debilitating as paralysis is one-sided weakness or hemiparesis. The paralysis or weakness may affect only the face, an arm, or a leg or may affect one entire side of the body and face. A person who suffers a stroke in the left hemisphere of the brain will show right-sided paralysis or paresis. Conversely, a person with a stroke in the right hemisphere of the brain will show deficits on the left side of the body. A stroke patient may have problems with the simplest of daily activities, such as walking, dressing, eating, and using the bathroom. Motor deficits can result from damage to the motor cortex in the frontal lobes of the brain or from damage to the lower parts of the brain, such as the cerebellum, which controls balance and coordination. Some stroke patients also have trouble swallowing, calleddysphagia.
Cognitive deficits:
Stroke may cause problems with thinking, awareness, attention, learning, judgment, and memory. In some cases of stroke, the patient suffers a "neglect" syndrome. The neglect means that a stroke patient has no knowledge of one side of his or her body, or one side of the visual field, or is unaware of the deficit. A stroke patient may be unaware of his or her surroundings, or may be unaware of the mental deficits that resulted from the stroke.
Language deficits:
Stroke victims often have problems understanding or forming speech. A deficit in understanding or forming speech is called aphasia. Aphasia usually occurs along with similar problems in reading or writing. In most people, language problems result from damage to the left hemisphere of the brain. Slurred speech due to weakness or incoordination of the muscles involved in speaking is called dysarthria, and is not a problem with language. Because it can result from any weakness or incoordination of the speech muscles, dysarthria can arise from damage to either side of the brain.
Emotional deficits:
A stroke can lead to emotional problems. Stroke patients may have difficulty controlling their emotions or may express inappropriate emotions in certain situations. One common disability that occurs with many stroke patients is depression. Post-stroke depression may be more than a general sadness resulting from the stroke incident. It is a clinical behavioral problem that can hamper recovery and rehabilitation and may even lead to suicide. Post-stroke depression is treated as any depression is treated, with antidepressant medications and therapy.
Pain:
Stroke patients may experience pain, uncomfortable numbness, or strange sensations after a stroke. These sensations may be due to many factors including damage to the sensory regions of the brain, stiff joints, or a disabled limb. An uncommon type of pain resulting from stroke is called central stroke pain or central pain syndrome (CPS). CPS results from damage to an area in the mid-brain called the thalamus. The pain is a mixture of sensations, including heat and cold, burning, tingling, numbness, and sharp stabbing and underlying aching pain. The pain is often worse in the extremities - the hands and feet - and is made worse by movement and temperature changes, especially cold temperatures. Unfortunately, since most pain medications provide little relief from these sensations, very few treatments or therapies exist to combat CPS.
What Special Risks do Women Face?
Some risk factors for stroke apply only to women. Primary among these are pregnancy, childbirth, and menopause. These risk factors are tied to hormonal fluctuations and changes that affect a woman in different stages of life. Research in the past few decades has shown that high-dose oral contraceptives, the kind used in the 1960s and 1970s, can increase the risk of stroke in women. Fortunately, oral contraceptives with high doses of estrogen are no longer used and have been replaced with safer and more effective oral contraceptives with lower doses of estrogen. Some studies have shown the newer low-dose oral contraceptives may not significantly increase the risk of stroke in women.
Other studies have demonstrated that pregnancy and childbirth can put a woman at an increased risk for stroke. Pregnancy increases the risk of stroke as much as three to 13 times. Of course, the risk of stroke in young women of childbearing years is very small to begin with, so a moderate increase in risk during pregnancy is still a relatively small risk. Pregnancy and childbirth cause strokes in approximately eight in 100,000 women. Unfortunately, 25 percent of strokes during pregnancy end in death, and hemorrhagic strokes, although rare, are still the leading cause of maternal death in the United States. Subarachnoid hemorrhage, in particular, causes one to five maternal deaths per 10,000 pregnancies.
A study sponsored by the NINDS showed that the risk of stroke during pregnancy is greatest in the post-partum period - the 6 weeks following childbirth. The risk of ischemic stroke after pregnancy is about nine times higher and the risk of hemorrhagic stroke is more than 28 times higher for post-partum women than for women who are not pregnant or post-partum. The cause is unknown.
In the same way that the hormonal changes during pregnancy and childbirth are associated with increased risk of stroke, hormonal changes at the end of the childbearing years can increase the risk of stroke. Several studies have shown that menopause, the end of a woman's reproductive ability marked by the termination of her menstrual cycle, can increase a woman's risk of stroke. Fortunately, some studies have suggested that hormone replacement therapy can reduce some of the effects of menopause and decrease stroke risk. Currently, the NINDS is sponsoring the Women's Estrogen for Stroke Trial (WEST), a randomized, placebo-controlled, double-blind trial, to determine whether estrogen therapy can reduce the risk of death or recurrent stroke in postmenopausal women who have a history of a recent TIA or non-disabling stroke. The mechanism by which estrogen can prove beneficial to postmenopausal women could include its role in cholesterol control. Studies have shown that estrogen acts to increase levels of HDL while decreasing LDL levels.
Are Children at Risk For Stroke?
The young have several risk factors unique to them. Young people seem to suffer from hemorrhagic strokes more than ischemic strokes, a significant difference from older age groups where ischemic strokes make up the majority of stroke cases. Hemorrhagic strokes represent 20 percent of all strokes in the United States and young people account for many of these.
Clinicians often separate the "young" into two categories: those younger than 15 years of age, and those 15 to 44 years of age. People 15 to 44 years of age are generally considered young adults and have many of the risk factors mentioned above, such as drug use, alcohol abuse, pregnancy, head and neck injuries, heart disease or heart malformations, and infections. Some other causes of stroke in the young are linked to genetic diseases.
Medical complications that can lead to stroke in children include intracranial infection, brain injury, vascular malformations such as moyamoya syndrome, occlusive vascular disease, and genetic disorders such as sickle cell anemia, tuberous sclerosis, and Marfan's syndrome.
The symptoms of stroke in children are different from those in adults and young adults. A child experiencing a stroke may have seizures, a sudden loss of speech, a loss of expressive language (including body language and gestures), hemiparesis (weakness on one side of the body), hemiplegia (paralysis on one side of the body), dysarthria (impairment of speech), convulsions, headache, or fever. It is a medical emergency when a child shows any of these symptoms.
In children with stroke the underlying conditions that led to the stroke should be determined and managed to prevent future strokes. For example, a recent clinical study sponsored by the National Heart, Lung, and Blood Institute found that giving blood transfusions to young children with sickle cell anemia greatly reduces the risk of stroke. The Institute even suggests attempting to prevent stroke in high-risk children by giving them blood transfusions before they experience a stroke.
Most children who experience a stroke will do better than most adults after treatment and rehabilitation. This is due in part to the immature brain's great plasticity, the ability to adapt to deficits and injury. Children who experience seizures along with stroke do not recover as well as children who do not have seizures. Some children may experience residual hemiplegia, though most will eventually learn how to walk.
What Research is Being Done by the NINDS?
The NINDS is the leading supporter of stroke research in the United States and sponsors a wide range of experimental research studies, from investigations of basic biological mechanisms to studies with animal models and clinical trials.
Currently, NINDS researchers are studying the mechanisms of stroke risk factors and the process of brain damage that results from stroke. Some of this brain damage may be secondary to the initial death of brain cells caused by the lack of blood flow to the brain tissue. This secondary wave of brain injury is a result of a toxic reaction to the primary damage and mainly involves the excitatory neurochemical, glutamate. Glutamate in the normal brain functions as a chemical messenger between brain cells, allowing them to communicate. But an excess amount of glutamate in the brain causes too much activity and brain cells quickly "burn out" from too much excitement, releasing more toxic chemicals, such as caspases, cytokines, monocytes, and oxygen-free radicals. These substances poison the chemical environment of surrounding cells, initiating a cascade of degeneration and programmed cell death, called apoptosis. NINDS researchers are studying the mechanisms underlying this secondary insult, which consists mainly of inflammation, toxicity, and a breakdown of the blood vessels that provide blood to the brain. Researchers are also looking for ways to prevent secondary injury to the brain by providing different types of neuroprotection for salvagable cells that prevent inflammation and block some of the toxic chemicals created by dying brain cells. From this research, scientists hope to develop neuroprotective agents to prevent secondary damage. For more information on excitotoxicity, neuroprotection, and the ischemic cascade, please refer to the Appendix.
Basic research has also focused on the genetics of stroke and stroke risk factors. One area of research involving genetics is gene therapy. Gene therapy involves putting a gene for a desired protein in certain cells of the body. The inserted gene will then "program" the cell to produce the desired protein. If enough cells in the right areas produce enough protein, then the protein could be therapeutic. Scientists must find ways to deliver the therapeutic DNA to the appropriate cells and must learn how to deliver enough DNA to enough cells so that the tissues produce a therapeutic amount of protein. Gene therapy is in the very early stages of development and there are many problems to overcome, including learning how to penetrate the highly impermeable blood-brain barrier and how to halt the host's immune reaction to the virus that carries the gene to the cells. Some of the proteins used for stroke therapy could include neuroprotective proteins, anti-inflammatory proteins, and DNA/cellular repair proteins, among others.
The NINDS supports and conducts a wide variety of studies in animals, from genetics research on zebrafish to rehabilitation research on primates. Much of the Institute's animal research involves rodents, specifically mice and rats. For example, one study of hypertension and stroke uses rats that have been bred to be hypertensive and therefore stroke-prone. By studying stroke in rats, scientists hope to get a better picture of what might be happening in human stroke patients. Scientists can also use animal models to test promising therapeutic interventions for stroke. If a therapy proves to be beneficial to animals, then scientists can consider testing the therapy in human subjects.
One promising area of stroke animal research involves hibernation. The dramatic decrease of blood flow to the brain in hibernating animals is extensive - extensive enough that it would kill a non-hibernating animal. During hibernation, an animal's metabolism slows down, body temperature drops, and energy and oxygen requirements of brain cells decrease. If scientists can discover how animals hibernate without experiencing brain damage, then maybe they can discover ways to stop the brain damage associated with decreased blood flow in stroke patients. Other studies are looking at the role of hypothermia, or decreased body temperature, on metabolism and neuroprotection.
Both hibernation and hypothermia have a relationship to hypoxia and edema. Hypoxia, or anoxia, occurs when there is not enough oxygen available for brain cells to function properly. Since brain cells require large amounts of oxygen for energy requirements, they are especially vulnerable to hypoxia. Edema occurs when the chemical balance of brain tissue is disturbed and water or fluids flow into the brain cells, making them swell and burst, releasing their toxic contents into the surrounding tissues. Edema is one cause of general brain tissue swelling and contributes to the secondary injury associated with stroke.
The basic and animal studies discussed above do not involve people and fall under the category of preclinical research; clinical research involves people. One area of investigation that has made the transition from animal models to clinical research is the study of the mechanisms underlying brain plasticity and the neuronal rewiring that occurs after a stroke.
New advances in imaging and rehabilitation have shown that the brain can compensate for function lost as a result of stroke. When cells in an area of the brain responsible for a particular function die after a stroke, the patient becomes unable to perform that function. For example, a stroke patient with an infarct in the area of the brain responsible for facial recognition becomes unable to recognize faces, a syndrome called facial agnosia. But, in time, the person may come to recognize faces again, even though the area of the brain originally programmed to perform that function remains dead. The plasticity of the brain and the rewiring of the neural connections make it possible for one part of the brain to change functions and take up the more important functions of a disabled part. This rewiring of the brain and restoration of function, which the brain tries to do automatically, can be helped with therapy. Scientists are working to develop new and better ways to help the brain repair itself to restore important functions to the stroke patient.
One example of a therapy resulting from this research is the use of transcranial magnetic stimulation (TMS) in stroke rehabilitation. Some evidence suggests that TMS, in which a small magnetic current is delivered to an area of the brain, may possibly increase brain plasticity and speed up recovery of function after a stroke. The TMS device is a small coil which is held outside of the head, over the part of the brain needing stimulation. Currently, several studies at the NINDS are testing whether TMS has any value in increasing motor function and improving functional recovery.
Clinical Trials
Clinical research is usually conducted in a series of trials that become progressively larger. A phase I clinical trial is directly built upon the lessons learned from basic and animal research and is used to test the safety of therapy for a particular disease and to estimate possible efficacy in a few human subjects. A phase II clinical trial usually involves many subjects at several different centers and is used to test safety and possible efficacy on a broader scale, to test different dosing for medications or to perfect techniques for surgery, and to determine the best methodology and outcome measures for the bigger phase III clinical trial to come.
A phase III clinical trial is the largest endeavor in clinical research. This type of trial often involves many centers and many subjects. The trial usually has two patient groups who receive different treatments, but all other standard care is the same and represents the best care available. The trial may compare two treatments, or, if there is only one treatment to test, patients who do not receive the test therapy receive instead a placebo. The patients are told that the additional treatment they are receiving may be either the active treatment or a placebo. Many phase III trials are called double-blind, randomized clinical trials. Double-blind means that neither the subjects nor the doctors and nurses who are treating the subjects and determining the response to the therapy know which treatment a subject receives. Randomization refers to the placing of subjects into one of the treatment groups in a way that can't be predicted by the patients or investigators. These clinical trials usually involve many investigators and take many years to complete. The hypothesis and methods of the trial are very precise and well thought out. Clinical trial designs, as well as the concepts of blinding and randomization, have developed over years of experimentation, trial, and error. At the present time, researchers are developing new designs to maximize the opportunity for all subjects to receive therapy.
Most treatments for general use come out of phase III clinical trials. After one or more phase III trials are finished, and if the results are positive for the treatment, the investigators can petition the FDA for government approval to use the drug or procedure to treat patients. Once the treatment is approved by the FDA, it can be used by qualified doctors throughout the country. The back packet of this brochure contains cards with information on some of the many stroke clinical trials the NINDS supports or has completed.
NINDS-Sponsored Stroke Clinical Trials: September 2012
Clinical trials give researchers a way to test new treatments in human subjects. Clinical trials test surgical devices and procedures, medications, rehabilitation therapies, and lifestyle and psychosocial interventions to determine how safe and effective they are and to establish the proper amount or level of treatment. Because of their scope and the need for careful analysis of data and outcomes, clinical trials are usually conducted in three phases and can take several years or more to complete.
- Phase I clinical trials are small (involving fewer than 100 people) and are designed to define side effects and tolerance of the medication or therapy.
- Phase II trials are conducted with a larger group of subjects and seek to measure the effects of a therapy and establish its proper dosage or level of treatment.
- Phase III trials often involve hundreds (sometimes thousands) of volunteer patients who are assigned to treatment and non-treatment groups to test how well the treatment works and how safe it is at the recommended dosage or level of therapy. Many of these trials use a controlled, randomized, double-blind study design. This means that patients are randomly assigned to groups and neither the subject nor the study staff knows to which group a patient belongs. Phase III randomized clinical trials are often called the gold standard of clinical trials.
NINDS conducts clinical trials at the NIH Clinical Center and also provides funding for clinical trials at hospitals and universities across the United States and Canada. Below are findings from some of the largest and most significant recent clinical trials in stroke, as well as summaries of some of the most promising clinical trials in progress.
Findings From Recently Completed Clinical Trials
The Carotid Revascularization Endarterectomy vs. Stenting Trial (CREST)
The use of dilation and stenting techniques similar to those used to unclog and open heart arteries has been proposed as a less invasive alternative to carotid endarterectomy (surgery to remove the buildup of plaque within the carotid artery, which supplies blood to the head and neck). Carotid endarterectomy is considered the gold standard treatment for preventing stroke and other vascular events. Stenting is a newer, less invasive procedure in which an expandable metal stent (tube) is inserted into the carotid artery to keep it open after it has been widened with balloon dilation. The CREST study showed that the overall safety and effectiveness of the two procedures was largely the same—with equal benefits for both men and women, and for people who had previously had a stroke and for those who had not. Physicians will now have more options to tailor treatments for people at risk for stroke.
The use of dilation and stenting techniques similar to those used to unclog and open heart arteries has been proposed as a less invasive alternative to carotid endarterectomy (surgery to remove the buildup of plaque within the carotid artery, which supplies blood to the head and neck). Carotid endarterectomy is considered the gold standard treatment for preventing stroke and other vascular events. Stenting is a newer, less invasive procedure in which an expandable metal stent (tube) is inserted into the carotid artery to keep it open after it has been widened with balloon dilation. The CREST study showed that the overall safety and effectiveness of the two procedures was largely the same—with equal benefits for both men and women, and for people who had previously had a stroke and for those who had not. Physicians will now have more options to tailor treatments for people at risk for stroke.
Carotid Occlusion Surgery Study (COSS)
The goal of this randomized clinical trial was to determine the preventive power of extracranial bypass surgery in a group of stroke survivors who have both a blocked carotid artery and an increased oxygen extraction fraction (or OEF, which indicates how hard the brain has to work to pull oxygen from the blood supply). An increased OEF has been shown to be a powerful and independent risk factor for subsequent stroke. Extracranial bypass surgery uses a healthy blood vessel to detour blood flow around the site of the blocked artery and results in increased blood flow to the brain. The results showed that in spite of the surgical success of improving cerebral blood flow, extracranial-intracranial bypass surgery did not demonstrate any benefit in reducing the risk of having a stroke recurrence due to the much better than expected recurrence rate in the non-surgical medical alone group.
The goal of this randomized clinical trial was to determine the preventive power of extracranial bypass surgery in a group of stroke survivors who have both a blocked carotid artery and an increased oxygen extraction fraction (or OEF, which indicates how hard the brain has to work to pull oxygen from the blood supply). An increased OEF has been shown to be a powerful and independent risk factor for subsequent stroke. Extracranial bypass surgery uses a healthy blood vessel to detour blood flow around the site of the blocked artery and results in increased blood flow to the brain. The results showed that in spite of the surgical success of improving cerebral blood flow, extracranial-intracranial bypass surgery did not demonstrate any benefit in reducing the risk of having a stroke recurrence due to the much better than expected recurrence rate in the non-surgical medical alone group.
Locomotor Experience Applied Post-Stroke (LEAPS)
Only 37 percent of stroke survivors are able to walk after the first week following their stroke. The investigators of the Locomotor Experience Applied Post-Stroke (LEAPS) trial set out to compare the effectiveness of the body-weight supported treadmill training with walking practice started at two different stages--two months post-stroke (early locomotor training) and six months post-stroke (late locomotor training). The locomotor training was also compared against a home exercise program managed by a physical therapist, aimed at enhancing patients’ flexibility, range of motion, strength and balance as a way to improve their walking. The primary measure was each group’s improvement in walking at one year after the stroke. The study found that stroke patients who had physical therapy at home improved their ability to walk just as well as those who were treated in a training program that requires the use of a body-weight supported treadmill device followed by walking practice. In addition, the study also found that patients continued to improve up to one year after stroke, defying conventional wisdom that recovery occurs early and tops out at six months.
Only 37 percent of stroke survivors are able to walk after the first week following their stroke. The investigators of the Locomotor Experience Applied Post-Stroke (LEAPS) trial set out to compare the effectiveness of the body-weight supported treadmill training with walking practice started at two different stages--two months post-stroke (early locomotor training) and six months post-stroke (late locomotor training). The locomotor training was also compared against a home exercise program managed by a physical therapist, aimed at enhancing patients’ flexibility, range of motion, strength and balance as a way to improve their walking. The primary measure was each group’s improvement in walking at one year after the stroke. The study found that stroke patients who had physical therapy at home improved their ability to walk just as well as those who were treated in a training program that requires the use of a body-weight supported treadmill device followed by walking practice. In addition, the study also found that patients continued to improve up to one year after stroke, defying conventional wisdom that recovery occurs early and tops out at six months.
Secondary Prevention of Small Subcortical Strokes (SPS3)
In this trial, investigators are testing new approaches to stroke prevention for people with a history of small subcortical strokes. The trial was designed to compare: 1) aspirin alone vs. combined antiplatelet therapy (aspirin and clopidogrel), and 2) intensive vs. standard blood pressure control. Subcortical strokes, also called lacunar strokes, occur when the thread-like arteries within cerebral tissue become blocked and halt blood flow to the brain. They account for up to one-fifth of all strokes in the U.S. and are especially common among people of Hispanic descent. In the antiplatelet component of SPS3, researchers have found that the combined antiplatelet therapy was about equal to aspirin in reducing stroke risk, but it almost doubled the risk of gastrointestinal bleeding. The blood pressure component of the trial is ongoing.
In this trial, investigators are testing new approaches to stroke prevention for people with a history of small subcortical strokes. The trial was designed to compare: 1) aspirin alone vs. combined antiplatelet therapy (aspirin and clopidogrel), and 2) intensive vs. standard blood pressure control. Subcortical strokes, also called lacunar strokes, occur when the thread-like arteries within cerebral tissue become blocked and halt blood flow to the brain. They account for up to one-fifth of all strokes in the U.S. and are especially common among people of Hispanic descent. In the antiplatelet component of SPS3, researchers have found that the combined antiplatelet therapy was about equal to aspirin in reducing stroke risk, but it almost doubled the risk of gastrointestinal bleeding. The blood pressure component of the trial is ongoing.
Stenting vs. Aggressive Medical Management for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis (SAMMPRIS)
The best treatment for preventing another stroke or TIA in patients with narrowing of a brain artery is uncertain. The purpose of this trial was to compare the safety and effectiveness of aggressive medical treatment (i.e., intensive management of key stroke risk factors including blood pressure, cholesterol, and lifestyle modification) alone to aggressive medical therapy plus a Food and Drug Administration (FDA)-approved intracranial stent to prevent another stroke in individuals who recently had either a transient ischemic attack or non-disabling stroke. The results of this trial, which was stopped early, showed that the group that received the intensive medical management alone had better outcomes than the group who also received the stent. This study provides an answer to a long-standing question by physicians—what to do to prevent a devastating second stroke in a high risk population.
The best treatment for preventing another stroke or TIA in patients with narrowing of a brain artery is uncertain. The purpose of this trial was to compare the safety and effectiveness of aggressive medical treatment (i.e., intensive management of key stroke risk factors including blood pressure, cholesterol, and lifestyle modification) alone to aggressive medical therapy plus a Food and Drug Administration (FDA)-approved intracranial stent to prevent another stroke in individuals who recently had either a transient ischemic attack or non-disabling stroke. The results of this trial, which was stopped early, showed that the group that received the intensive medical management alone had better outcomes than the group who also received the stent. This study provides an answer to a long-standing question by physicians—what to do to prevent a devastating second stroke in a high risk population.
Ongoing Clinical Trials
Albumin in Acute Ischemic Stroke (ALIAS) Trial
Human serum albumin is a protein found in human blood plasma that may have neuroprotective benefit in stroke. The Albumin in Acute Ischemic Stroke trial will compare the use of intravenous albumin administered over a two- hour period to placebo among individuals with acute ischemic stroke, beginning within five hours of stroke onset. Individuals will also receive concurrent treatment with a thrombolytic drug given either intravenously or intra-arterially when appropriate. Patients receiving either albumin or placebo will be followed for one year. The primary outcome will be an assessment of neurological function at three months post-stroke.
Human serum albumin is a protein found in human blood plasma that may have neuroprotective benefit in stroke. The Albumin in Acute Ischemic Stroke trial will compare the use of intravenous albumin administered over a two- hour period to placebo among individuals with acute ischemic stroke, beginning within five hours of stroke onset. Individuals will also receive concurrent treatment with a thrombolytic drug given either intravenously or intra-arterially when appropriate. Patients receiving either albumin or placebo will be followed for one year. The primary outcome will be an assessment of neurological function at three months post-stroke.
Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage (ATACH ll)
Intensive blood pressure management following an intracerebral hemorrhage (ICH) may slow the rate and magnitude of the hemorrhage. The primary goal of the Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage trial is to determine the efficacy and safety of intensive systolic blood pressure management in ICH patients treated within three hours of symptom onset. The approach of intensive systolic blood pressure control represents a strategy that can be made widely available without the need of specialized equipment and personnel. Therefore, it has the potential to make a major impact on outcome in patients with ICH.
Intensive blood pressure management following an intracerebral hemorrhage (ICH) may slow the rate and magnitude of the hemorrhage. The primary goal of the Antihypertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage trial is to determine the efficacy and safety of intensive systolic blood pressure management in ICH patients treated within three hours of symptom onset. The approach of intensive systolic blood pressure control represents a strategy that can be made widely available without the need of specialized equipment and personnel. Therefore, it has the potential to make a major impact on outcome in patients with ICH.
A Randomized Trial of Unruptured Brain Arteriovenous Malformations (ARUBA)
Arteriovenous malformations (AVMs) are defects of the circulatory system comprised of tangles of arteries and veins that are present from birth. These defects, which can occur in the brain, spinal cord, or other organs, may cause symptoms such as headaches or seizures. AVM that have not ruptured may be left untreated until they become symptomatic or may undergo surgical radiation or endovascular treatment to prevent future rupture. In A Randomized Trial of Unruptured Brain Arteriovenous Malformations (ARUBA), scientists will treat participants with unruptured brain AVMs either conservatively (medical management) or using invasive therapy (surgery, radiation, embolization) and follow their progress for at least five years to compare benefit in terms of reduced risk of subsequent stroke or AVM rupture. The outcome of this trial will indicate the best way to treat individuals with unruptured brain AVMs and offer doctors a more definitive standard of treatment.
Arteriovenous malformations (AVMs) are defects of the circulatory system comprised of tangles of arteries and veins that are present from birth. These defects, which can occur in the brain, spinal cord, or other organs, may cause symptoms such as headaches or seizures. AVM that have not ruptured may be left untreated until they become symptomatic or may undergo surgical radiation or endovascular treatment to prevent future rupture. In A Randomized Trial of Unruptured Brain Arteriovenous Malformations (ARUBA), scientists will treat participants with unruptured brain AVMs either conservatively (medical management) or using invasive therapy (surgery, radiation, embolization) and follow their progress for at least five years to compare benefit in terms of reduced risk of subsequent stroke or AVM rupture. The outcome of this trial will indicate the best way to treat individuals with unruptured brain AVMs and offer doctors a more definitive standard of treatment.
Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of Intraventricular Hemorrhage, Phase III (CLEAR III)
The objective of the randomized Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of Intraventricular Hemorrhage III study is to determine any benefit of the use of the clot-busting drug recombinant tissue plasminogen activator (t-PA) in conjunction with clot removal for intraventricular hemorrhage. The investigators will compare extraventricular draining (surgically inserting tubes that drain fluid from the brain’s ventricles) plus t-PA with extraventricular draining plus placebo in managing and treating individuals with small intracerebral hemorrhage and large intraventricular hemorrhage. Participants will receive either t-PA or a placebo every eight hours for up to nine doses. Symptom onset must be within 24 hours prior to a diagnostic CT scan. The neurological function of the two groups will be compared at six months following treatment.
The objective of the randomized Clot Lysis: Evaluating Accelerated Resolution of Intraventricular Hemorrhage III study is to determine any benefit of the use of the clot-busting drug recombinant tissue plasminogen activator (t-PA) in conjunction with clot removal for intraventricular hemorrhage. The investigators will compare extraventricular draining (surgically inserting tubes that drain fluid from the brain’s ventricles) plus t-PA with extraventricular draining plus placebo in managing and treating individuals with small intracerebral hemorrhage and large intraventricular hemorrhage. Participants will receive either t-PA or a placebo every eight hours for up to nine doses. Symptom onset must be within 24 hours prior to a diagnostic CT scan. The neurological function of the two groups will be compared at six months following treatment.
Field Administration of Stroke Therapy Magnesium Trial (FAST-MAG)
Currently, the drug t-PA—the only treatment shown to be effective in treating acute ischemic stroke—must be administered after hospital arrival and within the first three hours of stroke occurrence. There is a need for new treatments that can be administered safely at an earlier time. The purpose of this multicenter, randomized, double-blind trial is to determine if paramedic initiation of the neuroprotective agent magnesium sulfate in the ambulance is an effective and safe treatment for acute stroke. This study will compare magnesium sulfate, an experimental therapy for stroke, vs. placebo among ambulance-transported patients with acute stroke. This trial will also determine if paramedics can safely, effectively and rapidly start neuroprotective therapies for stroke.
Currently, the drug t-PA—the only treatment shown to be effective in treating acute ischemic stroke—must be administered after hospital arrival and within the first three hours of stroke occurrence. There is a need for new treatments that can be administered safely at an earlier time. The purpose of this multicenter, randomized, double-blind trial is to determine if paramedic initiation of the neuroprotective agent magnesium sulfate in the ambulance is an effective and safe treatment for acute stroke. This study will compare magnesium sulfate, an experimental therapy for stroke, vs. placebo among ambulance-transported patients with acute stroke. This trial will also determine if paramedics can safely, effectively and rapidly start neuroprotective therapies for stroke.
Insulin Resistance Intervention after Stroke Trial (IRIS)
The Insulin Resistance Intervention after Stroke (IRIS) trial tests a therapy based on evidence that links insulin resistance to an increased risk for stroke or heart disease. The goal of the trial is to determine if pioglitazone, a drug used to treat Type 2 diabetes, is effective in lowering the risk for stroke and heart attack in a group of nondiabetic men and women who have recently had a stroke and developed insulin resistance. If this intervention is effective, it has the potential to benefit a large number of stroke survivors.
The Insulin Resistance Intervention after Stroke (IRIS) trial tests a therapy based on evidence that links insulin resistance to an increased risk for stroke or heart disease. The goal of the trial is to determine if pioglitazone, a drug used to treat Type 2 diabetes, is effective in lowering the risk for stroke and heart attack in a group of nondiabetic men and women who have recently had a stroke and developed insulin resistance. If this intervention is effective, it has the potential to benefit a large number of stroke survivors.
Interdisciplinary Comprehensive Arm Rehabilitation Evaluation (I-CARE)Building on the positive outcome of the EXCITE clinical trials, investigators in the Interdisciplinary Comprehensive Arm Rehabilitation Evaluation (I-CARE) trial are testing an experimental arm therapy called Accelerated Skills Acquisition Program (ASAP). This therapy combines challenging, intensive, and meaningful practice of tasks of the participant’s choice compared to two standard types of therapy (customary arm therapy totaling 30 hours, and customary arm therapy for a duration indicated on the therapy prescription). ASAP is targeted at the acute period of stroke recovery and will enroll participants who are within one to three months after their stroke. Based on compelling scientific data, this combined therapeutic approach is designed to capitalize on the brain’s inherent recovery capability to improve upper limb function in people with stroke who have weakness on one side of the body.
Interventional Management of Stroke Trial (IMS III)
The Interventional Management of Stroke Trial (IMS III) is a large study that compares two different strategies for restoring blood flow to the brain in patients who have had a severe ischemic stroke. Patients are randomized to receive either the standard FDA-approved intravenous (IV) treatment of the clot-dissolving drug t-PA alone or a combination approach that provides both standard IV t-PA and an intra-arterial (IA) therapy using either t-PA delivered into the artery directly at the site of the clot or an FDA-approved device to remove the blood clot in the brain. Therapy using both approaches will be initiated within three hours of stroke onset. The trial will measure the ability of participants to live and function independently three months after the stroke. It will also determine and compare the safety and cost effectiveness of the combined IV/IA approach to the standard IV t-PA approach.
The Interventional Management of Stroke Trial (IMS III) is a large study that compares two different strategies for restoring blood flow to the brain in patients who have had a severe ischemic stroke. Patients are randomized to receive either the standard FDA-approved intravenous (IV) treatment of the clot-dissolving drug t-PA alone or a combination approach that provides both standard IV t-PA and an intra-arterial (IA) therapy using either t-PA delivered into the artery directly at the site of the clot or an FDA-approved device to remove the blood clot in the brain. Therapy using both approaches will be initiated within three hours of stroke onset. The trial will measure the ability of participants to live and function independently three months after the stroke. It will also determine and compare the safety and cost effectiveness of the combined IV/IA approach to the standard IV t-PA approach.
Platelet-Oriented Inhibition in New TIA and Minor Ischemic Stroke (POINT) TrialA transient ischemic attack (TIA) is a brief episode of neurological dysfunction that often is a harbinger of disabling strokes. The primary goal of the Platelet-Oriented Inhibition in New TIA and Minor Ischemic Stroke (POINT) trial is to determine if the drug clopidogrel (used to reduce or prevent blood clots) combined with aspirin is effective in preventing ischemic stroke and myocardial infarction. Individuals over age 18 who can begin treatment within 12 hours of symptom onset will be enrolled. If trial results are positive, treatment with clopidogrel could reduce the burden of stroke in the U.S. and substantially reduce costs of care.
Stroke Hyperglycemia Insulin Network Effort Trial (SHINE)
Nearly 40 percent of patients who experience an ischemic stroke are hyperglycemic upon arriving at the hospital. Current research has indicated that severe or prolonged hyperglycemia is associated with poorer outcome and increased disability. At present there are no clear guidelines for treating this condition. The purpose of this clinical trial is to determine whether tight glucose control of hyperglycemia with three days of intravenous insulin therapy is superior to the standard therapy of glucose control with subcutaneous insulin. The results from this 1,400 participant clinical trial will guide clinical practice all over the nation and the world.
Nearly 40 percent of patients who experience an ischemic stroke are hyperglycemic upon arriving at the hospital. Current research has indicated that severe or prolonged hyperglycemia is associated with poorer outcome and increased disability. At present there are no clear guidelines for treating this condition. The purpose of this clinical trial is to determine whether tight glucose control of hyperglycemia with three days of intravenous insulin therapy is superior to the standard therapy of glucose control with subcutaneous insulin. The results from this 1,400 participant clinical trial will guide clinical practice all over the nation and the world.
Where can I get more information?
For more information on neurological disorders or research programs funded by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke, contact the Institute's Brain Resources and Information Network (BRAIN) at:
Information also is available from the following organizations:
| American Stroke Association: A Division of American Heart Association 7272 Greenville Avenue Dallas, TX 75231-4596 strokeinfo@heart.org http://www.strokeassociation.org Tel: 1-888-4STROKE (478-7653) Fax: 214-706-5231 | Brain Aneurysm Foundation 269 Hanover Street, Building 3 Hanover, MA 02339 office@bafound.org http://www.bafound.org Tel: 781-826-5556 888-BRAIN02 (272-4602) |
| Brain Attack Coalition 31 Center Drive Room 8A07 Bethesda, MD 20892-2540 http://www.brainattackcoalition.org/ Tel: 301-496-5751 Fax: 301-402-2186 | National Stroke Association 9707 East Easter Lane Suite B Centennial, CO 80112-3747 info@stroke.org http://www.stroke.org Tel: 303-649-9299 800-STROKES (787-6537) Fax: 303-649-1328 |
| National Aphasia Association P.O. Box 87 Scarsdale, NY 10583 naa@aphasia.org http://www.aphasia.org Tel: 212-267-2814 800-922-4NAA (4622) Fax: 212-267-2812 | Children's Hemiplegia and Stroke Assocn. (CHASA) 4101 West Green Oaks Blvd., Ste. 305 PMB 149 Arlington, TX 76016 info437@chasa.org http://www.chasa.org Tel: 817-492-4325 |
| Hazel K. Goddess Fund for Stroke Research in Women 785 Park Road, #3E New York, NY 10021 anne@thegoddessfund.org http://www.thegoddessfund.org Tel: 561-623-0504 | Heart Rhythm Foundation 1325 G Street, N.W. Suite 400 Washington, DC 20005 support@heartrhythmfoundation.org http://www.heartrhythmfoundation.org Tel: 202-464-3454 Fax: 202-464-3405 |
| BrightFocus Foundation 22512 Gateway Center Drive Clarksburg, MD 20871 info@brightfocus.org http://www.brightfocus.org/alzheimers/ Tel: 1- 800-437-2423 Fax: 301-258-9454 | Fibromuscular Dysplasia Society of America (FMDSA) 20325 Center Ridge Road Suite 620 Rocky River, OH 44116 admin@fmdsa.org http://www.fmdsa.org/ Tel: 216-834-2410 888-709-7089 |
| YoungStroke, Inc. P.O. Box 692 Conway, SC 29528 info@youngstroke.org http://www.youngstroke.org Tel: 843-248-9019; 843-655-2835 |
Physicians have a wide range of therapies to choose from when determining a stroke patient's best therapeutic plan. The type of stroke therapy a patient should receive depends upon the stage of disease. Generally there are three treatment stages for stroke: prevention, therapy immediately after stroke, and post-stroke rehabilitation. Therapies to prevent a first or recurrent stroke are based on treating an individual's underlying risk factors for stroke, such as hypertension, atrial fibrillation, and diabetes, or preventing the widespread formation of blood clots that can cause ischemic stroke in everyone, whether or not risk factors are present. Acute stroke therapies try to stop a stroke while it is happening by quickly dissolving a blood clot causing the stroke or by stopping the bleeding of a hemorrhagic stroke. The purpose of post-stroke rehabilitation is to overcome disabilities that result from stroke damage.
Therapies for stroke include medications, surgery, or rehabilitation.
acute stroke-a stage of stroke starting at the onset of symptoms and last for a few hours thereafter.
agnosia-a cognitive disability characterized by ignorance of or inability to acknowledge one side of the body or one side of the visual field.
aneurysm -a weak or thin spot on an artery wall that has stretched or ballooned out from the wall and filled with blood, or damage to an artery leading to pooling of blood between the layers of the blood vessel walls.
anoxia-a state of almost no oxygen delivery to a cell, resulting in low energy production and possible death of the cell;see hypoxia.
anticoagulants-a drug therapy used to prevent the formation of blood clots that can become lodged in cerebral arteries and cause strokes.
antiplatelet agents-a type of anticoagulant drug therapy that prevents the formation of blood clots by preventing the accumulation of platelets that form the basis of blood clots; some common antiplatelets include aspirin and ticlopidine;see anticoagulants.
antithrombotics-a type of anticoagulant drug therapy that prevents the formation of blood clots by inhibiting the coagulating actions of the blood protein thrombin; some common antithrombotics include warfarin and heparin; seeanticoagulants.
aphasia-the inability to understand or create speech, writing, or language in general due to damage to the speech centers of the brain.
apoplexy-a historical, but obsolete term for a cerebral stroke, most often intracerebral hemorrhage, that was applied to any condition that involved disorientation and/or paralysis.
apoptosis- a form of cell death involving shrinking of the cell and eventual disposal of the internal elements of the cell by the body's immune system. Apoptosis is an active, non-toxic form of cell suicide that does not induce an inflammatory response. It is often called programmed cell death because it is triggered by a genetic signal, involves specific cell mechanisms, and is irreversible once initiated.
apraxia-a movement disorder characterized by the inability to perform skilled or purposeful voluntary movements, generally caused by damage to the areas of the brain responsible for voluntary movement.
arteriography-an X-ray of the carotid artery taken when a special dye is injected into the artery.
arteriovenous malformation (AVM)-a congenital disorder characterized by a complex tangled web of arteries and veins.
atherosclerosis-a blood vessel disease characterized by deposits of lipid material on the inside of the walls of large to medium-sized arteries which make the artery walls thick, hard, brittle, and prone to breaking.
atrial fibrillation-irregular beating of the left atrium, or left upper chamber, of the heart.
blood-brain barrier-an elaborate network of supportive brain cells, called glia, that surrounds blood vessels and protects neurons from the toxic effects of direct exposure to blood.
carotid artery-an artery, located on either side of the neck, that supplies the brain with blood.
carotid endarterectomy-surgery used to remove fatty deposits from the carotid arteries.
central stroke pain (central pain syndrome)-pain caused by damage to an area in the thalamus. The pain is a mixture of sensations, including heat and cold, burning, tingling, numbness, and sharp stabbing and underlying aching pain.
cerebral blood flow (CBF)-the flow of blood through the arteries that lead to the brain, called the cerebrovascular system.
cerebrospinal fluid (CSF)-clear fluid that bathes the brain and spinal cord.
cerebrovascular disease-a reduction in the supply of blood to the brain either by narrowing of the arteries through the buildup of plaque on the inside walls of the arteries, called stenosis, or through blockage of an artery due to a blood clot.
cholesterol-a waxy substance, produced naturally by the liver and also found in foods, that circulates in the blood and helps maintain tissues and cell membranes. Excess cholesterol in the body can contribute to atherosclerosis and high blood pressure.
"clipping"-surgical procedure for treatment of brain aneurysms, involving clamping an aneurysm from a blood vessel, surgically removing this ballooned part of the blood vessel, and closing the opening in the artery wall.
computed tomography (CT) scan-a series of cross-sectional X-rays of the brain and head; also called computerized axial tomography or CAT scan.
Coumadin®-a commonly used anticoagulant, also known as warfarin.
cytokines-small, hormone-like proteins released by leukocytes, endothelial cells, and other cells to promote an inflammatory immune response to an injury.
cytotoxic edema-a state of cell compromise involving influx of fluids and toxic chemicals into a cell causing subsequent swelling of the cell.
detachable coil-a platinum coil that is inserted into an artery in the thigh and strung through the arteries to the site of an aneurysm. The coil is released into the aneurysm creating an immune response from the body. The body produces a blood clot inside the aneurysm, strengthening the artery walls and reducing the risk of rupture.
duplex Doppler ultrasound-a diagnostic imaging technique in which an image of an artery can be formed by bouncing sound waves off the moving blood in the artery and measuring the frequency changes of the echoes.
dysarthria-a disorder characterized by slurred speech due to weakness or incoordination of the muscles involved in speaking.
dysphagia-trouble swallowing.
edema-the swelling of a cell that results from the influx of large amounts of water or fluid into the cell.
embolic stroke-a stroke caused by an embolus.
embolus-a free-roaming clot that usually forms in the heart.
endothelial wall-a flat layer of cells that make up the innermost lining of a blood vessel.
excitatory amino acids-a subset of neurotransmitters; proteins released by one neuron into the space between two neurons to promote an excitatory state in the other neuron.
extracranial/intracranial (EC/IC) bypass-a type of surgery that restores blood flow to a blood-deprived area of brain tissue by rerouting a healthy artery in the scalp to the area of brain tissue affected by a blocked artery.
functional magnetic resonance imaging (fMRI)-a type of imaging that measures increases in blood flow within the brain.
glia-also called neuroglia; supportive cells of the nervous system that make up the blood-brain barrier, provide nutrients and oxygen to the vital neurons, and protect the neurons from infection, toxicity, and trauma. Some examples of glia are oligodendroglia, astrocytes, and microglia.
glutamate-also known as glutamic acid, an amino acid that acts as an excitatory neurotransmitter in the brain.
hemiparesis-weakness on one side of the body.
hemiplegia-complete paralysis on one side of the body.
hemorrhagic stroke-sudden bleeding into or around the brain.
heparin-a type of anticoagulant.
high-density lipoprotein (HDL)-also known as the good cholesterol; a compound consisting of a lipid and a protein that carries a small percentage of the total cholesterol in the blood and deposits it in the liver.
homeostasis-a state of equilibrium or balance among various fluids and chemicals in a cell, in tissues, or in the body as a whole.
hypertension (high blood pressure)-characterized by persistently high arterial blood pressure defined as a measurement greater than or equal to 140 mm/Hg systolic pressure over 90 mm/Hg diastolic pressure.
hypoxia-a state of decreased oxygen delivery to a cell so that the oxygen falls below normal levels; see anoxia.
incidence-the extent or frequency of an occurrence; the number of specific new events in a given period of time.
infarct-an area of tissue that is dead or dying because of a loss of blood supply.
infarction-a sudden loss of blood supply to tissue, causing the formation of an infarct.
interleukins-a group of cytokine-related proteins secreted by leukocytes and involved in the inflammatory immune response of the ischemic cascade.
intracerebral hemorrhage-occurs when a vessel within the brain leaks blood into the brain.
ischemia-a loss of blood flow to tissue, caused by an obstruction of the blood vessel, usually in the form of plaque stenosis or a blood clot.
ischemic cascade-a series of events lasting for several hours to several days following initial ischemia that results in extensive cell death and tissue damage beyond the area of tissue originally affected by the initial lack of blood flow.
ischemic penumbra-areas of damaged, but still living, brain cells arranged in a patchwork pattern around areas of dead brain cells.
ischemic stroke-ischemia in the tissues of the brain.
lacunar infarction-occlusion of a small artery in the brain resulting in a small area of dead brain tissue, called a lacunar infarct; often caused by stenosis of the small arteries, called small vessel disease.
large vessel disease-stenosis in large arteries of the cerebrovascular system.
leukocytes-blood proteins involved in the inflammatory immune response of the ischemic cascade.
lipoprotein-small globules of cholesterol covered by a layer of protein; produced by the liver.
low-density lipoprotein (LDL)-also known as the bad cholesterol; a compound consisting of a lipid and a protein that carries the majority of the total cholesterol in the blood and deposits the excess along the inside of arterial walls.
magnetic resonance angiography (MRA)-an imaging technique involving injection of a contrast dye into a blood vessel and using magnetic resonance techniques to create an image of the flowing blood through the vessel; often used to detect stenosis of the brain arteries inside the skull.
magnetic resonance imaging (MRI) scan-a type of imaging involving the use of magnetic fields to detect subtle changes in the water content of tissues.
mitochondria-the energy producing organelles of the cell.
mitral annular calcification-a disease of the mitral valve of the heart.
mitral valve stenosis-a disease of the mitral heart valve involving the buildup of plaque-like material on and around the valve.
necrosis-a form of cell death resulting from anoxia, trauma, or any other form of irreversible damage to the cell; involves the release of toxic cellular material into the intercellular space, poisoning surrounding cells.
neuron-the main functional cell of the brain and nervous system, consisting of a cell body, an axon, and dendrites.
neuroprotective agents-medications that protect the brain from secondary injury caused by stroke.
oxygen-free radicals-toxic chemicals released during the process of cellular respiration and released in excessive amounts during necrosis of a cell; involved in secondary cell death associated with the ischemic cascade.
plaque-fatty cholesterol deposits found along the inside of artery walls that lead to atherosclerosis and stenosis of the arteries.
plasticity-the ability to be formed or molded; in reference to the brain, the ability to adapt to deficits and injury.
platelets-structures found in blood that are known primarily for their role in blood coagulation.
prevalence-the number of cases of a disease in a population at any given point in time.
recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA)-a genetically engineered form of t-PA, a thrombolytic, anti-clotting substance made naturally by the body.
small vessel disease-a cerebrovascular disease defined by stenosis in small arteries of the brain.
stenosis-narrowing of an artery due to the buildup of plaque on the inside wall of the artery.
stroke belt-an area of the southeastern United States with the highest stroke mortality rate in the country.
stroke buckle-three southeastern states, North Carolina, South Carolina, and Georgia, that have an extremely high stroke mortality rate.
subarachnoid hemorrhage-bleeding within the meninges, or outer membranes, of the brain into the clear fluid that surrounds the brain.
thrombolytics-drugs used to treat an ongoing, acute ischemic stroke by dissolving the blood clot causing the stroke and thereby restoring blood flow through the artery.
thrombosis-the formation of a blood clot in one of the cerebral arteries of the head or neck that stays attached to the artery wall until it grows large enough to block blood flow.
thrombotic stroke-a stroke caused by thrombosis.
tissue necrosis factors-chemicals released by leukocytes and other cells that cause secondary cell death during the inflammatory immune response associated with the ischemic cascade.
total serum cholesterol-a combined measurement of a person's high-density lipoprotein (HDL) and low-density lipoprotein (LDL).
t-PA-see recombinant tissue plasminogen activator.
transcranial magnetic stimulation (TMS)-a small magnetic current delivered to an area of the brain to promote plasticity and healing.
transient ischemic attack (TIA)-a short-lived stroke that lasts from a few minutes up to 24 hours; often called a mini-stroke.
vasodilators-medications that increase blood flow to the brain by expanding or dilating blood vessels.
vasospasm-a dangerous side effect of subarachnoid hemorrhage in which the blood vessels in the subarachnoid space constrict erratically, cutting off blood flow.
vertebral artery-an artery on either side of the neck; see carotid artery.
warfarin-a commonly used anticoagulant, also known as Coumadin®.
The Ischemic Cascade
The brain is the most complex organ in the human body. It contains hundreds of billions of cells that interconnect to form a complex network of communication. The brain has several different types of cells, the most important of which areneurons. The organization of neurons in the brain and the communication that occurs among them lead to thought, memory, cognition, and awareness. Other types of brain cells are generally called glia (from the Greek word meaning "glue"). These supportive cells of the nervous system provide scaffolding and support for the vital neurons, protecting them from infection, toxins, and trauma. Glia make up the blood-brain barrier between blood vessels and the substance of the brain.
Stroke is the sudden onset of paralysis caused by injury to brain cells from disruption in blood flow. The injury caused by a blocked blood vessel can occur within several minutes and progress for hours as the result of a chain of chemical reactions that is set off after the start of stroke symptoms. Physicians and researchers often call this chain of chemical reactions that lead to the permanent brain injury of stroke the ischemic cascade.
Primary Cell Death
In the first stage of the ischemic cascade, blood flow is cut off from a part of the brain (ischemia). This leads to a lack of oxygen (anoxia) and lack of nutrients in the cells of this core area. When the lack of oxygen becomes extreme, themitochondria, the energy-producing structures within the cell, can no longer produce enough energy to keep the cell functioning. The mitochondria break down, releasing toxic chemicals called oxygen-free radicals into the cytoplasm of the cell. These toxins poison the cell from the inside-out, causing destruction of other cell structures, including the nucleus.
The lack of energy in the cell causes the gated channels of the cell membrane that normally maintain homeostasis to open and allow toxic amounts of calcium, sodium, and potassium ions to flow into the cell. At the same time, the injured ischemic cell releases excitatory amino acids, such as glutamate, into the space between neurons, leading to overexcitation and injury to nearby cells. With the loss of homeostasis, water rushes into the cell making it swell (called cytotoxic edema) until the cell membrane bursts under the internal pressure. At this point the nerve cell is essentially permanently injured and for all purposes dead (necrosis and infarction). After a stroke starts, the first cells that are going to die may die within 4 to 5 minutes. The response to the treatment that restores blood flow as late as 2 hours after stroke onset would suggest that, in most cases, the process is not over for at least 2 to 3 hours. After that, with rare exceptions, most of the injury that has occurred is essentially permanent.
Secondary Cell Death
Due to exposure to excessive amounts of glutamate, nitric oxide, free radicals, and excitatory amino acids released into the intercellular space by necrotic cells, nearby cells have a more difficult time surviving. They are receiving just enough oxygen from cerebral blood flow (CBF) to stay alive. A compromised cell can survive for several hours in a low-energy state. If blood flow is restored within this narrow window of opportunity, at present thought to be about 2 hours, then some of these cells can be salvaged and become functional again. Researchers funded by the NINDS have learned that restoring blood flow to these cells can be achieved by administrating the clot-dissolving thrombolytic agent t-PA within 3 hours of the start of the stroke.
Inflammation and the Immune Response
While anoxic and necrotic brain cells are doing damage to still viable brain tissue the immune system of the body is injuring the brain through an inflammatory reaction mediated by the vascular system. Damage to the blood vessel at the site of a blood clot or hemorrhage attracts inflammatory blood elements to that site. Among the first blood elements to arrive are leukocytes, white blood cells that are covered with immune system proteins that attach to the blood vessel wall at the site of the injury. After they attach, the leukocytes penetrate the endothelial wall, move through the blood-brain barrier, and invade the substance of the brain causing further injury and brain cell death. Leukocytes called monocytes and macrophages release inflammatory chemicals (cytokines, interleukins, and tissue necrosis factors) at the site of the injury. These chemicals make it harder for the body to naturally dissolve a clot that has caused a stroke by inactivating anti-clotting factors and inhibiting the release of natural tissue plasminogen activator. NINDS researchers are currently working to create interventional therapies that will inhibit the effects of cytokines and other chemicals in the inflammatory process during stroke.
These brain cells that survive the loss of blood flow (ischemia) but are not able to function make up the ischemic penumbra. These areas of still-viable brain cells exist in a patchwork pattern within and around the area of dead brain tissue (also called an infarct).
NIH Publication No. 99-2222
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Office of Communications and Public Liaison
National Institute of Neurological Disorders and Stroke
National Institutes of Health
Bethesda, MD 20892
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Last updated August 11, 2015
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