Descubren una base epigenética en la enfermedad de Alzheimer
La inactivación de enzimas que desacetilan el ADN en la microglía reduce la carga amiloide y mejora la cognición en un modelo animal.
Investigadores de la Clínica Universitaria de Friburgo han identificado a las histona-deacetilasas de tipo I (HDAC1 y HDAC2) como elementos clave en el direccionamiento de la actividad de la microglía en la enfermedad de Alzheimer. Según indican los autores en la correspondiente publicación aparecida en la revista Cell Immunity, la microglía y los macrófagos tisulares constituyen la primera línea de defensa y mantenimiento de la homeostasis en el sistema nervioso central. En un modelo murino de Alzheimer, la deleción específica de los genes codificantes para HDAC1 y HDAC2 sólo en la microglía redujo la carga amiloide y el deterioro cognitivo, mediante la potenciación de la fagocitosis de los complejos amiloides por parte de estas células. Marco Prinz, Director Médico del Instituto de Neuropatología de Friburgo, afirma que los resultados de los tests de aprendizaje y memoria en estos animales fueron manifiestamente superiores a los de los ratones control. El científico también indica que la aumentada fagocitosis microglial se correlacionó con la reducción de las placas. Un importante aspecto de este estudio es la constatación de que, mientras la ablación genética prenatal de los genes codificantes para HDAC1 y HDAC2 en la microglía tienen un impacto negativo en la supervivencia de estas células, su deleción inducida en la etapa adulta tiene poco impacto.
Esto implicaría la posibilidad de utilizar HDAC1 y HDAC2 como dianas terapéuticas para dirigir tratamientos de manera local.
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