PUBLICADO EN 'NATURE'
Logran aumentar en un 10% la longevidad en ratones
UT · 05 junio 2018 17:57
Investigadores de la Universidad de Texas liderados por el biólogo español Álvaro Fernández introducen en los roedores una mutación que provoca un cambio ínfimo en la estructura de una proteína esencial para la autofagia, la beclina 1.
Investigadores de la Universidad de Texas, en Dallas, Estados Unidos, liderados por el biólogo español Álvaro Fernández han logrado prolongar en un 10% la vida de un grupo de roedores. De los ejemplares sometidos al estudio, sólo el 13% sufrió un cáncer, frente al 32% habitual. Los resultados se publican en Nature.
La clave, explica Fernández a El País, es la autofagia, el sistema de reciclaje de las células. Su equipo, coliderado por la investigadora francesa Salwa Sebti— introdujo en los ratones una mutación genética que provoca un cambio ínfomo en la estructura de una proteína esencial para la autofagia, la beclina 1. “Es como cambiar un poco la curva de la ficha de un puzle”, ilustra Fernández al rotativo de información general. El nuevo relieve es insignificante, pero suficiente para impedir que la proteína se una a otra, la BCL2, que entorpece el proceso. Como resultado, el reciclaje —la autofagia— aumenta en todas las células del cuerpo.
Los autores sugieren que la activación de este mecanismo podría ser “una manera efectiva y segura” de “fomentar la esperanza de vida con salud de los mamíferos”. El grupo de Fernández, dirigido por la médica estadounidense Beth Levine, busca ahora un posible fármaco prodigioso que consiga el mismo efecto que la modificación genética y alargue la vida con salud de los ratones. Después habría que intentar saltar el abismo que separa a los roedores de los humanos. La propia Levine ya demostró en 2003 que un cambio genético similar extendía la vida en unos gusanos.
La clave, explica Fernández a El País, es la autofagia, el sistema de reciclaje de las células. Su equipo, coliderado por la investigadora francesa Salwa Sebti— introdujo en los ratones una mutación genética que provoca un cambio ínfomo en la estructura de una proteína esencial para la autofagia, la beclina 1. “Es como cambiar un poco la curva de la ficha de un puzle”, ilustra Fernández al rotativo de información general. El nuevo relieve es insignificante, pero suficiente para impedir que la proteína se una a otra, la BCL2, que entorpece el proceso. Como resultado, el reciclaje —la autofagia— aumenta en todas las células del cuerpo.
Los autores sugieren que la activación de este mecanismo podría ser “una manera efectiva y segura” de “fomentar la esperanza de vida con salud de los mamíferos”. El grupo de Fernández, dirigido por la médica estadounidense Beth Levine, busca ahora un posible fármaco prodigioso que consiga el mismo efecto que la modificación genética y alargue la vida con salud de los ratones. Después habría que intentar saltar el abismo que separa a los roedores de los humanos. La propia Levine ya demostró en 2003 que un cambio genético similar extendía la vida en unos gusanos.
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