viernes, 4 de octubre de 2019

Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez (PDQ®) 8/12 –Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer



Instituto Nacional Del Cáncer

Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Efectos tardíos en el sistema osteomuscular

El sistema osteomuscular de niños y adolescentes en crecimiento es vulnerable a los efectos citotóxicos de los tratamientos del cáncer, como cirugía, quimioterapia y radioterapia. Los efectos tardíos documentados son los siguientes:
  • Problemas en los huesos y las articulaciones (crecimiento anormal de los huesos o los músculos).
  • Deformidades y pérdidas funcionales relacionadas con la cirugía para una amputación o para salvar un miembro, contractura articular, osteoporosis o fracturas, y osteonecrosis.
  • Cambios en la composición corporal (obesidad y pérdida de masa muscular magra).
Si bien estos efectos tardíos se describen por separado, es importante tener en cuenta que todos los componentes del sistema osteomuscular se interrelacionan. Por ejemplo, la hipoplasia de un grupo muscular perjudicar el funcionamiento de los huesos largos y la disfunción resultante tal vez produzca después inactividad y osteoporosis.
La fortaleza principal de la bibliografía publicada en la que se documentan efectos tardíos osteomusculares en los niños y adolescentes tratados por cáncer es que la mayoría de los estudios presentan desenlaces y exposiciones claramente definidos. Sin embargo, muchos de los diseños de los estudios son observacionales y transversales, o retrospectivos. Los estudios de una sola institución son comunes y, para algunos desenlaces, solo se describieron pequeñas cohortes de conveniencia. Así, es posible que se excluyera de los estudios a pacientes con los efectos osteomusculares más graves por defunción o imposibilidad de participar en las pruebas de seguimiento, o que se presentaran muestras excesivas de aquellos con los efectos tardíos osteomusculares más graves ya que estos pacientes estuvieron disponibles ya que volvieron para el seguimiento de complicaciones relacionadas con el tratamiento. Además, algunos de los desenlaces notificados en adultos sobrevivientes de cáncer infantil quizá no sean importantes para los pacientes que están en tratamiento en la actualidad en vista de los cambios en la administración de modalidades de tratamientos contra el cáncer en respuesta a los efectos tóxicos documentados; en particular, la radioterapia.[1,2]

Crecimiento óseo anormal

El efecto de la radiación en el crecimiento óseo depende de los sitios irradiados, como los siguientes:

Radiación dirigida a la cabeza y el encéfalo

De una manera que depende de la edad y la dosis, la radiación puede inhibir la maduración y el desarrollo normales de los huesos y músculos. La radiación dirigida a la cabeza (por ejemplo, radioterapia craneal, orbital, infratemporal o nasofaríngea) puede causar anomalías craneofaciales; en particular, en niños tratados antes de los 5 años o con dosis de radiación de 20 Gy o más,[3-8] o que se trataron con quimioterapia simultánea.[9] Los sarcomas de tejido blando, como el rabdomiosarcoma orbitario y el retinoblastoma, son dos de los tipos más comunes de cánceres tratados con estos campos de radiación. A menudo, además del efecto cosmético de las anomalías craneofaciales, se presentan problemas relacionados con la dentadura y los senos nasales.
La radioterapia craneal daña el eje hipotalámico-hipofisario de una manera que se relaciona con la edad y la respuesta a la dosis, y puede producir una deficiencia de la hormona del crecimiento.[10-13] Si no se trata durante los años de crecimiento e incluso si se administra el tratamiento apropiado, conduce a una talla final mucho más baja. Los pacientes con un tumor en el sistema nervioso central (SNC) [10,14] o leucemia linfoblástica aguda (LLA) [15-17] tratados con 18 Gy o más de radioterapia craneal son quienes tienen el riesgo más alto. Los pacientes tratados con irradiación corporal total (ICT), en particular, ICT de fracción única,[18-21] y aquellos tratados con radiación craneal para tumores sólidos fuera del SNC [22] también tienen riesgo de deficiencia de la hormona de crecimiento. Si también se irradia la columna vertebral (por ejemplo, radioterapia craneoespinal por meduloblastoma o tratamientos anteriores administrados en la década de 1960 para la LLA), el crecimiento se ve afectado por dos mecanismos separados: deficiencia de la hormona de crecimiento y daño directo a la columna vertebral.

Radiación dirigida a la columna vertebral y los huesos largos

También es posible que la radioterapia afecte de forma directa el crecimiento de la columna vertebral y los huesos largos (así como los grupos musculares relacionados con ellos), y que a veces provoque el cierre prematuro de las epífisis; esto conduce a las siguientes manifestaciones:[23-31]
  • Talla corta.
  • Crecimiento asimétrico (escoliosis o cifosis).
  • Discrepancias en la longitud de las extremidades.
La radioterapia con ortovoltaje, que se usaba mucho antes de 1970, enviaba dosis altas de radiación a los huesos y, por lo general, se relacionó con anomalías subsiguientes del crecimiento óseo. Sin embargo, incluso con la radioterapia contemporánea, si el tumor sólido se localiza cerca de una epífisis o la columna vertebral, tal vez sea difícil evitar alteraciones en el desarrollo óseo.
Se evaluaron los efectos en la talla de la radioterapia dirigida a la columna vertebral en sobrevivientes de tumor de Wilms.
Datos probatorios (efecto de la radioterapia en la columna vertebral y los huesos largos):
  1. En los estudios 1 al 4 del National Wilms Tumor Study (NWTS), se evaluó la pérdida de talla en 2778 niños.[24] Se recolectaron mediciones de la talla durante el seguimiento a largo plazo. Se analizaron los efectos de la dosificación de la radiación, la edad en el momento del tratamiento y la quimioterapia en la talla mediante modelos estadísticos que representaban la variación normal en la talla con respecto al sexo y el avance de la edad. Las predicciones del modelo se validaron mediante un análisis descriptivo de las tallas de 205 pacientes que se midieron entre los 17 y 18 años.
    • Para aquellos menores de 12 meses en el momento del diagnóstico que recibieron más de 10 Gy, el déficit calculado de talla adulta fue de 7,7 cm cuando se lo comparó con el grupo que no recibió radioterapia.
    • Para quienes recibieron 10 Gy, se calculó que el acortamiento del tronco fue de 2,8 cm o menos.
    • Entre aquellos cuyas mediciones de talla en los años adolescentes estaban disponibles, los pacientes que recibieron más de 15 Gy de radioterapia fueron, en promedio, de 4 a 7 cm más bajos que sus contrapartes no irradiados, con una clara relación dosis-efecto.
    • La quimioterapia no confirió un riesgo adicional.
  2. También se volvió a evaluar el efecto de la radioterapia en la presentación de escoliosis. En un grupo de 42 niños tratados por tumor de Wilms desde 1968 a 1994, se observó escoliosis en 18 pacientes; solo un paciente necesitó una intervención ortopédica.[32]
    • La mediana de tiempo hasta la aparición de la escoliosis fue 102 meses (intervalo, 16–146 meses).
    • Se observó una clara relación dosis-respuesta: los niños tratados con dosis más bajas (<24 Gy) de radiación tuvieron una incidencia significativamente más baja de escoliosis que quienes recibieron más de 24 Gy de radiación.
    • También se indicó que la incidencia fue más baja en los pacientes que recibieron de 10 a 12 Gy, que son las dosificaciones de uso en la actualidad para el tumor de Wilms, aunque el tamaño de la muestra fue pequeño.

Osteoporosis y fracturas

Aunque el aumento de las tasas de fracturas de los sobrevivientes a largo plazo de cáncer infantil no se notifican,[33] la masa ósea máxima es un factor importante que influye en el riesgo de osteoporosis y fracturas en pacientes de edad más avanzada. Los factores relacionados con el tratamiento que afectan la pérdida mineral ósea son los siguientes:
  • Quimioterapia. El metotrexato tiene un efecto citotóxico en los osteoblastos; esto produce una reducción del volumen óseo y la formación de hueso nuevo.[34,35] Es posible que este efecto se exacerbe por el uso crónico de corticoesteroides, otra clase de fármacos que se usan de modo rutinario para tratar neoplasias hematológicas malignas y para los tratamientos de apoyo de una variedad de cánceres infantiles.
  • Radioterapia. Las endocrinopatías relacionadas con la radiación, como la deficiencia de la hormona de crecimiento o el hipogonadismo, quizás contribuyan a una pérdida constante de minerales óseos.[36-39]
  • Nutrición y actividad. La nutrición subóptima y la inactividad física pueden predisponer aún más a déficits en la acumulación de minerales óseos.
La mayor parte del conocimiento disponible acerca de los efectos del cáncer y su tratamiento sobre la mineralización ósea se derivó de estudios de niños con LLA.[34,40] En este grupo, el proceso leucémico y la deficiencia de vitamina D quizás cumplan una función en las alteraciones del metabolismo óseo y de la masa ósea observadas en el momento del diagnóstico.[41] El tratamiento antileucémico produce pérdida adicional de la densidad mineral ósea,[42] que se notificó que se normaliza con el paso del tiempo [43,44] o persiste durante muchos años después de finalizar el tratamiento.[45,46] Los factores pronósticos clínicos de un riesgo más alto de baja densidad mineral ósea son los siguientes:[38,45,47-49]
  • Dosis acumuladas altas de metotrexato (>40 g/m2).
  • Dosis acumuladas altas de corticoesteroides (>9 g/m2).
  • Radioterapia craneal o craneoespinal.
  • Glucocorticoides más potentes, como la dexametasona.
La presentación de osteonecrosis durante el tratamiento de la LLA también predice riesgo alto de densidad ósea baja.[50]
La evaluación clínica de la densidad mineral ósea en adultos tratados por LLA infantil indica que la mayoría de los déficits minerales óseos se normalizan con el tiempo tras la interrupción del tratamiento osteotóxico.
Datos probatorios (densidad mineral ósea baja):
  1. La densidad mineral ósea muy baja fue relativamente poco frecuente en una cohorte de 845 adultos sobrevivientes de la LLA infantil evaluados en el momento de una mediana de edad de 31 años.[38]
    • La densidad mineral ósea muy baja fue relativamente poco frecuente, con solo 5,7 y 23,8 % de los pacientes que exhibieron puntajes z de densidad mineral ósea que corresponden a osteoporosis y osteopenia, respectivamente.
    • La dosis de radiación craneal de 24 Gy o más, pero no las dosis acumuladas de metotrexato o equivalentes de prednisona, se relacionó con el doble de riesgo elevado de puntuaciones z de densidad mineral ósea de -1 o inferiores.
    • En un subconjunto de 400 sobrevivientes con evaluaciones de densidad mineral ósea longitudinal, las puntuaciones z de la densidad mineral ósea tendieron a mejorar desde la adolescencia a la edad adulta joven.
  2. Entre 862 sobrevivientes de LLA (mediana de edad de 31,3 años) evaluados mediante tomografía computarizada cuantitativa de las vértebras L1 a L2, 30 % de los sobrevivientes tenían una densidad mineral ósea baja (puntuación z inferior a -1) y 18,6 % cumplieron con los criterios de fragilidad o prefragilidad.[51]
    El fenotipo de prefragilidad se caracteriza por tener 2 de 5 características (masa muscular baja, agotamiento autonotificado, gasto energético bajo, velocidad de marcha lenta y debilidad); el fenotipo frágil se caracteriza por tener 3 o más de estas características. Los factores modificables como la deficiencia de la hormona del crecimiento, el tabaquismo y el consumo de alcohol fueron factores pronósticos importantes de estos desenlaces, con un efecto variable según el sexo. Estos datos subrayan la importancia de la orientación sobre el modo de vida y los exámenes de detección de las deficiencias hormonales durante las evaluaciones de seguimiento de los sobrevivientes a largo plazo.
Los déficits de densidad mineral ósea, que es probable que sean de etiología multifactorial, se notificaron en los receptores de trasplantes de células hematopoyéticas (TCMH) alogénicos condicionados con ICT.[52,53] Un grupo de investigadores franceses observó un riesgo significativo de densidad mineral ósea femoral más baja entre sobrevivientes adultos de leucemia infantil tratados con TCMH que tenían deficiencia gonadal.[54] Se observó que la terapia hormonal mejora la densidad mineral ósea de las adolescentes con diagnóstico de hipogonadismo después de un TCMH.[55]
A pesar de los riesgos relacionados con la enfermedad y el tratamiento de los déficits de densidad mineral ósea, la prevalencia de las fracturas autonotificadas de los participantes del Childhood Cancer Survivor Study (CCSS) fue más baja que la notificada por los hermanos del grupo de control. Los factores pronósticos de aumento de prevalencia de fracturas identificados mediante análisis multivariantes fueron los siguientes:[33]
  • En las sobrevivientes, mayor edad en el momento del seguimiento, raza blanca, tratamiento con metotrexato y alteraciones del equilibrio.
  • En los sobrevivientes varones, antecedentes de tabaquismo y raza blanca.
En los sobrevivientes varones las fracturas inducidas por radiación se pueden presentar con dosis de radiación de 50 Gy o más, que se usan a menudo para tratar el sarcoma de Ewing en las extremidades.[56,57]

Osteonecrosis

La osteonecrosis (conocida también como necrosis aséptica o avascular) es una complicación esquelética poco frecuente, pero bien reconocida, que se observa sobre todo en sobrevivientes de neoplasias malignas hematológicas tratados con corticoesteroides.[58-60] La prevalencia de osteonecrosis osciló entre 1 y 22 % según la población estudiada, el protocolo de tratamiento, el método de evaluación y el tiempo transcurrido desde el tratamiento.[60-66]
La afección se caracteriza por la muerte de uno o más segmentos de hueso que con mayor frecuencia afectan las articulaciones que soportan peso, en especial las caderas y las rodillas. En estudios longitudinales de cohortes, se identificó una gama de manifestaciones clínicas de osteonecrosis, que oscilan desde cambios asintomáticos y de resolución espontánea en las imágenes hasta un colapso articular progresivo doloroso que exige el reemplazo de la articulación.[67,68] La osteonecrosis sintomática, caracterizada por dolor, hinchazón articular y movilidad reducida, por lo común se presenta durante los primeros 2 años de tratamiento; en particular, en pacientes de ALL. Es posible que estos síntomas mejoren con el tiempo, persistan o progresen en los años posteriores a la finalización del tratamiento.[69] En una serie, 60 % de los pacientes siguieron teniendo síntomas en el momento de una mediana de seguimiento de 4,9 años después del diagnóstico de la osteonecrosis.[70] Cuando continúan los síntomas graves, incluso la compresión central, a veces se realizan procedimientos quirúrgicos en pacientes con síntomas graves persistentes.[70]
Los factores que aumentan el riesgo de osteonecrosis son los siguientes:
  • Exposición a corticoesteroides y, posiblemente, administración simultánea de metotrexato y asparaginasa. El factor de tratamiento más importante que confiere riesgo de osteonecrosis es la exposición prolongada a los corticoesteroides, que es característica en los regímenes usados para la LLA, el linfoma no Hodgkin y el TCMH.[63,66,71,72]
    Es posible que el riesgo de osteonecrosis se relacione con el tipo de corticoesteroide: en algunos estudios de pacientes de LLA se indica un mayor aumento de riesgo con el uso de dexametasona que con prednisona.[73,74]
    El cronograma de dosificación de los corticoesteroides también parece afectar el riesgo de osteonecrosis. En el ensayo de 1961 del Children’s Oncology Group (COG) para la LLA de riesgo alto recién diagnosticada, los pacientes se asignaron al azar para recibir dexametasona continua (diaria) o un cronograma de semanas alternadas de dexametasona durante la fase de intensificación diferida; el cronograma de semanas alternadas se relacionó con una incidencia más baja de osteonecrosis.[60]
    Además de la exposición a corticoesteroides, la exposición al metotrexato con asparaginasa simultánea puede contribuir a la presentación de osteonecrosis.[75,76]
  • Presentación de tromboembolismo durante el tratamiento antileucémico. En una revisión retrospectiva de 208 niños tratados por LLA, los investigadores de la McMaster University notificaron un aumento de 5,21 veces (IC 95 %, 1,82–14,91) de probabilidades de osteonecrosis entre los niños que experimentaron tromboembolismo durante el tratamiento antileucémico que entre los que no presentaban un tromboembolismo, incluso después de tener en cuenta la edad y la exposición a la asparaginasa.[76]
  • Acondicionamiento para un trasplante de células madre hematopoyéticas y evolución. En un estudio grande de casos y controles en el que se evaluaron los factores de riesgo para la osteonecrosis mediante el uso de datos del Center for International Blood and Marrow Transplant Research, se observaron riesgos más bajos de osteonecrosis en pacientes con enfermedades benignas y en quienes recibieron regímenes de acondicionamiento de intensidad reducida para enfermedades malignas, en comparación con los observados en los pacientes que recibieron regímenes mielosupresores para enfermedades malignas.[77] En varios estudios se notificó un aumento del riesgo de osteonecrosis relacionado con la enfermedad de injerto contra huésped (EICH).[64,71,77]
  • Edad en el momento del diagnóstico o el trasplante. En varios estudios se demostró que la edad en el momento del diagnóstico (o en el momento de un trasplante) es un factor pronóstico independiente importante de osteonecrosis.[60,61,66,70,71,73,77] La osteonecrosis es significativamente más común en los niños mayores y los adolescentes que en los niños más pequeños. En el ensayo COG-1961 para la LLA de riesgo alto, la incidencia acumulada a 5 años de osteonecrosis sintomática fue de 1,0 % para los pacientes de 1 a 9 años, de 9,9 % para los pacientes de 10 a 15 años y de 20 % para los pacientes de 16 a 21 años (P < 0,0001).[60]
  • Raza. La osteonecrosis también es más frecuente en pacientes blancos que en pacientes negros.[72,78]
  • Factores genéticos. Los factores genéticos que influyen en el metabolismo de los folatos, los glucocorticoides y la adipogénesis se relacionaron con un exceso de riesgo de osteonecrosis en los sobrevivientes.[72,79,80]
    • Dos estudios de genes propuestos indican que los niños homocigóticos para una repetición de 28 pares de bases dentro de la región 5' no traducida del gen TS tienen un mayor riesgo de osteonecrosis.[72,80] Este gen se vincula con la producción y el remplazo de folato, y se inhibe con metotrexato.
    • Los investigadores del St. Jude Children's Research Hospital observaron un riesgo casi seis veces más alto (oportunidad relativa, 5,6; intervalo de confianza de 95 %, 2,7–11,3) de osteonecrosis en los sobrevivientes con polimorfismos del gen ACP1, que regula las concentraciones de lípidos y la diferenciación de los osteoblastos.[65]
    • En los estudios de asociación del genoma completo, se identificaron variantes posibles de riesgo en BMP7, PROX1-AS1, GRID2 (en niños menores de 10 años) y en GRIN3A, todos los cuales se vinculan con actividad del receptor de glucocorticoides.[79,81]
Los estudios en los que se evaluaron la influencia del sexo en el riesgo de osteonecrosis produjeron resultados contradictorios y algunos indican una incidencia más alta en las mujeres [67,70,78] que no fue confirmada por otros estudios.[59,67]

Osteocondroma

Los osteocondromas son protuberancias óseas benignas que se presentan de forma espontánea o en relación con la radioterapia. Por lo general, se presentan como una lesión única; sin embargo, a veces se presentan lesiones múltiples en el contexto de una osteocondromatosis hereditaria múltiple.[82] Cerca de 5 % de los niños sometidos a TCMH con mielosupresión presentarán un osteocondroma; por lo común, en las regiones metafisarias de los huesos largos.[82,83]
Datos probatorios (riesgo de osteocondroma):
  1. En un estudio italiano grande, se notificó un riesgo acumulado de 6,1 % de osteocondroma 15 años después del trasplante, con un aumento del riesgo relacionado con una edad más temprana en el momento del trasplante (≤3 años) y el uso de ICT.[84]
  2. Se han notificado osteocondromas en pacientes con neuroblastoma que recibieron radioterapia local, terapia con anticuerpos monoclonales anti-GD2 e isotretinoína.[85]
    • Los osteocondromas se presentaron en el momento de una mediana de 8,2 años a partir del diagnóstico y la tasa de incidencia acumulada fue de 4,9 % a los 10 años del diagnóstico en 362 pacientes menores de 10 años.
    • En esta serie, la mayoría de los osteocondromas no se relacionaron con radiación y presentaron características de osteocondroma benigno del desarrollo.
    • Todavía son objeto de especulación la función patógena de la quimioterapia, la terapia con anticuerpos monoclonales anti-GD2 y la isotretinoína en la formación de un osteocondroma.
La terapia con hormona del crecimiento tal vez influya en el momento de la presentación y en el ritmo de crecimiento de los osteocondromas.[21,86]
Dado que la degeneración maligna de estas lesiones es muy infrecuente, es más apropiado el seguimiento clínico que el radiológico.[87] La resección quirúrgica solo es necesaria cuando la lesión interfiere con el alineamiento articular y el movimiento.[88]

Amputación y cirugía para salvar un miembro

La amputación y la cirugía para salvar un miembro previenen la recidiva local de tumores óseos al extirpar toda la enfermedad macroscópica y microscópica. Si se realizan de modo óptimo, ambos procedimientos logran la escisión en bloque del tumor con un margen de tejido normal no afectado. El tipo de procedimiento quirúrgico, el sitio del tumor primario y la edad del paciente afectan al riesgo de complicaciones posquirúrgicas.[40] Las complicaciones en los sobrevivientes tratados con amputación incluyen problemas de ajuste de la prótesis, dolor crónico en el otro miembro, dolor en el miembro fantasma e hipertrofia ósea.[89,90] Si bien las cirugías para salvar un miembro pueden ofrecer un desenlace estéticamente agradable, se notificaron complicaciones más frecuentes en sobrevivientes sometidos a estos procedimientos que en aquellos tratados con amputación. Las complicaciones posteriores a una cirugía para salvar un miembro incluyen falta de unión, fracturas patológicas, aflojamiento aséptico, discrepancias en la longitud de las extremidades, fracturas de las endoprótesis y amplitud limitada del movimiento articular.[89,91] En ocasiones, se presentan complicaciones resistentes al tratamiento después de una cirugía para salvar un miembro que exigen una amputación.[92,93]
En varios estudios se compararon los desenlaces funcionales después de la amputación y la cirugía para salvar un miembro, pero los resultados fueron limitados debido al uso de métodos heterogéneos de evaluación funcional y de cohortes de tamaño pequeño. En términos generales, los datos indican que la cirugía para salvar un miembro produce un funcionamiento mejor que la amputación, pero las diferencias son relativamente modestas.[89,93,94] De manera similar, no hay una diferencia considerable entre los desenlaces en términos de calidad de vida a largo plazo en los sobrevivientes sometidos a amputación y los procedimientos quirúrgicos para salvar un miembro.[92] En un análisis longitudinal del estado de salud en sobrevivientes de sarcoma de las extremidades en el CCSS, se indica una relación entre la amputación de extremidades inferiores y el aumento de las limitaciones en la actividad con la edad, así como una relación entre la amputación de la extremidad superior y menores logros académicos.[95]

Contracturas articulares

El TCMH con cualquier antecedente de EICH crónica se relaciona con contracturas articulares.[96-98]
En el Cuadro 13 se resumen los efectos tardíos en los huesos y articulaciones, y los exámenes de detección del estado de salud relacionados:
Cuadro 13. Efectos tardíos en los huesos y las articulacionesa
Terapia predisponenteEfectos osteomuscularesEvaluación del estado de salud
DXA = absorciometría dual de rayos X; EICH = enfermedad de injerto contra huésped; TC = tomografía computarizada; TCMH = trasplante de células madre hematopoyéticas.
aAdaptado de Children’s Oncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines for Survivors of Childhood, Adolescent, and Young Adult CancersNotificación de salida.
Radiación que afecta el sistema osteomuscularHipoplasia, fibrosis, crecimiento reducido o irregular (escoliosis, cifosis) y discrepancia en la longitud de las extremidadesExamen: huesos y tejidos blandos de los campos de radiación
Radiación que afecta la cabeza y el cuelloAnomalías craneofacialesAntecedentes: evaluación psicosocial con atención especial al progreso educativo o vocacional, depresión, ansiedad, tensión postraumática y aislamiento social
Examen de la cabeza y el cuello
Radiación que afecta el sistema osteomuscularFracturas inducidas por la radiaciónExamen del hueso afectado
Metotrexato, corticoesteroides (dexametasona y prednisona), radiación que afecta el sistema osteomuscular y TCMHReducción de la densidad mineral óseaPrueba de densidad mineral ósea (DXA o TC cuantitativa)
Corticoesteroides (dexametasona, prednisona)OsteonecrosisAntecedentes: dolor articular, hinchazón, inmovilidad y amplitud limitada de movimientos
Examen osteomuscular
Radiación que afecta la cavidad oralOsteorradionecrosisAntecedentes y examen oral: alteración o retraso de la cicatrización después de un tratamiento dental, dolor en la mandíbula o hinchazón persistentes, y trismo
AmputaciónComplicaciones relacionadas con la amputación (alteraciones cosméticas, limitaciones funcionales o de la actividad, integridad del muñón, dolor crónico y aumento de gasto energético)Antecedentes: dolor, limitaciones funcionales o de la actividad
Examen: integridad del muñón
Evaluación de la prótesis
Cirugía para salvar un miembroComplicaciones de la cirugía para salvar un miembro (limitaciones funcionales o de la actividad, fibrosis, contracturas, infecciones crónicas, dolor crónico, discrepancia en el largo de las extremidades, aumento del gasto energético y disfunción de la prótesis [aflojamiento, falta de unión y fracturas])Antecedentes: dolor, limitaciones funcionales o de la actividad
Examen: integridad del muñón
Radiografía del miembro afectado
Evaluación ortopédica
TCMH con cualquier antecedente de EICH crónicaContractura articularExamen osteomuscular
Para obtener más información en inglés sobre los efectos tardíos en el sistema osteomuscular, incluso los factores de riesgo, la evaluación y la orientación para la salud, consultar el documento Children’s Oncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines for Survivors of Childhood, Adolescent, and Young Adult CancersNotificación de salida.
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