Asocian la duración del sueño con la fibrosis pulmonar

Asocian la duración del sueño con la fibrosis pulmonar

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08-01-2020
El hallazgo revela un nunca antes establecido vínculo entre factores de riesgo circadianos y el fenotipo fibrótico.

 

 

Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Manchester (UM) ha identificado el papel crucial de REVERB-alfa, una proteína de control del ritmo circadiano, en el desarrollo de la fibrosis pulmonar en un modelo animal.

Las mutaciones en REVERB-alfa en las células mesenquimales que infiltran el pulmón fibrótico exacerban la patología. Así lo afirma John Blaikley, investigador en la Facultad de Biología de la UM y director del estudio. Blaikley indica que las mismas mutaciones en las células de Clara o en las mieloides no tienen ningún efecto, lo que subraya el papel de las células mesenquimales en la potenciación del fenotipo fibrótico. La relevancia de los hallazgos ha sido establecida a través el análisis de 2 cohortes humanas en las que marcadores de ritmos circadianos, tales como duración del sueño, cronotipo y jornada laboral por turnos, mostraron una asociación con la fibrosis pulmonar, convirtiéndolos en factores de riesgo. En una cohorte separada la expresión de REVERB-alfa mostró un aumento en el tejido pulmonar de pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI).

Utilizando un enfoque farmacológico los científicos lograron inhibir la activación de los miofibroblastos y la secreción de colágeno en fibroblastos y cultivos organotípicos derivados de pacientes con FPI. Aunque ya se conocía que el reloj circadiano juega un importante papel en la inflamación y en el metabolismo energético, nunca antes había sido descrita su asociación con la FPI, concluye Blaikley.