lunes, 6 de enero de 2020

Tratamiento del cáncer de glándulas salivales en adultos (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Tratamiento del cáncer de glándulas salivales en adultos (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Instituto Nacional Del Cáncer

Tratamiento del cáncer de glándulas salivales en adultos (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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Información general sobre el cáncer de glándulas salivales

Incidencia y mortalidad

Los tumores de glándulas salivales constituyen un grupo de neoplasias clínica y morfológicamente diverso, que presentan retos significativos para su diagnóstico y tratamiento. Estos tumores son poco frecuentes, con una incidencia general anual de aproximadamente 2,5 a 3,0 casos por 100 000 personas en el mundo occidental.[1] Las neoplasias malignas de glándulas salivales constituyen más de 0,5 % de todos los cánceres y cerca de 3 a 5 % de todos los cánceres de cabeza y cuello.[1,2] La mayoría de los pacientes con tumores malignos de glándulas salivales tienen entre 50 y 70 años de edad.[3,4]

Factores de riesgo y carcinogénesis

A pesar de que la exposición a la radiación ionizante se considera una causa del cáncer de glándulas salivales, no se puede determinar el origen de la mayoría de estos cánceres.[2,3,5,6] Entre las ocupaciones relacionadas con un aumento en el riesgo de cáncer de glándulas salivales se incluyen el trabajo en fábricas de productos de caucho, la minería de amianto, la plomería y algunos tipos de carpintería.[3]

Características anatómicas

Los tumores de glándulas salivales comprenden los tumores que surgen en las glándulas mayores (por ejemplo, parótida, submandibular y sublingual) y en las glándulas menores (por ejemplo, de la mucosa oral, el paladar, la úvula, el piso de la boca, la parte posterior de la lengua, el área retromolar y el área periamigdalina, la faringe, la laringe y los senos paranasales).[2,7] Las lesiones de las glándulas salivales menores se ven con mayor frecuencia en la cavidad oral.[2]
De todas las neoplasias de glándulas salivales, más de 50 % son benignas y alrededor de 70 a 80 % se originan en la glándula parótida.[1,2,8] El paladar es el sitio más común de presentación de los tumores de glándulas salivales menores. La frecuencia de lesiones malignas varía según el lugar de presentación. Casi 20 a 25 % de los tumores de glándula parótida, 35 a 40 % de los tumores de glándula submandibular, 50 % de los tumores de glándula palatina y más de 90 % de los tumores de glándula sublingual son malignos.[1,9]

Características histopatológicas

Desde el punto de vista histológico, los tumores de glándulas salivales representan el grupo de tumores más heterogéneo de cualquier tejido corporal.[10] A pesar de que hay alrededor de 40 tipos histológicos de tumores epiteliales de glándulas salivales, algunos son muy poco frecuentes y, de ellos, hay pocos informes de casos.[1,11] El adenoma pleomórfico es el tumor benigno más común de las glándulas salivales mayores y menores, este comprende casi 50 % de todos los tumores de glándulas salivales y 65 % de los tumores de glándula parótida.[1] El carcinoma mucoepidermoide es el tumor maligno más común de glándulas salivales mayores y menores, este comprende alrededor de 10 % de todas las neoplasias de glándulas salivales y casi 35 % de las neoplasias malignas de glándulas salivales.[1,12] Esta neoplasia a menudo se presenta en la glándula parótida.[2,12,13] Este y otros tipos histológicos de neoplasias de glándulas salivales se detallan en la sección de este sumario sobre Clasificación celular del cáncer de glándulas salivales.

Cuadro clínico inicial

La mayoría de los pacientes con tumores benignos de glándulas salivales mayores o menores presentan hinchazón no dolorosa de las glándulas parótidas, submandibulares o sublinguales. Cuando se presentan signos neurológicos como debilidad o adormecimiento debidos a afectación nerviosa, esto por lo general es indicio de neoplasia maligna.[2] La debilidad en el nervio facial relacionada con un tumor de glándula parótida o glándula submandibular constituye un signo de mal pronóstico. El dolor facial persistente es un síntoma indicativo de una neoplasia maligna; entre 10 y 15 % de las neoplasias malignas de glándula parótida producen dolor.[8,14] (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ El dolor y el cáncer). Sin embargo, la presentación clínica de la mayoría de los tumores de glándula parótida, benignos y malignos, es de una masa asintomática en la glándula.[2,8]

Factores pronósticos

Los tumores malignos de glándulas salivales en estadio temprano y de grado bajo por lo general son curables mediante una resección quirúrgica sola que sea apropiada. El pronóstico es más favorable cuando el tumor se encuentra en una glándula salival mayor: la glándula parótida es la más favorable y luego la glándula submandibular; los sitios primarios de pronóstico menos favorable son las glándulas sublinguales y las glándulas salivales menores. Los tumores voluminosos o de grado alto acarrean un pronóstico más precario y pueden tratarse mejor mediante resección quirúrgica combinada con radioterapia posoperatoria.[15] El pronóstico también depende de los siguientes aspectos:[16,17]
  • Glándula en la que surge el tumor.
  • Características histológicas.
  • Grado (es decir, grado de malignidad).
  • Extensión del tumor primario (es decir, estadio).
  • Compromiso del nervio facial, fijación a la piel o estructuras profundas, o diseminación a ganglios linfáticos o sitios distantes.

Seguimiento y supervivencia

En general, el estadio clínico, en particular, el tamaño del tumor es un factor decisivo para determinar el desenlace del cáncer de glándulas salivales y quizás sea más importante que el grado histológico.[18]

Abordaje de tratamiento

También se presenta invasión perineural, en especial, en el carcinoma adenoide quístico de grado alto, y ésta se debe identificar y tratar de manera específica.[19] Es posible que la radioterapia aumente las probabilidades de obtener control local y prolongue la supervivencia del paciente cuando no se pueden lograr márgenes adecuados.[20][Grado de comprobación: 3iiiDii] Los tumores irresecables o recidivantes quizás respondan a la quimioterapia.[21-23] La radioterapia con haz de neutrones rápidos o los programas hiperfraccionados y acelerados con haz de fotones son eficaces para el tratamiento de tumores inoperables, irresecables o recidivantes.[24-26]

Seguimiento posterior al tratamiento

Entre las complicaciones del tratamiento quirúrgico para las neoplasias de glándula parótida se incluye la disfunción del nervio facial y el síndrome de Frey, que también se conoce como síndrome de rubor y sudoración gustativa, y como síndrome auriculotemporal.[8] El síndrome de Frey se trata de forma eficaz con inyecciones de toxina botulínica A.[27-29]

Sumarios relacionados

Nota: Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de glándulas salivales son los siguientes:
Bibliografía
  1. Speight PM, Barrett AW: Salivary gland tumours. Oral Dis 8 (5): 229-40, 2002. [PUBMED Abstract]
  2. Mendenhall WM, Werning JW, Pfister DG: Treatment of head and neck cancer. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 729-80.
  3. Ellis GL, Auclair PL: Tumors of the Salivary Glands. Washington, DC : Armed Forces Institute of Pathology, 1996. Atlas of Tumor Pathology, 3.
  4. Wahlberg P, Anderson H, Biörklund A, et al.: Carcinoma of the parotid and submandibular glands--a study of survival in 2465 patients. Oral Oncol 38 (7): 706-13, 2002. [PUBMED Abstract]
  5. Scanlon EF, Sener SF: Head and neck neoplasia following irradiation for benign conditions. Head Neck Surg 4 (2): 139-45, 1981 Nov-Dec. [PUBMED Abstract]
  6. van der Laan BF, Baris G, Gregor RT, et al.: Radiation-induced tumours of the head and neck. J Laryngol Otol 109 (4): 346-9, 1995. [PUBMED Abstract]
  7. Spiro RH, Thaler HT, Hicks WF, et al.: The importance of clinical staging of minor salivary gland carcinoma. Am J Surg 162 (4): 330-6, 1991. [PUBMED Abstract]
  8. Gooden E, Witterick IJ, Hacker D, et al.: Parotid gland tumours in 255 consecutive patients: Mount Sinai Hospital's quality assurance review. J Otolaryngol 31 (6): 351-4, 2002. [PUBMED Abstract]
  9. Theriault C, Fitzpatrick PJ: Malignant parotid tumors. Prognostic factors and optimum treatment. Am J Clin Oncol 9 (6): 510-6, 1986. [PUBMED Abstract]
  10. Brandwein MS, Ferlito A, Bradley PJ, et al.: Diagnosis and classification of salivary neoplasms: pathologic challenges and relevance to clinical outcomes. Acta Otolaryngol 122 (7): 758-64, 2002. [PUBMED Abstract]
  11. Seifert G, Sobin LH: Histological Typing of Salivary Gland Tumours. 2nd ed. Berlin, Germany: Springer-Verlag, 1991.
  12. Guzzo M, Andreola S, Sirizzotti G, et al.: Mucoepidermoid carcinoma of the salivary glands: clinicopathologic review of 108 patients treated at the National Cancer Institute of Milan. Ann Surg Oncol 9 (7): 688-95, 2002. [PUBMED Abstract]
  13. Goode RK, Auclair PL, Ellis GL: Mucoepidermoid carcinoma of the major salivary glands: clinical and histopathologic analysis of 234 cases with evaluation of grading criteria. Cancer 82 (7): 1217-24, 1998. [PUBMED Abstract]
  14. Spiro RH, Huvos AG, Strong EW: Cancer of the parotid gland. A clinicopathologic study of 288 primary cases. Am J Surg 130 (4): 452-9, 1975. [PUBMED Abstract]
  15. Parsons JT, Mendenhall WM, Stringer SP, et al.: Management of minor salivary gland carcinomas. Int J Radiat Oncol Biol Phys 35 (3): 443-54, 1996. [PUBMED Abstract]
  16. Vander Poorten VL, Balm AJ, Hilgers FJ, et al.: The development of a prognostic score for patients with parotid carcinoma. Cancer 85 (9): 2057-67, 1999. [PUBMED Abstract]
  17. Terhaard CH, Lubsen H, Van der Tweel I, et al.: Salivary gland carcinoma: independent prognostic factors for locoregional control, distant metastases, and overall survival: results of the Dutch head and neck oncology cooperative group. Head Neck 26 (8): 681-92; discussion 692-3, 2004. [PUBMED Abstract]
  18. Spiro RH: Factors affecting survival in salivary gland cancers. In: McGurk M, Renehan AG, eds.: Controversies in the Management of Salivary Gland Disease. Oxford, UK: Oxford University Press, 2001, pp 143-50.
  19. Gormley WB, Sekhar LN, Wright DC, et al.: Management and long-term outcome of adenoid cystic carcinoma with intracranial extension: a neurosurgical perspective. Neurosurgery 38 (6): 1105-12; discussion 1112-3, 1996. [PUBMED Abstract]
  20. Hosokawa Y, Shirato H, Kagei K, et al.: Role of radiotherapy for mucoepidermoid carcinoma of salivary gland. Oral Oncol 35 (1): 105-11, 1999. [PUBMED Abstract]
  21. Borthne A, Kjellevold K, Kaalhus O, et al.: Salivary gland malignant neoplasms: treatment and prognosis. Int J Radiat Oncol Biol Phys 12 (5): 747-54, 1986. [PUBMED Abstract]
  22. Spiro RH: Salivary neoplasms: overview of a 35-year experience with 2,807 patients. Head Neck Surg 8 (3): 177-84, 1986 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  23. Licitra L, Cavina R, Grandi C, et al.: Cisplatin, doxorubicin and cyclophosphamide in advanced salivary gland carcinoma. A phase II trial of 22 patients. Ann Oncol 7 (6): 640-2, 1996. [PUBMED Abstract]
  24. Wang CC, Goodman M: Photon irradiation of unresectable carcinomas of salivary glands. Int J Radiat Oncol Biol Phys 21 (3): 569-76, 1991. [PUBMED Abstract]
  25. Buchholz TA, Laramore GE, Griffin BR, et al.: The role of fast neutron radiation therapy in the management of advanced salivary gland malignant neoplasms. Cancer 69 (11): 2779-88, 1992. [PUBMED Abstract]
  26. Krüll A, Schwarz R, Engenhart R, et al.: European results in neutron therapy of malignant salivary gland tumors. Bull Cancer Radiother 83 (Suppl): 125-9s, 1996. [PUBMED Abstract]
  27. Naumann M, Zellner M, Toyka KV, et al.: Treatment of gustatory sweating with botulinum toxin. Ann Neurol 42 (6): 973-5, 1997. [PUBMED Abstract]
  28. Arad-Cohen A, Blitzer A: Botulinum toxin treatment for symptomatic Frey's syndrome. Otolaryngol Head Neck Surg 122 (2): 237-40, 2000. [PUBMED Abstract]
  29. von Lindern JJ, Niederhagen B, Bergé S, et al.: Frey syndrome: treatment with type A botulinum toxin. Cancer 89 (8): 1659-63, 2000. [PUBMED Abstract]

Clasificación celular del cáncer de glándulas salivales

Las neoplasias de glándulas salivales son reconocidas por su diversidad histológica. Estas neoplasias incluyen los tumores benignos y malignos de origen epitelial, mesenquimatoso y linfoide. Las neoplasias de glándulas salivales constituyen un reto particular para el especialista en patológica quirúrgica. La diferenciación entre tumores benignos y malignos es difícil; principalmente debido a la complejidad de la clasificación y la escasa frecuencia de varias entidades que tal vez exhiban una gama amplia de diversidad morfológica en las lesiones individuales.[1] En algunos casos, se observan lesiones híbridas.[2] La guía básica principal para establecer la naturaleza maligna de un tumor de glándula salival es la identificación de infiltrados en los márgenes.[1]
La siguiente clasificación celular se basa en gran medida en un esquema publicado por el Armed Forces Institute of Pathology (AFIP).[3] Las neoplasias malignas no epiteliales se incluyen en el esquema porque estas neoplasias constituyen una proporción significativa de las neoplasias de glándulas salivales que se observan en el entorno clínico. Para que el esquema sea exhaustivo, también se incluyen los tumores malignos secundarios.
Quizás haya sesgos donde se citan las estadísticas del AFIP sobre la incidencia o frecuencia relativa de tipos histopatológicos específicos, porque el AFIP es un servicio de referencia en patología y esto determina los métodos que utiliza para la inclusión de casos. Cuando resulta posible, se citan otras fuentes para los datos de incidencia. No obstante los datos del AFIP, se encontró que la incidencia por tipo histopatológico concreto varía mucho de acuerdo con el estudio citado. Es posible que esta variabilidad en los informes se deba, en parte, a la incidencia muy baja de varias neoplasias de glándulas salivales.

Neoplasias epiteliales

El médico debe saber que varias neoplasias epiteliales benignas de glándulas salivales tienen contrapartes malignas que se exponen a continuación:[3]
La gradación histológica de los carcinomas de glándulas salivales es importante para determinar el abordaje de tratamiento apropiado, aun cuando este no constituye un indicador independiente del curso clínico y debe considerarse en el contexto del estadio clínico. El estadio clínico, en particular, el tamaño del tumor, es un factor esencial para determinar el desenlace del cáncer de glándulas salivales y quizá sea más importante que el grado histológico.[1] Por ejemplo, los carcinomas mucoepidermoides de grado intermedio o de grado alto en estadio I se pueden tratar de manera exitosa, mientras que los carcinomas mucoepidermoides de grado bajo que están en estadio III en la presentación inicial, a veces tienen un curso clínico muy maligno.[4]
La gradación se utiliza principalmente en los carcinomas mucoepidermoides; los adenocarcinomas, sin otra indicación (SAI); los carcinomas adenoides quísticos y los carcinomas de células escamosas.[1,3] Otros carcinomas de glándulas salivales se clasifican según el grado histológico de la siguiente forma:[3,5-8]
Grado bajo
Grado bajo, intermedio y alto
Grado intermedio y alto
Grado alto
*[Nota: Algunos investigadores consideran que el carcinoma mucoepidermoide solo tiene dos grados: grado bajo y grado alto.5]
Carcinomas de glándulas salivales y tumores mixtos
  1. Carcinoma mucoepidermoide.
  2. Carcinoma adenoide quístico.
  3. Adenocarcinomas.
    1. Carcinoma de células acinares.
    2. Adenocarcinoma polimorfo de grado bajo.
    3. Adenocarcinoma, SAI.
    4. Adenocarcinomas infrecuentes.
      1. Adenocarcinoma de células basales.
      2. Carcinoma de células claras.
      3. Cistoadenocarcinoma.
      4. Adenocarcinoma sebáceo.
      5. Linfadenocarcinoma sebáceo.
      6. Carcinoma oncocítico.
      7. Carcinoma de conducto salival.
      8. Adenocarcinoma mucinoso.
  4. Tumores mixtos malignos.
    1. Carcinoma ex-adenoma pleomórfico.
    2. Carcinosarcoma.
    3. Tumor mixto metastásico.
  5. Carcinomas infrecuentes.
    1. Carcinoma primario de células escamosas.
    2. Carcinoma epitelial-mioepitelial.
    3. Carcinoma anaplásico de células pequeñas.
    4. Carcinomas indiferenciados.
      1. Carcinoma indiferenciado de células pequeñas.
      2. Carcinoma indiferenciado de células grandes.
      3. Carcinoma linfoepitelial.
    5. Carcinoma mioepitelial.
    6. Carcinoma adenoescamoso.
Carcinoma mucoepidermoide
El carcinoma mucoepidermoide es un tumor epitelial maligno que se compone de proporciones variables de células mucosas, epidermoides (por ejemplo, escamosas), intermedias, cilíndricas y claras, que a menudo exhibe un crecimiento quístico marcado. Es la neoplasia maligna más común en las glándulas salivales mayores y menores.[1,9] El carcinoma mucoepidermoide representa de 29 a 34 % de los tumores malignos que se originan en las glándulas salivales mayores y menores.[3,5,10,11] En dos grandes series retrospectivas, 84 a 93 % de los casos se originaron en la glándula parótida.[12,13] Entre los tumores malignos de glándulas salivales menores, el carcinoma mucoepidermoide muestra una fuerte predilección por el labio inferior.[3,14] En una revisión de la AFIP de casos en población civil, la media de edad de los pacientes fue de 47 años con un intervalo de 8 a 92 años.[3] La exposición previa a radiación ionizante parece aumentar de manera substancial el riesgo de neoplasias malignas de glándulas salivales mayores, en especial, de carcinoma mucoepidermoide.[3,13]
La mayoría de los pacientes son asintomáticos y presentan al inicio una masa solitaria indolora. Los síntomas son dolor, otorrea ipsilateral, disfagia, trismo y parálisis facial.[3] (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ El dolor y el cáncer).
La gradación microscópica del carcinoma mucoepidermoide es importante en la determinación del pronóstico.[1,12,15] El carcinoma mucoepidermoide se clasifica en grado bajo, grado intermedio y grado alto. Los siguientes parámetros de otorgan valores para calcular el puntaje de gradación:
  • Componente intraquístico (+2).
  • Presencia de invasión neural (+2).
  • Presencia de necrosis (+3).
  • Mitosis (≥4 por 10 campos de gran aumento [+3]).
  • Presencia de anaplasia (+4).
El puntaje total de 0 a 4 indica un grado bajo, de 5 a 6 indica un grado intermedio, y de 7 a 14 indica un grado alto.
En una revisión retrospectiva con 243 casos de carcinoma mucoepidermoide de glándulas salivales mayores, se observó una correlación estadísticamente significativa entre este sistema de gradación por puntaje y los desenlaces de los tumores de glándulas parótidas, pero no para los tumores de glándulas submandibulares.[12] En otro estudio retrospectivo en el que se utilizó este sistema de gradación histológico se indicó que el grado del tumor se correlacionaba bien con el pronóstico del carcinoma mucoepidermoide de glándulas salivales mayores, excepto para los tumores de glándulas submandibulares y de glándulas salivales menores.[13] Una modificación a este sistema de gradación tumoral puso más énfasis en las características de la invasión tumoral.[16] Sin embargo, a pesar de que el grado tumoral a veces es útil, el estadio parece ser un mejor indicador del pronóstico.[3,16]
Desde el punto de vista citogenético, el carcinoma mucoepidermoide se caracteriza por la translocación t(11;19)(q14–21;p12–13), que en ocasiones es la única alteración citogenética.[17-19] Esta translocación crea un producto de fusión nuevo, MECT1-MAML2, que interrumpe la vía de señalización Notch.[20] La vía de señalización Notch cumple una función en el desarrollo normal de muchos tejidos y tipos celulares, a través de diversos efectos en la diferenciación celular, supervivencia y proliferación, y quizás participe en una variedad amplia de neoplasias humanas.[21]
Raras veces el carcinoma mucoepidermoide se origina en los maxilares. Este tipo de tumor se le conoce como carcinoma mucoepidermoide central.[3] La predilección de mandibular a maxilar es aproximadamente de 3:1.[22]
Carcinoma adenoide quístico
El carcinoma adenoide quístico, antes conocido como cilindroma, es una neoplasia de crecimiento lento pero muy maligna con marcada capacidad de recidiva.[23] Desde el punto de vista morfológico, se describen tres patrones de crecimiento: cribiforme o de patrón clásico, tubular; y sólido o basaloide. Los tumores son clasificados acorde al patrón predominante.[3,23-25] El patrón cribiforme exhibe nidos de células epiteliales de conformación cilíndrica. La luz de estos espacios contiene secreciones mucopolisacáridas que se tiñen con ácido peryódico de Schiff (PAS). El patrón tubular revela estructuras tubulares cubiertas por epitelio cúbico estratificado. El patrón sólido exhibe grupos sólidos de células cúbicas. El patrón cribiforme es el más común y el patrón sólido es el menos común.[26] El carcinoma adenoide quístico sólido es una lesión de grado alto del que se informan tasas de recidiva de hasta 100 % en comparación con 50 a 80 % de las variantes tubular y cribiforme.[25]
En una revisión de historias clínicas de casos, la AFIP encontró que el carcinoma adenoide quístico es el quinto más común entre los tumores epiteliales malignos de glándulas salivales después de los carcinomas mucoepidermoides; los adenocarcinomas, SAI; los carcinomas de células acinares y los adenocarcinoma polimorfo de grado bajo (APGB).[3] Sin embargo, en otras series se indica que el carcinoma adenoide quístico es el segundo tumor maligno más común con una incidencia o frecuencia relativa de cerca de 20 %.[1] En los datos de AFIP, esta neoplasia constituye aproximadamente 7,5 % de todos los cánceres epiteliales y 4 % de todos los tumores epiteliales de glándulas salivales benignos y malignos. La incidencia máxima de este tumor se encuentra entre los 40 y 60 años de edad.[3]
Los habitual es que esta neoplasia surja como una hinchazón de crecimiento lento en la región preauricular o submandibular. Con frecuencia se presenta dolor y parálisis facial durante el curso de la enfermedad, y es muy probable que esto se relacione con una incidencia alta de infiltración nerviosa.[3] (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ El dolor y el cáncer). Independientemente del grado histológico los carcinomas quísticos adenoides con su inusual lento crecimiento biológico, tienden a tener un curso prolongado y un desenlace precario, se estima que la supervivencia a 10 años es menos de 50 % para todos los grados.[1,27] Es usual que estos carcinomas exhiban recidivas frecuentes y metástasis a distancia tardías.[1,28] El estadio clínico quizás sea un mejor indicador pronóstico que el grado histológico.[28,29] En una revisión retrospectiva de 92 casos, se determinó que el tamaño tumoral mayor de 4 cm se relacionó con un curso clínico desfavorable en todos los casos.[30]
Adenocarcinomas
Carcinoma de células acinares
El carcinoma de células acinares, también conocido como adenocarcinoma de células acinares, es una neoplasia epitelial maligna cuyas células neoplásicas que expresan diferenciación acinar. Según el uso convencional, el término carcinoma de células acinares se define mediante diferenciación citológica hacia células serosas, en lugar de células acinares mucosas, cuya cualidad característica es el hallazgo en el citoplasma de gránulos secretorios tipo cimógenos que se tiñen con ácido peryódico de Schiff (PAS).[3] En los datos de la AFIP sobre las neoplasias de glándulas salivales, el carcinoma de células acinares ocupa el tercer lugar entre las neoplasias epiteliales de glándulas salivales más comunes, después del carcinoma y adenocarcinoma mucoepidermoide, SAI.[3] En estos datos, el carcinoma de células acinares constituyó 17 % de los tumores malignos primarios de glándulas salivales o casi 6 % de todas las neoplasias de glándulas salivales; más de 80 % se presenta en las glándulas parótidas; las mujeres resultaron más afectadas que los hombres; y la media de edad fue de 44 años. En otros estudios se informó una frecuencia relativa del carcinoma de células acinares de 0 a 19 % de las neoplasias malignas de glándulas salivales.[3]
Desde el punto de vista clínico, usualmente los pacientes presentan una masa de crecimiento lento en la región parotídea. El dolor es un síntoma que notifican más de 33 % de los pacientes. (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ El dolor y el cáncer). Para el carcinoma de células acinosas, el estadio del cáncer quizás es un mejor factor pronóstico del desenlace que el grado histológico.[3] En una revisión retrospectiva de 90 casos, las características de pronóstico precario fueron el dolor o la fijación; la infiltración macroscópica; y las características microscópicas de desmoplasia, atipia o actividad mitótica creciente. Ni el patrón morfológico ni la composición celular se consideraron características predictivas.[31]
Adenocarcinoma polimorfo de grado bajo
El adenocarcinoma polimorfo de grado bajo (APGB) es un tumor epitelial maligno que básicamente se limita a las glándulas salivales menores y se caracteriza por núcleos simples y uniformes, además de una arquitectura característica pero diversa, crecimiento infiltrante e infiltración perineural.[3] En una serie de 426 casos de tumores de glándulas salivales menores, el APGB representó 11 % de todos los tumores y 26 % de los tumores malignos.[32] En las glándulas menores, el APGB es dos veces más frecuente que el carcinoma adenoide quístico; entre todas las neoplasias benignas y malignas de glándulas salivales, solo el adenoma pleomórfico y el carcinoma mucoepidermoide son más comunes que el APGB.[3] En la revisión de historias clínicas de casos de la AFIP, más de 60 % de los tumores se presentaron en la mucosa del paladar duro o blando, cerca de 16 % se presentaron en la mucosa yugal y 12 % se presentaron en el labio superior. Se notificó una edad promedio de los pacientes de 59 años, 70 % de los pacientes tenía entre 50 y 79 años de edad.[3] La proporción de mujer a hombre es de alrededor de 2:1, dicha proporción es mayor que para los tumores malignos de glándulas salivales en general.[3,33]
Lo habitual es que el APGB surja como una hinchazón firme e indolora de la mucosa en el paladar duro y el paladar blando (es decir, a menudo se encuentra en la unión de los paladares), la mejilla o el labio superior. En ocasiones, hay incomodidad, hemorragia, telangiectasia o ulceración de la mucosa que recubre el tumor.[3] Esta neoplasia de glándulas salivales por lo general tiene un curso de crecimiento moderadamente lento. En un estudio de 40 casos con seguimiento prolongado, la supervivencia general fue de 80 % a 25 años.[34] Dada la conducta impredecible del tumor, algunos investigadores consideran que el término calificativo de grado bajo es un tanto engañoso y prefieren el término adenocarcinoma polimorfo.[1]
Adenocarcinoma, sin otra indicación
El adenocarcinoma, sin otra indicación (SAI) es un carcinoma de glándulas salivales que exhibe diferenciación glandular o ductal, pero que carece de una predominancia de las características morfológicas típicas de los otros tipos de carcinoma más específicos. El diagnóstico del adenocarcinoma SAI es esencialmente de exclusión. En una revisión de casos de la AFIP, el adenocarcinoma SAI fue el segundo en orden de frecuencia tras el carcinoma mucoepidermoide entre todas las neoplasias malignas de glándulas salivales.[3] En otra serie se informó una incidencia de 4 a 10 %.[1] En las historias clínicas de la AFIP, la media de edad de los pacientes fue de 58 años.[3] Aproximadamente 40 y 60 % de los tumores se presentaron en las glándulas salivales mayores y menores, respectivamente. Entre los tumores de glándulas salivales mayores, 90 % se presentaron en la glándula parótida. El grado del adenocarcinoma SAI se determina de forma similar a las lesiones extrasalivales de acuerdo con el grado de diferenciación.[1] Los grados del tumor son: grado bajo, grado intermedio y grado alto.[3]
Los pacientes con tumores de las glándulas salivales mayores, por lo general presentan masas solitarias indoloras.[35] En dos estudios retrospectivos se indicó que la supervivencia es mejor en los pacientes con tumores de cavidad oral que en pacientes con tumores de glándula parótida y glándula submandibular.[35,36] Estos estudios difieren en cuanto a la importancia pronóstica del grado tumoral.
Adenocarcinomas infrecuentes
Adenocarcinoma de células basales
El adenocarcinoma de células basales, también conocido como carcinoma salival basaloide, carcinoma ex-adenoma monomórfico, adenoma maligno de células basales, tumor maligno de células basales y carcinoma de células basales es una neoplasia epitelial, que desde el punto de vista citológico es similar al adenoma de células basales, pero es infiltrante y tiene una probabilidad baja potencial de producir metástasis.[3] En las historias clínicas de casos de la AFIP, que cubren un periodo de casi 11 años, los carcinomas de células basales constituyeron 1,6 % de todas las neoplasias de glándulas salivales y 2,9 % de los cánceres de glándulas salivales.[3] Casi 90 % de los tumores se presentaron en la glándula parótida.[3,37] Se notificó una edad promedio de los pacientes de 60 años.[3]
De forma similar a la mayoría de las neoplasias de glándulas salivales, la hinchazón es el único signo o síntoma notificado por los pacientes.[37] En pocos pacientes ocurre aumento repentino de tamaño.[38] Los carcinomas de células basales son carcinomas infiltrantes de grado bajo, localmente destructivos y con tendencia a ser recidivantes. En ocasiones, estos carcinomas producen metástasis. En una serie retrospectiva de 29 pacientes, se presentaron recidivas en 7 pacientes y metástasis en 3 pacientes.[37] En otra revisión retrospectiva de 72 pacientes, 37 % de los pacientes presentaron recidivas locales.[38] El pronóstico general de los pacientes con este tipo de tumor es bueno.[37,38]
Carcinoma de células claras
El carcinoma de células claras, también conocido como adenocarcinoma de células claras es una neoplasia epitelial maligna muy poco común compuesta de una población de células monomórficas de citoplasma claro al microscopio óptico cuando se usan las tinciones de hematoxilina y eosina, y ausencia de las características de otras neoplasias específicas. Debido a las contradicciones en los métodos para notificar las neoplasias de glándulas salivales, es difícil deducir tasas de incidencia útiles a partir de los datos publicados.[3] La mayoría de los casos afectan las glándulas salivales menores.[1,3,39-41] En la revisión de historias clínicas de casos de la AFIP, la media de edad de los pacientes es de cerca de 58 años.[3]
En la mayoría de los pacientes, la hinchazón es el único síntoma presente. El adenocarcinoma de células claras es una neoplasia de grado bajo. La AFIP informó que no se conoce ningún caso de pacientes que hayan fallecido a causa de este tumor hasta el año 1996.[3]
Cistoadenocarcinoma
El cistoadenocarcinoma, también conocido como cistoadenoma papilar maligno, adenocarcinoma papilar productor de moco o carcinoma no epidermoide; adenocarcinoma papilar del paladar de grado bajo y adenocarcinoma papilar, constituye un tumor epitelial maligno poco frecuente que se caracteriza desde el punto de vista histológico por un quiste prominente y con frecuencia crecimiento papilar, pero que carece de las características de las variantes quísticas de varias neoplasias de glándulas salivales más comunes. El cistoadenocarcinoma es la contraparte maligna del cistadenoma.[3]
En una revisión de 57 pacientes, la AFIP encontró que hombres y mujeres resultan afectados de la misma forma; la edad promedio es de 59 años, y cerca de 65 % de los tumores se presentaron en las glándulas salivales mayores, en particular, la glándula parótida.[3] La mayoría de los pacientes presentan una masa asintomática de crecimiento lento. Desde el punto de vista clínico, esta neoplasia casi nunca se manifiesta con dolor o parálisis facial. El cistoadenocarcinoma se considera una neoplasia de grado bajo.[3]
Adenocarcinoma sebáceo
El adenocarcinoma sebáceo es un tumor epitelial maligno poco frecuente compuestos de islas y capas celulares con núcleos morfológicamente atípicos, un patrón de crecimiento infiltrante y diferenciación focal sebácea. Este es un tumor muy infrecuente con pocos informes de casos publicados.[3] Casi todos los casos se presentan en la glándula parótida.[3] Se notificó una edad promedio de los pacientes de 69 años.[42]
Un número similar de pacientes presentan hinchazón indolora de crecimiento lento asintomática o una hinchazón dolorosa. Unos pocos presentan parálisis facial.[3] Es probable que la mayoría de los adenocarcinoma sebáceos sean neoplasias malignas de grado intermedio. El tumor es recidivante en 33 % de los casos.[43,44]
Linfadenocarcinoma sebáceo
El linfadenocarcinoma sebáceo es un tumor maligno muy infrecuente que representa una transformación carcinomatosa del linfadenoma sebáceo. El elemento carcinomatoso puede ser adenocarcinoma sebáceo o alguna otra forma específica o inespecífica de cáncer de glándulas salivales.[3] Solo se han notificado tres casos en la literatura médica.[43,45] Los tres casos se presentaron en la glándula parótida o alrededor de ella. Todos los pacientes estaban en la séptima década de vida. Dos de los tres pacientes eran asintomáticos. Uno de ellos exhibió dolor a la palpación. Los informes de casos indican que son neoplasias malignas de grado bajo y buen pronóstico.[44,45]
Carcinoma oncocítico
El carcinoma oncocítico, también conocido como adenocarcinoma oncocítico, es una neoplasia poco común predominantemente oncocítica, cuya naturaleza maligna se refleja en sus características morfológicas anormales y su crecimiento infiltrante. El carcinoma oncocítico representa menos de 1 % de los casi 3100 tumores de glándulas salivales incorporados en las historias clínicas de la AFIP durante un período de 10 años.[3] La mayoría de los casos se presentan en la glándula parótida. La edad promedio de los pacientes en la serie de la AFIP fue de 63 años.[3]
Aproximadamente 33 % de los pacientes presentan masas parotídeas que ocasionan dolor o parálisis.[46] El carcinoma oncocítico es un carcinoma de grado alto. Los tumores que miden menos de 2 cm tienen mejor pronóstico que los tumores más grandes.[6]
Carcinoma de conducto salival
El carcinoma de conducto salival, también conocido como adenocarcinoma de conducto salival, es una neoplasia epitelial poco común típicamente maligna y de grado alto, compuesta de estructuras que se asemejan a los conductos de las glándulas salivales agrandados. Hay una variante de grado bajo.[47] Las tasas de incidencia varían dependiendo del estudio citado.[3] En las historias clínicas de la AFIP los carcinomas de conducto salival representan solo el 0,2 % de todos las neoplasias epiteliales de glándulas salivales. Más del 85 % de los casos surgen la glándula parótida y cerca de 75 % de los pacientes son hombres. Se informó que la incidencia máxima se presenta en la séptima y octava década de vida.[3]
Desde el punto de vista clínico, la hinchazón de la glándula parótida es el signo más común. La disfunción o parálisis del nervio facial se presenta en más de 25 % de los pacientes y a veces es la manifestación inicial.[3] La variante de grado alto de esta neoplasia es uno de los tipos más malignos de carcinoma de glándulas salivales y se caracteriza por invasión local, diseminación hematógena y linfática, y pronóstico precario.[3,7] En una revisión retrospectiva de 104 casos, 33 % de los pacientes presentaron recidiva local y 46 % de los pacientes presentaron metástasis a distancia.[48]
Adenocarcinoma mucinoso
El adenocarcinoma mucinoso es una neoplasia maligna poco común que se caracteriza por una gran cantidad de mucina epitelial extracelular que contiene cordones y nidos de células epiteliales y células epiteliales solitarias. Se desconoce su incidencia. Datos limitados indican que la mayoría, si no todos los casos, se presentan en las glándulas salivales mayores donde la glándula submandibular es el sitio predominante.[3,49] Estos tumores a veces producen dolor sordo y dolor a la palpación.[3,49] Esta neoplasia puede considerarse de grado bajo.[3]
Tumores mixtos malignos
La clasificación de los tumores mixtos malignos incluye tres entidades clínicopatológicas específicas: carcinoma ex-adenoma pleomórfico, carcinosarcoma y tumor mixto metastásico. El carcinoma ex-adenoma pleomórfico constituye la gran mayoría de los casos, mientras que el carcinosarcoma, un tumor mixto maligno verdadero, y el tumor mixto metastásico son muy infrecuentes.[3]
Carcinoma ex-adenoma pleomórfico
El carcinoma ex-adenoma pleomórfico, también conocido como carcinoma extumor mixto, es un carcinoma que exhibe indicios histológicos de origen en un adenoma pleomórfico benigno.[50] El diagnóstico requiere la identificación del tumor benigno en la muestra de tejido.[51] La incidencia o relativa frecuencia de este tumor varía mucho dependiendo del estudio citado.[1] En una revisión de documentos de la AFIP, se observó que el carcinoma ex-adenoma pleomórfico constituye 8,8 % de todos los tumores mixtos y 4,6 % de todos los tumores malignos de glándulas salivales. Este tumor se clasifica como el sexto en orden de frecuencia entre todos los tumores de glándulas salivales después del carcinoma mucoepidermoide; el adenocarcinoma, SAI; el carcinoma de células acinares; el adenocarcinoma polimorfo de grado bajo y el carcinoma adenoide quístico.[3] La neoplasia se presenta sobre todo en las glándulas salivales mayores.[52]
El cuadro clínico inicial más común consiste en una masa indolora.[3] Aproximadamente 33 % de los pacientes presenta parálisis facial.[53] Dependiendo de la serie que se cite, el tiempo de supervivencia varía significativamente: 25 a 65 % a 5 años, 24 a 50 % a 10 años, 10 a 35 % a 15 años y 0 a 38 % a 20 años.[3] Además del estadio del tumor, el grado histológico y el grado de infiltración constituyen parámetros importantes en la determinación del pronóstico.[54]
Carcinosarcoma
El carcinosarcoma, también conocido como tumor mixto maligno verdadero, es una neoplasia maligna de glándulas salivales que contiene ambos componentes, carcinoma y sarcoma. En los focos metastásicos se puede expresar un componente o ambos componentes. Algunos carcinosarcomas surgen de novo mientras que otros surgen al mismo tiempo que tumores mixtos benignos. Esta neoplasia es infrecuente; solo hay ocho casos en las historias clínicas de casos de la AFIP.[3] En una institución, solo se registraron 11 casos en el transcurso de 32 años.[8] La mayoría de los tumores se presentan en las glándulas salivales mayores.
Los hallazgos clínicos comunes son hinchazón, dolor, parálisis nerviosa y ulceración. El carcinosarcoma es una neoplasia de gran malignidad y de grado alto. En los 12 casos de la serie más grande publicada, el período de supervivencia promedio fue de 3,6 años.[8]
Tumor mixto metastásico
El tumor mixto metastásico es una neoplasia de glándulas salivales muy infrecuente que es de tipo histológico benigno pero con metástasis inexplicables. A menudo hay un intervalo prolongado entre el diagnóstico del tumor primario y las metástasis. Las características histológicas están dentro del conjunto de características propias del adenoma pleomórfico.[3] La mayoría se presenta en las glándulas salivales mayores. La neoplasia primaria a menudo se presenta como una masa unitaria bien definida. Se notificaron recidivas que pueden ser múltiples, y que se presentan hasta 26 años después de la extirpación de la neoplasia primaria.[55]
Carcinomas infrecuentes
Carcinoma primario de células escamosas
El carcinoma primario de células escamosas, también conocido como carcinoma epidermoide primario, es una neoplasia epitelial maligna de glándulas salivales mayores compuesta de células escamosas (es decir, epidermoides). El diagnóstico requiere la exclusión de una enfermedad primaria localizada en cualquier otro sitio de la cabeza o el cuello; de hecho, la mayoría de los carcinomas de células escamosas de glándulas salivales mayores son una enfermedad metastásica.[3] En las glándulas salivales menores no se usa este diagnóstico porque es imposible diferenciarlo del carcinoma de células escamosas de mucosa (que es más común).[3] El antecedente de exposición a radiación ionizante aumenta el riesgo de esta neoplasia.[11,56,57] La mediana de tiempo transcurrido entre la radioterapia y el diagnóstico de la neoplasia es de alrededor de 15,5 años.[11] Se informó que la frecuencia de este tumor entre todos los tumores de glándulas salivales mayores varía de 0,9 a 4,7 %.[3,10] En los casos recopilados por la AFIP entre 1985 a 1996, el carcinoma de células escamosas primario constituyó 2,7 % de todos los tumores; 5,4 % de los tumores malignos; 2,5 % de todos los tumores de glándula parótida y 2,8 % de los tumores de glándula submandibular.[3] La edad promedio de los casos de la AFIP fue de 64 años.[3] La frecuencia de esta neoplasia en la glándula parótida es casi 9 veces más alta que la frecuencia en la glándula submandibular.[3,57] Tienen una fuerte predilección por los varones.[3,11,57-59] Para este tumor se usan grados similares a los que se usan para lesiones extrasalivales de acuerdo con la diferenciación, es decir: grado bajo, grado intermedio y grado alto.[1]
La mayoría de los pacientes presentan una masa asintomática en la región parotídea. Otros síntomas que pueden presentarse son masa dolorosa y parálisis del nervio facial.[57] El pronóstico de esta neoplasia es precario. En un análisis retrospectivo de 30 años con 50 casos de carcinoma de células escamosas de glándulas salivales, las tasas de supervivencia a 5 y 10 años fueron de 24 y 18 %, respectivamente.[57]
Carcinoma epitelial-mioepitelial
El carcinoma epitelial-mioepitelial, también conocido como adenomioepitelioma, adenoma de células claras, adenoma sólido tubular, tumor monomórfico de células claras, adenoma rico en glucógeno, adenocarcinoma rico en glucógeno, carcinoma de células claras y carcinoma de conducto salival es una neoplasia epitelial de grado bajo poco frecuente, compuesta de proporciones variables de células mioepiteliales diferenciadas ductales y grandes que se observan claras en las tinciones. El tumor comprende alrededor de 1 % de todas las neoplasias epiteliales de glándulas salivales.[3,60] Este es predominantemente un tumor de glándula parótida. En las historias clínicas de casos de la AFIP, la edad promedio de los pacientes es de 60 años, y cerca de 60 % de los pacientes son mujeres.[3]
El único síntoma suele ser la hinchazón localizada, pero a veces los pacientes tienen dolor o debilidad facial.[61,62] En general, el carcinoma epitelial-mioepitelial es un carcinoma de grado bajo con recidivas frecuentes, tendencia a producir metástasis en los ganglios linfáticos periparotídeos y cervicales y, algunas veces, produce metástasis a distancia y muerte.[60,62-64]
Carcinoma anaplásico de células pequeñas
El carcinoma anaplásico de células pequeñas de glándulas salivales se describió por primera vez en 1972.[65] Después se corroboró la naturaleza neuroendocrina del tumor a partir de estudios histoquímicos y de microscopía electrónica.[66,67] Cuando se observan al microscopio, las células tumorales tienen un núcleo oval hipercromático, citoplasma escaso, y están organizadas en capas, cadenas y nidos. La tasa mitótica es alta. El carcinoma neuroendocrino se encuentra con mayor frecuencia en las glándulas salivales menores y tiene mejor tasa de supervivencia en comparación con los carcinomas de células pequeñas de pulmón.[68] La contraparte no diferenciada de esta neoplasia es el carcinoma indiferenciado de células pequeñas.
Carcinomas indiferenciados
Los carcinomas indiferenciados de glándulas salivales son un grupo de neoplasias epiteliales malignas poco comunes que carecen del aspecto morfológico al microscopio óptico que caracteriza otros tipos específicos de carcinomas de glándulas salivales. Desde el punto de vista histológico, estos carcinomas son similares a los carcinomas indiferenciados que surgen en otros órganos y tejidos. Por tanto, se presta especial atención en identificar un carcinoma metastásico durante el diagnóstico diferencial de estas neoplasias.[3]
Carcinoma indiferenciado de células pequeñas
El carcinoma indiferenciado de células pequeñas, también conocido como carcinoma de células en grano de avena, es un tumor maligno primario poco común que, al microscopio óptico convencional está compuesto de células indiferenciadas y, que no exhibe diferenciación neuroendocrina durante en los estudios ultraestructurales o inmunohistoquímicos. Este es la contraparte indiferenciada del carcinoma anaplásico de células pequeñas (para obtener más información, consultar la sección de este sumario sobre Carcinoma anaplásico de células pequeñas en la sección sobre Clasificación celular del cáncer de glándulas salivales).
En una revisión de las historias clínicas de casos de la AFIP, el carcinoma de células pequeñas representó 1,8 % de todos los cánceres malignos de glándulas salivales mayores; la media de edad de los pacientes fue de 56 años.[3] En 50 % de los casos, los pacientes presentaron una masa parotídea asintomática de 3 meses o menos de duración.[68-70] Esta es una neoplasia de grado alto. En un análisis retrospectivo de 12 casos, el tamaño tumoral de más de 4 cm fue el factor más importante en predecir la conducta tumoral. En otra serie retrospectiva pequeña, las tasas estimadas de supervivencia a 2 y 5 años fueron de 70 y 46 %, respectivamente.[68]
Carcinoma indiferenciado de células grandes
El carcinoma indiferenciado de células grandes es un tumor que no tiene características de diferenciación acinar, ductal, epidermoide o mioepitelial al microscopio óptico, aunque en ocasiones, se encuentran estructuras mal formadas que parecen conductos. Esta neoplasia constituye alrededor de 1 % de todos las neoplasias epiteliales de glándulas salivales.[3,53,71,72] La mayoría de los tumores se presentan en la glándula parótida.[70,72] En los datos de la AFIP la incidencia máxima se registra en la séptima y octava década de la vida.[3]
El cuadro clínico inicial común es una hinchazón parotídea de crecimiento rápido.[59] Esta es una neoplasia de grado alto que hace metástasis con frecuencia y tiene un pronóstico precario. Las neoplasias que miden 4 cm o más tienen un desenlace particularmente malo.[70,72]
Carcinoma linfoepitelial
El carcinoma linfoepitelial, también conocido como carcinoma indiferenciado con estroma linfoide y carcinoma ex-lesión linfoepitelial, es un tumor indiferenciado relacionado con estroma linfoide denso. Entre las poblaciones esquimales e inuit hay una incidencia muy alta de este tumor.[3,73] Esta neoplasia se relaciona con la infección por el virus Epstein-Barr.[74,75] De todos los casos, 80 % se presentan en la glándula parótida.[3]
Además de la presencia de masa parotídea o submandibular, el dolor es un síntoma frecuente y se observa parálisis facial hasta en un 20 % de los pacientes.[76] (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ El dolor y el cáncer). Más de 40 % de los pacientes presentan metástasis en los ganglios linfáticos cervicales en el momento del cuadro clínico inicial, 20 % desarrollan recidiva local o metástasis en los ganglios linfáticos y 20 % desarrollan metástasis a distancia después de 3 años del tratamiento.[73,76-78]
Carcinoma mioepitelial
El carcinoma mioepitelial es una neoplasia maligna de glándulas salivales poco común en la que hay células tumorales con diferenciación mioepitelial casi exclusiva. Esta neoplasia representa la contraparte maligna del mioepitelioma benigno.[3] Hasta la fecha la serie más grande consta de 25 casos.[79] Aproximadamente 66 % de los tumores se presentan en la glándula parótida.[3,74] Se informa que la media de edad de los pacientes es de 55 años.[79]
En el cuadro clínico inicial, la queja principal de mayoría de los pacientes es una masa indolora.[79] Este es un carcinoma de grado intermedio y alto.[3,79] El grado histológico no se correlaciona bien con el comportamiento clínico del tumor; tumores con apariencia histológica de grado bajo a veces tienen un comportamiento de gran malignidad.[79]
Carcinoma adenoescamoso
El carcinoma adenoescamoso es una neoplasia maligna muy infrecuente que surge de manera simultánea en el epitelio mucoso y en el epitelio de los conductos salivales. El carcinoma muestra características histopatológicas de carcinoma de células escamosas y de adenocarcinoma. Hay pocos informes de este tumor.[3]
Además de hinchazón, el carcinoma adenoescamoso produce cambios visibles en la mucosa, como eritema, ulceración e induración. Con frecuencia la ulceración se acompaña de dolor. Datos limitados indican que esta neoplasia es muy maligna y de pronóstico precario.[3]

Neoplasias no epiteliales

Linfomas y lesiones linfoepiteliales benignas
De manera característica los linfomas de glándulas salivales mayores son del tipo no Hodgkin. En una revisión de las historias clínicas de casos de la AFIP, los linfomas no Hodgkin constituyeron 16,3 % de todos los tumores malignos que se presentaron en las glándulas salivales mayores; la enfermedad en la glándula parótida constituyó casi el 80 % de todos los casos.[3]
Los pacientes con lesiones linfoepiteliales benignas (por ejemplo, enfermedad de Mikulicz), que son una manifestación de una enfermedad autoinmunitaria, el síndrome de Sjögren, tienen un riesgo alto de linfoma no Hodgkin.[80-84] La lesión linfoepitelial benigna se caracteriza clínicamente por un crecimiento bilateral difuso de las glándulas salivales y lacrimales.[23] Desde el punto de vista morfológico, una lesión de las glándulas salivales se compone de islas mioepiteliales prominentes rodeadas de una infiltración linfocítica. Con frecuencia se encuentran centros germinativos en el infiltrado linfocítico.[23] Desde el punto de vista inmunofenotípico y genotípico, el infiltrado linfocítico está compuesto de linfocitos B y linfocitos T, que son policlonales. En algunas ocasiones, el infiltrado de linfocitos B experimenta expansión clonal y se convierte en un linfoma no Hodgkin evidente. La gran mayoría de los linfomas no Hodgkin que surgen en lesiones linfoepiteliales benignas son linfomas de zona marginal de tejido linfoide asociado a mucosa (TLAM).[81-84] Los linfomas TLAM de glándulas salivales, al igual que sus contrapartes en otros sitios anatómicos, exhiben por lo general una conducta clínica típicamente de poca malignidad.[3,85]
En las glándulas salivales también se presentan linfomas primarios no TLAM, que parecen tener un pronóstico similar a los tumores de pacientes con linfomas nodulares histológicamente idénticos.[86,87] A diferencia de los linfomas no Hodgkin, el compromiso de las glándulas salivales mayores es muy infrecuente. La mayoría de los tumores se presentan en la glándula parótida.[3] Los tipos histológicos más comunes, son las variantes con esclerosis nodular y predominio linfocítico.[88,89]
Neoplasias mesenquimatosas
Las neoplasias mesenquimatosas representan entre 1,9 y 5 % de todas las neoplasias que se presentan dentro de las glándulas salivales mayores.[90,91] Ésta clasificación celular se refiere a los tumores de glándulas salivales mayores. Debido a que las glándulas salivales menores son pequeñas y están incrustadas en tejido conectivo fibroso, tejido adiposo y músculo esquelético, no se ha podido determinar el origen estromal de la neoplasia mesenquimatosa.[3] Entre los tipos de neoplasias mesenquimatosas benignas de glándulas salivales se incluyen los hemangiomas, los lipomas y los linfangiomas.
Entre las neoplasias mesenquimatosas malignas de glándulas salivales se incluyen los schwannomas, los hemangiopericitomas, los histiocitomas fibrosos malignos, los rabdomiosarcomas y los fibrosarcomas. En las glándulas salivales mayores, estas neoplasias representan alrededor de 0,5 % de todos los tumores benignos y malignos de glándulas salivales, y alrededor de 1,5 % de todos los tumores malignos.[90,92,93] Es importante establecer el origen primario en las glándulas salivales para estos tumores mediante la exclusión de la posibilidad de metástasis y diseminación directa desde otros sitios. Además, debe excluirse el diagnóstico de carcinosarcoma de glándulas salivales.[3] Los sarcomas primarios de glándulas salivales se comportan como su contraparte de tejido blando, es decir el pronóstico se relaciona con el tipo de sarcoma, el grado histológico, el tamaño del tumor y el estadio.[93,94] (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Tratamiento del sarcoma de tejido blando en adultos). Se puede obtener una revisión sistemática de las neoplasias mesenquimatosas de glándulas salivales mayores en otras publicaciones.[95]

Neoplasias malignas secundarias

Las neoplasias malignas que se originan fuera de las glándulas salivales a veces comprometen las glándulas salivales mayores mediante los siguientes mecanismos:[3]
  1. Infiltración directa de cánceres adyacentes a las glándulas salivales.
  2. Metástasis hematógenas de tumores primarios distantes.
  3. Metástasis linfáticas a ganglios linfáticos de las glándulas salivales.
La infiltración directa en las glándulas salivales mayores de tumores que se originaron en otros sitios, ocurre principalmente de carcinomas de células escamosas y de células basales de la piel que los recubre.
Aproximadamente 80 % de las metástasis a las glándulas salivales mayores provienen de tumores primarios en otros lugares de la cabeza y el cuello; el 20 % restante proviene de sitios infraclaviculares.[96,97] La glándula parótida es un sitio metastásico en 80 a 90 % de los casos; el resto compromete la glándula submandibular.[97,98] La AFIP notificó que en la experiencia acumulada durante un periodo de más de 10 años, los tumores metastásicos constituyeron cerca de 10 % de las neoplasias malignas de glándulas salivales mayores, excepto los linfomas malignos.[3] La mayoría de los tumores malignos primarios que metastatizan en las glándulas salivales mayores son carcinomas de células escamosas y melanomas de cabeza y cuello que presuntamente llegan a la glándula parótida por el sistema linfático; los tumores primarios infraclaviculares, como los tumores de pulmón, riñón y mama, alcanzan las glándulas salivales por vía hematógena.[97-99] La incidencia máxima de los tumores metastásicos en las glándulas salivales se presenta, según los informes, durante la séptima década de vida.[3]
Bibliografía
  1. Speight PM, Barrett AW: Salivary gland tumours. Oral Dis 8 (5): 229-40, 2002. [PUBMED Abstract]
  2. Seifert G, Donath K: Hybrid tumours of salivary glands. Definition and classification of five rare cases. Eur J Cancer B Oral Oncol 32B (4): 251-9, 1996. [PUBMED Abstract]
  3. Ellis GL, Auclair PL: Tumors of the Salivary Glands. Washington, DC : Armed Forces Institute of Pathology, 1996. Atlas of Tumor Pathology, 3.
  4. Cheuk W, Chan JKC: Salivary gland tumors. In: Fletcher CDM, ed.: Diagnostic Histopathology of Tumors. 3rd ed. London, UK: Churchill Livingstone, 2007, pp 239-326.
  5. Spiro RH, Huvos AG, Berk R, et al.: Mucoepidermoid carcinoma of salivary gland origin. A clinicopathologic study of 367 cases. Am J Surg 136 (4): 461-8, 1978. [PUBMED Abstract]
  6. Goode RK, Corio RL: Oncocytic adenocarcinoma of salivary glands. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 65 (1): 61-6, 1988. [PUBMED Abstract]
  7. Guzzo M, Di Palma S, Grandi C, et al.: Salivary duct carcinoma: clinical characteristics and treatment strategies. Head Neck 19 (2): 126-33, 1997. [PUBMED Abstract]
  8. Stephen J, Batsakis JG, Luna MA, et al.: True malignant mixed tumors (carcinosarcoma) of salivary glands. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 61 (6): 597-602, 1986. [PUBMED Abstract]
  9. Auclair PL, Ellis GL, Gnepp DR, et al.: Salivary gland neoplasms: general considerations. In: Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR, eds.: Surgical Pathology of the Salivary Glands. Philadelphia, Pa: Saunders, 1991, pp 135-64.
  10. Eveson JW, Cawson RA: Salivary gland tumours. A review of 2410 cases with particular reference to histological types, site, age and sex distribution. J Pathol 146 (1): 51-8, 1985. [PUBMED Abstract]
  11. Spitz MR, Batsakis JG: Major salivary gland carcinoma. Descriptive epidemiology and survival of 498 patients. Arch Otolaryngol 110 (1): 45-9, 1984. [PUBMED Abstract]
  12. Goode RK, Auclair PL, Ellis GL: Mucoepidermoid carcinoma of the major salivary glands: clinical and histopathologic analysis of 234 cases with evaluation of grading criteria. Cancer 82 (7): 1217-24, 1998. [PUBMED Abstract]
  13. Guzzo M, Andreola S, Sirizzotti G, et al.: Mucoepidermoid carcinoma of the salivary glands: clinicopathologic review of 108 patients treated at the National Cancer Institute of Milan. Ann Surg Oncol 9 (7): 688-95, 2002. [PUBMED Abstract]
  14. Neville BW, Damm DD, Weir JC, et al.: Labial salivary gland tumors. Cancer 61 (10): 2113-6, 1988. [PUBMED Abstract]
  15. Auclair PL, Goode RK, Ellis GL: Mucoepidermoid carcinoma of intraoral salivary glands. Evaluation and application of grading criteria in 143 cases. Cancer 69 (8): 2021-30, 1992. [PUBMED Abstract]
  16. Brandwein MS, Ivanov K, Wallace DI, et al.: Mucoepidermoid carcinoma: a clinicopathologic study of 80 patients with special reference to histological grading. Am J Surg Pathol 25 (7): 835-45, 2001. [PUBMED Abstract]
  17. Nordkvist A, Gustafsson H, Juberg-Ode M, et al.: Recurrent rearrangements of 11q14-22 in mucoepidermoid carcinoma. Cancer Genet Cytogenet 74 (2): 77-83, 1994. [PUBMED Abstract]
  18. Horsman DE, Berean K, Durham JS: Translocation (11;19)(q21;p13.1) in mucoepidermoid carcinoma of salivary gland. Cancer Genet Cytogenet 80 (2): 165-6, 1995. [PUBMED Abstract]
  19. El-Naggar AK, Lovell M, Killary AM, et al.: A mucoepidermoid carcinoma of minor salivary gland with t(11;19)(q21;p13.1) as the only karyotypic abnormality. Cancer Genet Cytogenet 87 (1): 29-33, 1996. [PUBMED Abstract]
  20. Tonon G, Modi S, Wu L, et al.: t(11;19)(q21;p13) translocation in mucoepidermoid carcinoma creates a novel fusion product that disrupts a Notch signaling pathway. Nat Genet 33 (2): 208-13, 2003. [PUBMED Abstract]
  21. Allenspach EJ, Maillard I, Aster JC, et al.: Notch signaling in cancer. Cancer Biol Ther 1 (5): 466-76, 2002 Sep-Oct. [PUBMED Abstract]
  22. Brookstone MS, Huvos AG: Central salivary gland tumors of the maxilla and mandible: a clinicopathologic study of 11 cases with an analysis of the literature. J Oral Maxillofac Surg 50 (3): 229-36, 1992. [PUBMED Abstract]
  23. Major and minor salivary glands. In: Rosai J, ed.: Ackerman's Surgical Pathology. 8th ed. St. Louis, Mo: Mosby, 1996, pp 815-56.
  24. Batsakis JG, Luna MA, el-Naggar A: Histopathologic grading of salivary gland neoplasms: III. Adenoid cystic carcinomas. Ann Otol Rhinol Laryngol 99 (12): 1007-9, 1990. [PUBMED Abstract]
  25. Tomich CE: Adenoid cystic carcinoma. In: Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR, eds.: Surgical Pathology of the Salivary Glands. Philadelphia, Pa: Saunders, 1991, pp 333-49.
  26. Perzin KH, Gullane P, Clairmont AC: Adenoid cystic carcinomas arising in salivary glands: a correlation of histologic features and clinical course. Cancer 42 (1): 265-82, 1978. [PUBMED Abstract]
  27. Spiro RH: The controversial adenoid cystic carcinoma. Clinical considerations. In: McGurk M, Renehan AG, eds.: Controversies in the Management of Salivary Gland Disease. Oxford, UK: Oxford University Press, 2001, pp 207-11.
  28. Friedrich RE, Bleckmann V: Adenoid cystic carcinoma of salivary and lacrimal gland origin: localization, classification, clinical pathological correlation, treatment results and long-term follow-up control in 84 patients. Anticancer Res 23 (2A): 931-40, 2003 Mar-Apr. [PUBMED Abstract]
  29. Spiro RH, Huvos AG: Stage means more than grade in adenoid cystic carcinoma. Am J Surg 164 (6): 623-8, 1992. [PUBMED Abstract]
  30. Hamper K, Lazar F, Dietel M, et al.: Prognostic factors for adenoid cystic carcinoma of the head and neck: a retrospective evaluation of 96 cases. J Oral Pathol Med 19 (3): 101-7, 1990. [PUBMED Abstract]
  31. Lewis JE, Olsen KD, Weiland LH: Acinic cell carcinoma. Clinicopathologic review. Cancer 67 (1): 172-9, 1991. [PUBMED Abstract]
  32. Waldron CA, el-Mofty SK, Gnepp DR: Tumors of the intraoral minor salivary glands: a demographic and histologic study of 426 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 66 (3): 323-33, 1988. [PUBMED Abstract]
  33. Vincent SD, Hammond HL, Finkelstein MW: Clinical and therapeutic features of polymorphous low-grade adenocarcinoma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 77 (1): 41-7, 1994. [PUBMED Abstract]
  34. Evans HL, Luna MA: Polymorphous low-grade adenocarcinoma: a study of 40 cases with long-term follow up and an evaluation of the importance of papillary areas. Am J Surg Pathol 24 (10): 1319-28, 2000. [PUBMED Abstract]
  35. Spiro RH, Huvos AG, Strong EW: Adenocarcinoma of salivary origin. Clinicopathologic study of 204 patients. Am J Surg 144 (4): 423-31, 1982. [PUBMED Abstract]
  36. Matsuba HM, Mauney M, Simpson JR, et al.: Adenocarcinomas of major and minor salivary gland origin: a histopathologic review of treatment failure patterns. Laryngoscope 98 (7): 784-8, 1988. [PUBMED Abstract]
  37. Muller S, Barnes L: Basal cell adenocarcinoma of the salivary glands. Report of seven cases and review of the literature. Cancer 78 (12): 2471-7, 1996. [PUBMED Abstract]
  38. Ellis GL, Wiscovitch JG: Basal cell adenocarcinomas of the major salivary glands. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 69 (4): 461-9, 1990. [PUBMED Abstract]
  39. Simpson RH, Sarsfield PT, Clarke T, et al.: Clear cell carcinoma of minor salivary glands. Histopathology 17 (5): 433-8, 1990. [PUBMED Abstract]
  40. Ogawa I, Nikai H, Takata T, et al.: Clear cell tumors of minor salivary gland origin. An immunohistochemical and ultrastructural analysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 72 (2): 200-7, 1991. [PUBMED Abstract]
  41. Milchgrub S, Gnepp DR, Vuitch F, et al.: Hyalinizing clear cell carcinoma of salivary gland. Am J Surg Pathol 18 (1): 74-82, 1994. [PUBMED Abstract]
  42. Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR, et al.: Other malignant epithelial neoplasms. In: Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR, eds.: Surgical Pathology of the Salivary Glands. Philadelphia, Pa: Saunders, 1991, pp 455-88.
  43. Gnepp DR: Sebaceous neoplasms of salivary gland origin: a review. Pathol Annu 18 Pt 1: 71-102, 1983. [PUBMED Abstract]
  44. Gnepp DR, Brannon R: Sebaceous neoplasms of salivary gland origin. Report of 21 cases. Cancer 53 (10): 2155-70, 1984. [PUBMED Abstract]
  45. Linhartová A: Sebaceous glands in salivary gland tissue. Arch Pathol 98 (5): 320-4, 1974. [PUBMED Abstract]
  46. Sugimoto T, Wakizono S, Uemura T, et al.: Malignant oncocytoma of the parotid gland: a case report with an immunohistochemical and ultrastructural study. J Laryngol Otol 107 (1): 69-74, 1993. [PUBMED Abstract]
  47. Delgado R, Klimstra D, Albores-Saavedra J: Low grade salivary duct carcinoma. A distinctive variant with a low grade histology and a predominant intraductal growth pattern. Cancer 78 (5): 958-67, 1996. [PUBMED Abstract]
  48. Barnes L, Rao U, Krause J, et al.: Salivary duct carcinoma. Part I. A clinicopathologic evaluation and DNA image analysis of 13 cases with review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 78 (1): 64-73, 1994. [PUBMED Abstract]
  49. Osaki T, Hirota J, Ohno A, et al.: Mucinous adenocarcinoma of the submandibular gland. Cancer 66 (8): 1796-801, 1990. [PUBMED Abstract]
  50. Röijer E, Nordkvist A, Ström AK, et al.: Translocation, deletion/amplification, and expression of HMGIC and MDM2 in a carcinoma ex pleomorphic adenoma. Am J Pathol 160 (2): 433-40, 2002. [PUBMED Abstract]
  51. LiVolsi VA, Perzin KH: Malignant mixed tumors arising in salivary glands. I. Carcinomas arising in benign mixed tumors: a clinicopathologic study. Cancer 39 (5): 2209-30, 1977. [PUBMED Abstract]
  52. Gnepp DR: Malignant mixed tumors of the salivary glands: a review. Pathol Annu 28 Pt 1: 279-328, 1993. [PUBMED Abstract]
  53. Seifert G: [Diseases of the Salivary Glands: Pathology, Diagnosis, Treatment, Facial Nerve Surgery]; translated by Philip M. Stell. Stuttgart, Germany: Thieme, 1986.
  54. Brandwein MS, Ferlito A, Bradley PJ, et al.: Diagnosis and classification of salivary neoplasms: pathologic challenges and relevance to clinical outcomes. Acta Otolaryngol 122 (7): 758-64, 2002. [PUBMED Abstract]
  55. Wenig BM, Hitchcock CL, Ellis GL, et al.: Metastasizing mixed tumor of salivary glands. A clinicopathologic and flow cytometric analysis. Am J Surg Pathol 16 (9): 845-58, 1992. [PUBMED Abstract]
  56. Schneider AB, Favus MJ, Stachura ME, et al.: Salivary gland neoplasms as a late consequence of head and neck irradiation. Ann Intern Med 87 (2): 160-4, 1977. [PUBMED Abstract]
  57. Shemen LJ, Huvos AG, Spiro RH: Squamous cell carcinoma of salivary gland origin. Head Neck Surg 9 (4): 235-40, 1987 Mar-Apr. [PUBMED Abstract]
  58. Sterman BM, Kraus DH, Sebek BA, et al.: Primary squamous cell carcinoma of the parotid gland. Laryngoscope 100 (2 Pt 1): 146-8, 1990. [PUBMED Abstract]
  59. Gaughan RK, Olsen KD, Lewis JE: Primary squamous cell carcinoma of the parotid gland. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 118 (8): 798-801, 1992. [PUBMED Abstract]
  60. Batsakis JG, el-Naggar AK, Luna MA: Epithelial-myoepithelial carcinoma of salivary glands. Ann Otol Rhinol Laryngol 101 (6): 540-2, 1992. [PUBMED Abstract]
  61. Daley TD, Wysocki GP, Smout MS, et al.: Epithelial-myoepithelial carcinoma of salivary glands. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 57 (5): 512-9, 1984. [PUBMED Abstract]
  62. Collina G, Gale N, Visonà A, et al.: Epithelial-myoepithelial carcinoma of the parotid gland: a clinico-pathologic and immunohistochemical study of seven cases. Tumori 77 (3): 257-63, 1991. [PUBMED Abstract]
  63. Simpson RH, Clarke TJ, Sarsfield PT, et al.: Epithelial-myoepithelial carcinoma of salivary glands. J Clin Pathol 44 (5): 419-23, 1991. [PUBMED Abstract]
  64. Noel S, Brozna JP: Epithelial-myoepithelial carcinoma of salivary gland with metastasis to lung: report of a case and review of the literature. Head Neck 14 (5): 401-6, 1992 Sep-Oct. [PUBMED Abstract]
  65. Koss LG, Spiro RH, Hajdu S: Small cell (oat cell) carcinoma of minor salivary gland origin. Cancer 30 (3): 737-41, 1972. [PUBMED Abstract]
  66. Gnepp DR, Wick MR: Small cell carcinoma of the major salivary glands. An immunohistochemical study. Cancer 66 (1): 185-92, 1990. [PUBMED Abstract]
  67. Perez-Ordonez B, Caruana SM, Huvos AG, et al.: Small cell neuroendocrine carcinoma of the nasal cavity and paranasal sinuses. Hum Pathol 29 (8): 826-32, 1998. [PUBMED Abstract]
  68. Gnepp DR, Corio RL, Brannon RB: Small cell carcinoma of the major salivary glands. Cancer 58 (3): 705-14, 1986. [PUBMED Abstract]
  69. Scher RL, Feldman PS, Levine PA: Small-cell carcinoma of the parotid gland with neuroendocrine features. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 114 (3): 319-21, 1988. [PUBMED Abstract]
  70. Hui KK, Luna MA, Batsakis JG, et al.: Undifferentiated carcinomas of the major salivary glands. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 69 (1): 76-83, 1990. [PUBMED Abstract]
  71. Spiro RH: Salivary neoplasms: overview of a 35-year experience with 2,807 patients. Head Neck Surg 8 (3): 177-84, 1986 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  72. Batsakis JG, Luna MA: Undifferentiated carcinomas of salivary glands. Ann Otol Rhinol Laryngol 100 (1): 82-4, 1991. [PUBMED Abstract]
  73. Bosch JD, Kudryk WH, Johnson GH: The malignant lymphoepithelial lesion of the salivary glands. J Otolaryngol 17 (4): 187-90, 1988. [PUBMED Abstract]
  74. Hamilton-Dutoit SJ, Therkildsen MH, Neilsen NH, et al.: Undifferentiated carcinoma of the salivary gland in Greenlandic Eskimos: demonstration of Epstein-Barr virus DNA by in situ nucleic acid hybridization. Hum Pathol 22 (8): 811-5, 1991. [PUBMED Abstract]
  75. Leung SY, Chung LP, Yuen ST, et al.: Lymphoepithelial carcinoma of the salivary gland: in situ detection of Epstein-Barr virus. J Clin Pathol 48 (11): 1022-7, 1995. [PUBMED Abstract]
  76. Borg MF, Benjamin CS, Morton RP, et al.: Malignant lympho-epithelial lesion of the salivary gland: a case report and review of the literature. Australas Radiol 37 (3): 288-91, 1993. [PUBMED Abstract]
  77. Saw D, Lau WH, Ho JH, et al.: Malignant lymphoepithelial lesion of the salivary gland. Hum Pathol 17 (9): 914-23, 1986. [PUBMED Abstract]
  78. Cleary KR, Batsakis JG: Undifferentiated carcinoma with lymphoid stroma of the major salivary glands. Ann Otol Rhinol Laryngol 99 (3 Pt 1): 236-8, 1990. [PUBMED Abstract]
  79. Savera AT, Sloman A, Huvos AG, et al.: Myoepithelial carcinoma of the salivary glands: a clinicopathologic study of 25 patients. Am J Surg Pathol 24 (6): 761-74, 2000. [PUBMED Abstract]
  80. Kassan SS, Thomas TL, Moutsopoulos HM, et al.: Increased risk of lymphoma in sicca syndrome. Ann Intern Med 89 (6): 888-92, 1978. [PUBMED Abstract]
  81. Abbondanzo SL: Extranodal marginal-zone B-cell lymphoma of the salivary gland. Ann Diagn Pathol 5 (4): 246-54, 2001. [PUBMED Abstract]
  82. Ihrler S, Baretton GB, Menauer F, et al.: Sjögren's syndrome and MALT lymphomas of salivary glands: a DNA-cytometric and interphase-cytogenetic study. Mod Pathol 13 (1): 4-12, 2000. [PUBMED Abstract]
  83. Harris NL: Lymphoid proliferations of the salivary glands. Am J Clin Pathol 111 (1 Suppl 1): S94-103, 1999. [PUBMED Abstract]
  84. DiGiuseppe JA, Corio RL, Westra WH: Lymphoid infiltrates of the salivary glands: pathology, biology and clinical significance. Curr Opin Oncol 8 (3): 232-7, 1996. [PUBMED Abstract]
  85. Harris NL: Extranodal lymphoid infiltrates and mucosa-associated lymphoid tissue (MALT). A unifying concept. Am J Surg Pathol 15 (9): 879-84, 1991. [PUBMED Abstract]
  86. Burke JS: Waldeyer's ring, sinonasal region, salivary gland, thyroid gland, central nervous system, and other extranodal lymphomas and lymphoid hyperplasias. In: Knowles DM, ed.: Neoplastic Hematopathology. Baltimore, Md: Williams & Wilkins, 1992, pp 1047-79.
  87. Salhany KE, Pietra GG: Extranodal lymphoid disorders. Am J Clin Pathol 99 (4): 472-85, 1993. [PUBMED Abstract]
  88. Schmid U, Helbron D, Lennert K: Primary malignant lymphomas localized in salivary glands. Histopathology 6 (6): 673-87, 1982. [PUBMED Abstract]
  89. Gleeson MJ, Bennett MH, Cawson RA: Lymphomas of salivary glands. Cancer 58 (3): 699-704, 1986. [PUBMED Abstract]
  90. Seifert G, Oehne H: [Mesenchymal (non-epithelial) salivary gland tumors. Analysis of 167 tumor cases of the salivary gland register] Laryngol Rhinol Otol (Stuttg) 65 (9): 485-91, 1986. [PUBMED Abstract]
  91. Auclair PL, Ellis GL, Gnepp DR, et al.: Salivary gland neoplasms: general considerations. In: Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR, eds.: Surgical Pathology of the Salivary Glands. Philadelphia, Pa: Saunders, 1991, pp 135-64.
  92. Auclair PL, Ellis GL: Nonlymphoid sarcomas of the major salivary glands. In: Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR, eds.: Surgical Pathology of the Salivary Glands. Philadelphia, Pa: Saunders, 1991, pp 514-27.
  93. Luna MA, Tortoledo ME, Ordóñez NG, et al.: Primary sarcomas of the major salivary glands. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 117 (3): 302-6, 1991. [PUBMED Abstract]
  94. Auclair PL, Langloss JM, Weiss SW, et al.: Sarcomas and sarcomatoid neoplasms of the major salivary gland regions. A clinicopathologic and immunohistochemical study of 67 cases and review of the literature. Cancer 58 (6): 1305-15, 1986. [PUBMED Abstract]
  95. Weiss SW, Goldblum JR: Enzinger and Weiss's Soft Tissue Tumors. 4th ed. St. Louis, Mo: Mosby, 2001.
  96. Cantera JM, Hernandez AV: Bilateral parotid gland metastasis as the initial presentation of a small cell lung carcinoma. J Oral Maxillofac Surg 47 (11): 1199-201, 1989. [PUBMED Abstract]
  97. Gnepp DR: Metastatic disease to the major salivary glands. In: Ellis GL, Auclair PL, Gnepp DR, eds.: Surgical Pathology of the Salivary Glands. Philadelphia, Pa: Saunders, 1991, pp 560-9.
  98. Seifert G, Hennings K, Caselitz J: Metastatic tumors to the parotid and submandibular glands--analysis and differential diagnosis of 108 cases. Pathol Res Pract 181 (6): 684-92, 1986. [PUBMED Abstract]
  99. Batsakis JG, Bautina E: Metastases to major salivary glands. Ann Otol Rhinol Laryngol 99 (6 Pt 1): 501-3, 1990. [PUBMED Abstract]

Información sobre los estadios del cáncer de glándulas salivales

En general, los tumores que surgen en las glándulas salivales mayores se estadifican según el tamaño, la diseminación extraparenquimatosa, el compromiso ganglionar (en tumores de glándula parótida, depende del compromiso del nervio facial), y la presencia de metástasis.[1-4]Los tumores que surgen en las glándulas salivales menores se estadifican según el sitio anatómico de origen (por ejemplo, cavidad oral y senos paranasales).
El estadio clínico, en especial, el tamaño del tumor, es un factor esencial para determinar el desenlace de los cánceres de glándulas salivales y quizás sea más importante que el grado histológico.[5,6] Los estudios de diagnóstico por imagen se pueden emplear para la estadificación. Con una resolución espacial excelente y un contraste de tejido blando superior, las imágenes por resonancia magnética (IRM) ofrecen ventajas sobre las tomografías computarizadas para la detección y localización de tumores de cabeza y cuello. En general, la IRM es la modalidad preferida para la evaluación cuando se sospecha la presencia de neoplasias de glándulas salivales.[7]

Agrupamiento por estadios y definiciones TNM del American Joint Committee on Cancer

El American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó los estadios mediante la clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis) para definir el cáncer de glándulas salivales.[5]
Cuadro 1. Definiciones TNM para el estadio 0a
EstadioTNbMDescripción
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia.
aReproducción autorizada de AJCC: Major salivary glands (parotid, submandibular, and sublingual). En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 95–101.
bEn ocasiones, se usa la designación U o L para cualquier categoría N con el fin de indicar metástasis por encima del borde inferior del cricoides (U) o por debajo del borde inferior del cricoides (L). De modo similar, la diseminación extraganglionar (ENE) clínica o patológica se deberá registrar como sin ENE (ENE-) o con ENE (ENE+).
0Tis, N0, M0Tis = carcinoma in situ.
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
Cuadro 2. Definiciones TNM para el estadio Ia
EstadioTNbMDescripción
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia.
aReproducción autorizada de AJCC: Major salivary glands. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 95–101.
bEn ocasiones, se usa la designación U o L para cualquier categoría N con el fin de indicar metástasis por encima del borde inferior del cricoides (U) o por debajo del borde inferior del cricoides (L). De modo similar, la diseminación extraganglionar (ENE) clínica o patológica se deberá registrar como sin ENE (ENE-) o con ENE (ENE+).
cLa diseminación extraparenquimatosa se define por hallazgos clínicos o macroscópicos de invasión en los tejidos blandos. Los hallazgos microscópicos solos no se usan para definir la diseminación extraparenquimatosa en esta clasificación.
IT1, N0, M0T1 = tumor que mide ≤2 cm en su mayor dimensión, sin diseminación extraparenquimatosa.c
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
Cuadro 3. Definiciones TNM para el estadio IIa
EstadioTNbMDescripción
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia.
aReproducción autorizada de AJCC: Major salivary glands. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 95–101.
bEn ocasiones, se usa la designación U o L para cualquier categoría N con el fin de indicar metástasis por encima del borde inferior del cricoides (U) o por debajo del borde inferior del cricoides (L). De modo similar, la diseminación extraganglionar (ENE) clínica o patológica se deberá registrar como sin ENE (ENE-) o con ENE (ENE+).
cLa diseminación extraparenquimatosa se define por hallazgos clínicos o macroscópicos de invasión en los tejidos blandos. Los hallazgos microscópicos solos no se usan para definir la diseminación extraparenquimatosa en esta clasificación.
IIT2, N0, M0T2 = tumor que mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión, sin diseminación extraparenquimatosa.c
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
Cuadro 4. Definiciones TNM para el estadio IIIa
EstadioTNbMDescripción
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia; ENE = diseminación extraganglionar.
aReproducción autorizada de AJCC: Major salivary glands. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 95–101.
bEn ocasiones, se usa la designación U o L para cualquier categoría N con el fin de indicar metástasis por encima del borde inferior del cricoides (U) o por debajo del borde inferior del cricoides (L). De modo similar, la diseminación extraganglionar (ENE) clínica o patológica se deberá registrar como sin ENE (ENE-) o con ENE (ENE+).
cLa diseminación extraparenquimatosa se define por hallazgos clínicos o macroscópicos de invasión en los tejidos blandos. Los hallazgos microscópicos solos no se usan para definir la diseminación extraparenquimatosa en esta clasificación.
IIIT3, N0, M0T3 = tumor que mide >4 cm o tumor con diseminación extraparenquimatosa.c
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
M0 = sin metástasis a distancia.
T0, T1, T2, T3, N1, M0T0 = sin indicios de tumor primario.
T1 = tumor que mide ≤2 cm en su mayor dimensión, sin diseminación extraparenquimatosa.c
T2 = tumor que mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión, sin diseminación extraparenquimatosa.c
T3 = tumor que mide >4 cm o tumor con diseminación extraparenquimatosa.c
N1= metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, que mide ≤3 cm en su mayor dimensión y ENE-.
M0 = sin metástasis a distancia.
Cuadro 5. Definiciones TNM para los estadios IVA, IVB y IVCa
EstadioTNbMDescripción
T = tumor primario; N = ganglio linfático regional; M = metástasis a distancia; ENE = diseminación extraganglionar.
aReproducción autorizada de AJCC: Major salivary glands. En: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 95–101.
bEn ocasiones, se usa la designación U o L para cualquier categoría N con el fin de indicar metástasis por encima del borde inferior del cricoides (U) o por debajo del borde inferior del cricoides (L). De modo similar, la ENE clínica o patológica se deberá registrar como sin ENE (ENE-) o con ENE (ENE+).
cLa diseminación extraparenquimatosa se define por hallazgos clínicos o macroscópicos de invasión en los tejidos blandos. Los hallazgos microscópicos solos no se usan para definir la diseminación extraparenquimatosa en esta clasificación.
IVAT4a, N0, N1, M0T4a = enfermedad moderadamente avanzada. Tumor con invasión a la piel, la mandíbula, el canal auditivo o el nervio facial.
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
N1= metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, que mide ≤3 cm en su mayor dimensión y ENE-.
M0 = sin metástasis a distancia.
T0, T1, T2, T3, T4a, N2, M0T0, T1, T2, T3, T4a = consultar las descripciones del estadio IVB en este cuadro.
N2 = metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral que mide >3 cm pero no >6 cm en su mayor dimensión y ENE-; o metástasis en múltiples ganglios linfáticos ipsilaterales, ninguno mide >6 cm en su mayor dimensión y ENE-; o metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno >6 cm en su mayor dimensión y ENE-; o metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno mide >6 cm en su mayor dimensión y ENE-.
–N2a = metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral que mide >3 cm pero no >6 cm en su mayor dimensión y ENE-.
–N2b = metástasis en múltiples ganglios linfáticos ipsilaterales, ninguno mide >6 cm en su mayor dimensión y ENE-.
–N2c = metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno mide >6 cm en su mayor dimensión y ENE-.
M0 = sin metástasis a distancia.
IVBCualquier T, N3, M0TX = tumor primario no evaluable.
T0 = sin indicios de tumor primario.
Tis = carcinoma in situ.
T1 = tumor que mide ≤2 cm en su mayor dimensión, sin diseminación extraparenquimatosa.c
T2 = tumor que mide >2 cm, pero ≤4 cm en su mayor dimensión, sin diseminación extraparenquimatosa.c
T3 = tumor que mide >4 cm o tumor con diseminación extraparenquimatosa.c
T4 = enfermedad moderadamente avanzada o muy avanzada.
–T4a = enfermedad moderadamente avanzada. Tumor con invasión a la piel, la mandíbula, el canal auditivo o el nervio facial.
–T4b = enfermedad muy avanzada. Tumor con invasión a la base del cráneo o las láminas pterigoideas, o que atrapa la arteria carótida.
N3 = metástasis en un ganglio linfático que mide >6 cm en su mayor dimensión y ENE-; o metástasis en uno o más ganglios linfáticos y ENE+ manifiesta desde el punto de vista clínico.
–N3a = metástasis en un ganglio linfático que mide >6 cm en su mayor dimensión y ENE-.
–N3b = metástasis en uno o más ganglios linfáticos con ENE+ manifiesta desde el punto clínico.
M0 = sin metástasis a distancia.
T4, cualquier N, M0T4b = enfermedad muy avanzada. Tumor con invasión a la base del cráneo o las láminas pterigoideas, o que atrapa la arteria carótida.
NX = ganglios linfáticos regionales no evaluables.
N0 = sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
N1= metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral, que mide ≤3 cm en su mayor dimensión y ENE-.
N2 = metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral que mide >3 cm pero no >6 cm en su mayor dimensión y ENE-; o metástasis en múltiples ganglios linfáticos ipsilaterales, ninguno mide >6 cm en su mayor dimensión y ENE-; o metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno mide >6 cm en su mayor dimensión y ENE-.
–N2a = metástasis en un solo ganglio linfático ipsilateral que mide >3 cm pero no >6 cm en su mayor dimensión y ENE-.
–N2b = metástasis en múltiples ganglios linfáticos ipsilaterales, ninguno mide >6 cm en su mayor dimensión y ENE-.
–N2c = metástasis en ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, ninguno mide >6 cm en su mayor dimensión y ENE-.
N3 = metástasis en un ganglio linfático que mide >6 cm en su mayor dimensión y ENE-; o metástasis en uno o más ganglios linfáticos y ENE+ manifiesta desde el punto de vista clínico.
–N3a = metástasis en un ganglio linfático que mide >6 cm en su mayor dimensión y ENE-.
–N3b = metástasis en uno o más ganglios linfáticos con ENE+ manifiesta desde el punto clínico.
M0 = sin metástasis a distancia.
IVCCualquier T, cualquier N, M1Cualquier T = consultar las descripciones del estadio IVB en este cuadro.
Cualquier N = consultar las descripciones del estadio IVB en este cuadro.
M1 = metástasis a distancia.
Bibliografía
  1. Spiro RH, Huvos AG, Strong EW: Cancer of the parotid gland. A clinicopathologic study of 288 primary cases. Am J Surg 130 (4): 452-9, 1975. [PUBMED Abstract]
  2. Fu KK, Leibel SA, Levine ML, et al.: Carcinoma of the major and minor salivary glands: analysis of treatment results and sites and causes of failures. Cancer 40 (6): 2882-90, 1977. [PUBMED Abstract]
  3. Levitt SH, McHugh RB, Gómez-Marin O, et al.: Clinical staging system for cancer of the salivary gland: a retrospective study. Cancer 47 (11): 2712-24, 1981. [PUBMED Abstract]
  4. Kuhel W, Goepfert H, Luna M, et al.: Adenoid cystic carcinoma of the palate. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 118 (3): 243-7, 1992. [PUBMED Abstract]
  5. Major salivary glands. In: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 95–101.
  6. Spiro RH: Factors affecting survival in salivary gland cancers. In: McGurk M, Renehan AG, eds.: Controversies in the Management of Salivary Gland Disease. Oxford, UK: Oxford University Press, 2001, pp 143-50.
  7. Shah GV: MR imaging of salivary glands. Magn Reson Imaging Clin N Am 10 (4): 631-62, 2002. [PUBMED Abstract]

Aspectos generales de las opciones de tratamiento

La terapia mínima para las neoplasias malignas de grado bajo de la porción superficial de la glándula parótida consiste en una parotidectomía superficial. Para el resto de las lesiones, a menudo se indica una parotidectomía total. Se debe extirpar el nervio facial o sus ramas si hay compromiso tumoral; se puede efectuar reparación en forma simultánea. Hay pruebas crecientes que indican que la radioterapia postoperatoria mejora el resultado de la resección quirúrgica, en particular para las neoplasias de grado alto, cuando los márgenes son estrechos o están comprometidos, cuando los tumores son grandes o cuando hay indicios histológicos de metástasis ganglionares.[1-8] Se han finalizado ensayos clínicos en los Estados Unidos e Inglaterra en los que se indica que la radioterapia con haz de neutrones rápidos mejora la supervivencia sin enfermedad y la supervivencia general de los pacientes con tumores irresecables o neoplasias recidivantes.[9-12] Hay pocos establecimientos que prestan el servicio de radioterapia con haz de neutrones rápidos en los Estados Unidos. La radioterapia con haz de fotones hiperfraccionada acelerada también produjo tasas altas de control regional local a largo plazo.[13,14] El uso de quimioterapia para tumores malignos de glándulas salivales continua en evaluación clínica.[15-19]
Bibliografía
  1. Myers EN, Suen JY, eds.: Cancer of the Head and Neck. 3rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders, 1996.
  2. Freund HR: Principles of Head and Neck Surgery. 2nd ed. New York, NY: Appleton-Century-Crofts, 1979.
  3. Lore JM: An Atlas of Head and Neck Surgery. 3rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders, 1988.
  4. Million RR, Cassisi NJ, eds.: Management of Head and Neck Cancer: A Multidisciplinary Approach. Philadelphia, Pa: Lippincott, 1994.
  5. Wang CC, ed.: Radiation Therapy for Head and Neck Neoplasms. 3rd ed. New York: Wiley-Liss, 1997.
  6. Cummings CW, Fredrickson JM, Harker LA, et al.: Otolaryngology - Head and Neck Surgery. Saint Louis, Mo: Mosby-Year Book, Inc., 1998.
  7. Garden AS, el-Naggar AK, Morrison WH, et al.: Postoperative radiotherapy for malignant tumors of the parotid gland. Int J Radiat Oncol Biol Phys 37 (1): 79-85, 1997. [PUBMED Abstract]
  8. Chen AM, Granchi PJ, Garcia J, et al.: Local-regional recurrence after surgery without postoperative irradiation for carcinomas of the major salivary glands: implications for adjuvant therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 67 (4): 982-7, 2007. [PUBMED Abstract]
  9. Buchholz TA, Laramore GE, Griffin BR, et al.: The role of fast neutron radiation therapy in the management of advanced salivary gland malignant neoplasms. Cancer 69 (11): 2779-88, 1992. [PUBMED Abstract]
  10. Krüll A, Schwarz R, Engenhart R, et al.: European results in neutron therapy of malignant salivary gland tumors. Bull Cancer Radiother 83 (Suppl): 125-9s, 1996. [PUBMED Abstract]
  11. Douglas JG, Lee S, Laramore GE, et al.: Neutron radiotherapy for the treatment of locally advanced major salivary gland tumors. Head Neck 21 (3): 255-63, 1999. [PUBMED Abstract]
  12. Douglas JG, Laramore GE, Austin-Seymour M, et al.: Treatment of locally advanced adenoid cystic carcinoma of the head and neck with neutron radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 46 (3): 551-7, 2000. [PUBMED Abstract]
  13. Wang CC, Goodman M: Photon irradiation of unresectable carcinomas of salivary glands. Int J Radiat Oncol Biol Phys 21 (3): 569-76, 1991. [PUBMED Abstract]
  14. Douglas JG, Koh WJ, Austin-Seymour M, et al.: Treatment of salivary gland neoplasms with fast neutron radiotherapy. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 129 (9): 944-8, 2003. [PUBMED Abstract]
  15. Kaplan MJ, Johns ME, Cantrell RW: Chemotherapy for salivary gland cancer. Otolaryngol Head Neck Surg 95 (2): 165-70, 1986. [PUBMED Abstract]
  16. Eisenberger MA: Supporting evidence for an active treatment program for advanced salivary gland carcinomas. Cancer Treat Rep 69 (3): 319-21, 1985. [PUBMED Abstract]
  17. Spiro RH: Salivary neoplasms: overview of a 35-year experience with 2,807 patients. Head Neck Surg 8 (3): 177-84, 1986 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  18. Theriault C, Fitzpatrick PJ: Malignant parotid tumors. Prognostic factors and optimum treatment. Am J Clin Oncol 9 (6): 510-6, 1986. [PUBMED Abstract]
  19. Licitra L, Cavina R, Grandi C, et al.: Cisplatin, doxorubicin and cyclophosphamide in advanced salivary gland carcinoma. A phase II trial of 22 patients. Ann Oncol 7 (6): 640-2, 1996. [PUBMED Abstract]

Cáncer de glándulas salivales mayores en estadio I

Los tumores de glándulas salivales mayores de grado bajo en estadio I son curables con cirugía sola.[1-3] Se puede usar la radioterapia para tumores cuya extirpación produciría un efecto apreciable cosmético o funcional, o se usa como un adyuvante de la cirugía cuando los márgenes son positivos.[4] La terapia con haz de neutrones es eficaz en el tratamiento de pacientes con tumores malignos de glándulas salivales que tienen un pronóstico precario.[5-7]
Los tumores de glándulas salivales de grado alto en estadio I que están limitados a la glándula de origen se pueden curar con cirugía sola, aunque a veces se emplea radioterapia adyuvante, en especial, cuando hay márgenes positivos.

Tumores de grado bajo

Opciones de tratamiento estándar:
  1. Cirugía sola.
  2. Se debería considerar el uso de radioterapia posoperatoria cuando los márgenes de la resección son positivos.

Tumores de grado alto

Opciones de tratamiento estándar:
  1. Los tumores de glándulas salivales de grado alto localizados en la glándula de originen se pueden curar con cirugía radical sola.
  2. La radioterapia posoperatoria puede mejorar el control local y aumentar la tasa de supervivencia en los pacientes con tumores de grado alto, márgenes quirúrgicos positivos o invasión perineural.[8][Grado de comprobación: 3iiiDii]; [9-11]
Opciones de tratamiento en evaluación clínica:
  • Es conveniente la participación en ensayos clínicos en los que se exploran nuevos métodos de control local. La función de la quimioterapia continúa en evaluación, aunque hay datos que indican que algunos de los tumores de glándulas salivales responden a la quimioterapia.[12,13]

Ensayos clínicos en curso

Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Bibliografía
  1. Byers RM, Jesse RH, Guillamondegui OM, et al.: Malignant tumors of the submaxillary gland. Am J Surg 126 (4): 458-63, 1973. [PUBMED Abstract]
  2. Mendenhall WM, Werning JW, Pfister DG: Treatment of head and neck cancer. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 729-80.
  3. Woods JE, Chong GC, Beahrs OH: Experience with 1,360 primary parotid tumors. Am J Surg 130 (4): 460-2, 1975. [PUBMED Abstract]
  4. Guillamondegui OM, Byers RM, Luna MA, et al.: Aggressive surgery in treatment for parotid cancer: the role of adjunctive postoperative radiotherapy. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 123 (1): 49-54, 1975. [PUBMED Abstract]
  5. Krüll A, Schwarz R, Engenhart R, et al.: European results in neutron therapy of malignant salivary gland tumors. Bull Cancer Radiother 83 (Suppl): 125-9s, 1996. [PUBMED Abstract]
  6. Douglas JG, Lee S, Laramore GE, et al.: Neutron radiotherapy for the treatment of locally advanced major salivary gland tumors. Head Neck 21 (3): 255-63, 1999. [PUBMED Abstract]
  7. Douglas JG, Laramore GE, Austin-Seymour M, et al.: Treatment of locally advanced adenoid cystic carcinoma of the head and neck with neutron radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 46 (3): 551-7, 2000. [PUBMED Abstract]
  8. Hosokawa Y, Shirato H, Kagei K, et al.: Role of radiotherapy for mucoepidermoid carcinoma of salivary gland. Oral Oncol 35 (1): 105-11, 1999. [PUBMED Abstract]
  9. Garden AS, el-Naggar AK, Morrison WH, et al.: Postoperative radiotherapy for malignant tumors of the parotid gland. Int J Radiat Oncol Biol Phys 37 (1): 79-85, 1997. [PUBMED Abstract]
  10. Mendenhall WM, Morris CG, Amdur RJ, et al.: Radiotherapy alone or combined with surgery for salivary gland carcinoma. Cancer 103 (12): 2544-50, 2005. [PUBMED Abstract]
  11. Chen AM, Granchi PJ, Garcia J, et al.: Local-regional recurrence after surgery without postoperative irradiation for carcinomas of the major salivary glands: implications for adjuvant therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 67 (4): 982-7, 2007. [PUBMED Abstract]
  12. Kaplan MJ, Johns ME, Cantrell RW: Chemotherapy for salivary gland cancer. Otolaryngol Head Neck Surg 95 (2): 165-70, 1986. [PUBMED Abstract]
  13. Eisenberger MA: Supporting evidence for an active treatment program for advanced salivary gland carcinomas. Cancer Treat Rep 69 (3): 319-21, 1985. [PUBMED Abstract]

Cáncer de glándulas salivales mayores en estadio II

Los tumores de glándulas salivales mayores de grado bajo en estadio II se pueden curar con cirugía sola.[1-3] La radioterapia se puede usar como tratamiento primario para tumores cuya extirpación produciría un efecto apreciable cosmético o funcional, o se usa como adyuvante de la cirugía cuando los márgenes son positivos.[4]
Los tumores de glándulas salivales de grado alto en estadio II que se limitan a la glándula de origen se pueden curar con cirugía sola, aunque a veces se emplea radioterapia adyuvante, en especial, cuando hay márgenes positivos. La radioterapia primaria se puede administrar para tumores inoperables, irresecables o recidivantes. En este entorno clínico, se demostró que la radioterapia con haz de neutrones rápidos mejora la supervivencia sin enfermedad y la supervivencia general.[5-7]

Tumores de grado bajo

Opciones de tratamiento estándar:
  1. Cirugía sola o con radioterapia posoperatoria, si está indicada.[8,9]
  2. Se debe considerar la administración de quimioterapia en circunstancias especiales, como cuando el paciente rehúsa la radioterapia o la cirugía.

Tumores de grado alto

Opciones de tratamiento estándar:
  1. Los tumores de glándulas salivales de grado alto localizados en la glándula de originen se pueden curar con cirugía radical sola.
  2. La radioterapia posoperatoria puede mejorar el control local y aumentar la tasa de supervivencia en los pacientes con tumores de grado alto, márgenes quirúrgicos positivos o invasión perineural.[10] [Grado de comprobación: 3iiiDii]; [11-13]
  3. Se informó que la radioterapia con haz de neutrones rápidos o los programas hiperfraccionados y acelerados con haz de fotones son más eficaces que la radioterapia convencional para el tratamiento de pacientes con tumores malignos de glándulas salivales, inoperables, irresecables o recidivantes.[5-7,14]
Opciones de tratamiento en evaluación clínica:
  • Es conveniente la participación en ensayos clínicos en los que se exploran formas de mejorar el control local, con radioterapia o radiosensibilizadores. La función de la quimioterapia también está en estudio.[15,16]

Ensayos clínicos en curso

Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Bibliografía
  1. Byers RM, Jesse RH, Guillamondegui OM, et al.: Malignant tumors of the submaxillary gland. Am J Surg 126 (4): 458-63, 1973. [PUBMED Abstract]
  2. Mendenhall WM, Werning JW, Pfister DG: Treatment of head and neck cancer. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 729-80.
  3. Woods JE, Chong GC, Beahrs OH: Experience with 1,360 primary parotid tumors. Am J Surg 130 (4): 460-2, 1975. [PUBMED Abstract]
  4. Guillamondegui OM, Byers RM, Luna MA, et al.: Aggressive surgery in treatment for parotid cancer: the role of adjunctive postoperative radiotherapy. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 123 (1): 49-54, 1975. [PUBMED Abstract]
  5. Krüll A, Schwarz R, Engenhart R, et al.: European results in neutron therapy of malignant salivary gland tumors. Bull Cancer Radiother 83 (Suppl): 125-9s, 1996. [PUBMED Abstract]
  6. Douglas JG, Lee S, Laramore GE, et al.: Neutron radiotherapy for the treatment of locally advanced major salivary gland tumors. Head Neck 21 (3): 255-63, 1999. [PUBMED Abstract]
  7. Douglas JG, Laramore GE, Austin-Seymour M, et al.: Treatment of locally advanced adenoid cystic carcinoma of the head and neck with neutron radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 46 (3): 551-7, 2000. [PUBMED Abstract]
  8. Spiro RH: Salivary neoplasms: overview of a 35-year experience with 2,807 patients. Head Neck Surg 8 (3): 177-84, 1986 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  9. Theriault C, Fitzpatrick PJ: Malignant parotid tumors. Prognostic factors and optimum treatment. Am J Clin Oncol 9 (6): 510-6, 1986. [PUBMED Abstract]
  10. Hosokawa Y, Shirato H, Kagei K, et al.: Role of radiotherapy for mucoepidermoid carcinoma of salivary gland. Oral Oncol 35 (1): 105-11, 1999. [PUBMED Abstract]
  11. Garden AS, el-Naggar AK, Morrison WH, et al.: Postoperative radiotherapy for malignant tumors of the parotid gland. Int J Radiat Oncol Biol Phys 37 (1): 79-85, 1997. [PUBMED Abstract]
  12. Mendenhall WM, Morris CG, Amdur RJ, et al.: Radiotherapy alone or combined with surgery for salivary gland carcinoma. Cancer 103 (12): 2544-50, 2005. [PUBMED Abstract]
  13. Chen AM, Granchi PJ, Garcia J, et al.: Local-regional recurrence after surgery without postoperative irradiation for carcinomas of the major salivary glands: implications for adjuvant therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 67 (4): 982-7, 2007. [PUBMED Abstract]
  14. Wang CC, Goodman M: Photon irradiation of unresectable carcinomas of salivary glands. Int J Radiat Oncol Biol Phys 21 (3): 569-76, 1991. [PUBMED Abstract]
  15. Suen JY, Johns ME: Chemotherapy for salivary gland cancer. Laryngoscope 92 (3): 235-9, 1982. [PUBMED Abstract]
  16. Posner MR, Ervin TJ, Weichselbaum RR, et al.: Chemotherapy of advanced salivary gland neoplasms. Cancer 50 (11): 2261-4, 1982. [PUBMED Abstract]

Cáncer de glándulas salivales mayores en estadio III

Los pacientes con tumores de glándulas salivales de grado bajo en estadio III se pueden curar con cirugía sola.[1-3] En general, no se requiere emplear radioterapia como tratamiento primario, pero se puede emplear para tumores cuya extirpación implicaría un efecto apreciable cosmético o funcional, o como adyuvante de la cirugía cuando los márgenes son positivos.[4] Los pacientes con tumores de grado bajo que se diseminaron a los ganglios linfáticos se pueden curar con la resección del tumor primario y los ganglios linfáticos comprometidos, con o sin radioterapia. La terapia con haz de neutrones es eficaz en el tratamiento de pacientes con tumores que se diseminaron a los ganglios linfáticos locales.
Los pacientes con tumores de glándulas salivales de grado alto en estadio III que se limitan a la glándula de origen se pueden curar con cirugía sola, aunque a veces se emplea radioterapia adyuvante postoperatoria, en especial, cuando hay márgenes positivos. La radioterapia primaria convencional puede atenuar el dolor en los pacientes con tumores irresecables. En este entorno clínico, se informó que la radioterapia con haz de neutrones rápidos aumenta la supervivencia sin enfermedad y la supervivencia general.[5-7] Los pacientes con tumores que se diseminaron a los ganglios linfáticos regionales deben someterse a una linfadenectomía regional, como parte del procedimiento quirúrgico inicial. Es posible que la radioterapia adyuvante para estos tumores reduzca la tasa de recidiva local.

Tumores de grado bajo

Opciones de tratamiento estándar:
  1. Cirugía sola o con radioterapia posoperatoria, si está indicada.
  2. Se debe considerar la administración de quimioterapia en circunstancias especiales, como cuando el paciente rehúsa la radiación o la cirugía, o para tumores recidivantes o que no responden al tratamiento.
Opciones de tratamiento en evaluación clínica:
  • Los datos de casos en los que se usó la radioterapia con haz de neutrones rápidos indicaron resultados superiores al ser comparados con la radioterapia convencional. La función de la quimioterapia también está en estudio.[5,8-10]

Tumores de grado alto

Opciones de tratamiento estándar:
  1. Los pacientes con tumores de glándulas salivales localizados de grado alto que se limitan a la glándula de origen se pueden curar con cirugía radical sola.[11,12]
  2. La radioterapia posoperatoria puede mejorar el control local y aumentar la tasa de supervivencia en los pacientes con tumores de grado alto, márgenes quirúrgicos positivos o invasión perineural.[13][Grado de comprobación: 3iiiDii]; [14-16]
  3. Se informó que la radioterapia con haz de neutrones rápidos o los programas hiperfraccionados y acelerados con haz de fotones son más eficaces que la radioterapia convencional para el tratamiento de pacientes con tumores malignos de glándulas salivales, inoperables, irresecables o recidivantes.[5-7,17]
Opciones de tratamiento en evaluación clínica:
  • Hay ensayos clínicos en evaluación en los que se exploran formas de mejorar el control local con radioterapia, radiosensibilizadores o quimioterapia.[8-10,18,19]

Ensayos clínicos en curso

Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Bibliografía
  1. Byers RM, Jesse RH, Guillamondegui OM, et al.: Malignant tumors of the submaxillary gland. Am J Surg 126 (4): 458-63, 1973. [PUBMED Abstract]
  2. Mendenhall WM, Werning JW, Pfister DG: Treatment of head and neck cancer. In: DeVita VT Jr, Lawrence TS, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice of Oncology. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 729-80.
  3. Woods JE, Chong GC, Beahrs OH: Experience with 1,360 primary parotid tumors. Am J Surg 130 (4): 460-2, 1975. [PUBMED Abstract]
  4. Guillamondegui OM, Byers RM, Luna MA, et al.: Aggressive surgery in treatment for parotid cancer: the role of adjunctive postoperative radiotherapy. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med 123 (1): 49-54, 1975. [PUBMED Abstract]
  5. Krüll A, Schwarz R, Engenhart R, et al.: European results in neutron therapy of malignant salivary gland tumors. Bull Cancer Radiother 83 (Suppl): 125-9s, 1996. [PUBMED Abstract]
  6. Douglas JG, Lee S, Laramore GE, et al.: Neutron radiotherapy for the treatment of locally advanced major salivary gland tumors. Head Neck 21 (3): 255-63, 1999. [PUBMED Abstract]
  7. Douglas JG, Laramore GE, Austin-Seymour M, et al.: Treatment of locally advanced adenoid cystic carcinoma of the head and neck with neutron radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 46 (3): 551-7, 2000. [PUBMED Abstract]
  8. Kaplan MJ, Johns ME, Cantrell RW: Chemotherapy for salivary gland cancer. Otolaryngol Head Neck Surg 95 (2): 165-70, 1986. [PUBMED Abstract]
  9. Eisenberger MA: Supporting evidence for an active treatment program for advanced salivary gland carcinomas. Cancer Treat Rep 69 (3): 319-21, 1985. [PUBMED Abstract]
  10. Catterall M, Errington RD: The implications of improved treatment of malignant salivary gland tumors by fast neutron radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 13 (9): 1313-8, 1987. [PUBMED Abstract]
  11. Spiro RH: Salivary neoplasms: overview of a 35-year experience with 2,807 patients. Head Neck Surg 8 (3): 177-84, 1986 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  12. Theriault C, Fitzpatrick PJ: Malignant parotid tumors. Prognostic factors and optimum treatment. Am J Clin Oncol 9 (6): 510-6, 1986. [PUBMED Abstract]
  13. Hosokawa Y, Shirato H, Kagei K, et al.: Role of radiotherapy for mucoepidermoid carcinoma of salivary gland. Oral Oncol 35 (1): 105-11, 1999. [PUBMED Abstract]
  14. Garden AS, el-Naggar AK, Morrison WH, et al.: Postoperative radiotherapy for malignant tumors of the parotid gland. Int J Radiat Oncol Biol Phys 37 (1): 79-85, 1997. [PUBMED Abstract]
  15. Mendenhall WM, Morris CG, Amdur RJ, et al.: Radiotherapy alone or combined with surgery for salivary gland carcinoma. Cancer 103 (12): 2544-50, 2005. [PUBMED Abstract]
  16. Chen AM, Granchi PJ, Garcia J, et al.: Local-regional recurrence after surgery without postoperative irradiation for carcinomas of the major salivary glands: implications for adjuvant therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 67 (4): 982-7, 2007. [PUBMED Abstract]
  17. Wang CC, Goodman M: Photon irradiation of unresectable carcinomas of salivary glands. Int J Radiat Oncol Biol Phys 21 (3): 569-76, 1991. [PUBMED Abstract]
  18. Suen JY, Johns ME: Chemotherapy for salivary gland cancer. Laryngoscope 92 (3): 235-9, 1982. [PUBMED Abstract]
  19. Posner MR, Ervin TJ, Weichselbaum RR, et al.: Chemotherapy of advanced salivary gland neoplasms. Cancer 50 (11): 2261-4, 1982. [PUBMED Abstract]

Cáncer de glándulas salivales mayores en estadio IV

La terapia estándar no es curativa para los pacientes con tumores diseminados a sitios distantes.
Opciones de tratamiento estándar:
  • Se informó que la radioterapia con haz de neutrones rápidos o los programas hiperfraccionados y acelerados con haz de fotones son más eficaces que la radioterapia convencional para el tratamiento de pacientes con tumores malignos de glándulas salivales, inoperables, irresecables o recidivantes.[1-5]
Opciones de tratamiento en evaluación clínica:
  • Los pacientes con cáncer de glándulas salivales en estadio IV se deben considerar aptos para participar en ensayos clínicos. A veces estos pacientes responden bien a las combinaciones intensivas de quimioterapia y radioterapia. Se puede considerar la participación en ensayos clínicos para los pacientes con cualquier lesión metastásica. La quimioterapia con doxorrubicina, cisplatino, ciclofosfamida y fluorouracilo en monoterapia o en combinaciones diversas produce tasas de respuesta modestas.[6-14]
Bibliografía
  1. Wang CC, Goodman M: Photon irradiation of unresectable carcinomas of salivary glands. Int J Radiat Oncol Biol Phys 21 (3): 569-76, 1991. [PUBMED Abstract]
  2. Laramore GE, Krall JM, Griffin TW, et al.: Neutron versus photon irradiation for unresectable salivary gland tumors: final report of an RTOG-MRC randomized clinical trial. Radiation Therapy Oncology Group. Medical Research Council. Int J Radiat Oncol Biol Phys 27 (2): 235-40, 1993. [PUBMED Abstract]
  3. Krüll A, Schwarz R, Engenhart R, et al.: European results in neutron therapy of malignant salivary gland tumors. Bull Cancer Radiother 83 (Suppl): 125-9s, 1996. [PUBMED Abstract]
  4. Douglas JG, Lee S, Laramore GE, et al.: Neutron radiotherapy for the treatment of locally advanced major salivary gland tumors. Head Neck 21 (3): 255-63, 1999. [PUBMED Abstract]
  5. Douglas JG, Laramore GE, Austin-Seymour M, et al.: Treatment of locally advanced adenoid cystic carcinoma of the head and neck with neutron radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 46 (3): 551-7, 2000. [PUBMED Abstract]
  6. Eisenberger MA: Supporting evidence for an active treatment program for advanced salivary gland carcinomas. Cancer Treat Rep 69 (3): 319-21, 1985. [PUBMED Abstract]
  7. Venook AP, Tseng A, Meyers FJ, et al.: Cisplatin, doxorubicin, and 5-fluorouracil chemotherapy for salivary gland malignancies: a pilot study of the Northern California Oncology Group. J Clin Oncol 5 (6): 951-5, 1987. [PUBMED Abstract]
  8. Rentschler R, Burgess MA, Byers R: Chemotherapy of malignant major salivary gland neoplasms: a 25-year review of M. D. Anderson Hospital experience. Cancer 40 (2): 619-24, 1977. [PUBMED Abstract]
  9. Posner MR, Ervin TJ, Weichselbaum RR, et al.: Chemotherapy of advanced salivary gland neoplasms. Cancer 50 (11): 2261-4, 1982. [PUBMED Abstract]
  10. Suen JY, Johns ME: Chemotherapy for salivary gland cancer. Laryngoscope 92 (3): 235-9, 1982. [PUBMED Abstract]
  11. Catterall M, Errington RD: The implications of improved treatment of malignant salivary gland tumors by fast neutron radiotherapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 13 (9): 1313-8, 1987. [PUBMED Abstract]
  12. Ono M, Watanabe A, Matsumoto Y, et al.: Methamphetamine modifies the photic entraining responses in the rodent suprachiasmatic nucleus via serotonin release. Neuroscience 72 (1): 213-24, 1996. [PUBMED Abstract]
  13. Saroja KR, Mansell J, Hendrickson FR, et al.: An update on malignant salivary gland tumors treated with neutrons at Fermilab. Int J Radiat Oncol Biol Phys 13 (9): 1319-25, 1987. [PUBMED Abstract]
  14. Licitra L, Cavina R, Grandi C, et al.: Cisplatin, doxorubicin and cyclophosphamide in advanced salivary gland carcinoma. A phase II trial of 22 patients. Ann Oncol 7 (6): 640-2, 1996. [PUBMED Abstract]

Cáncer de glándulas salivales mayores recidivante

El pronóstico para cualquier paciente oncológico sometido a tratamiento que tenga enfermedad progresiva o recidivante es precario, independientemente del tipo celular o del estadio. La selección de tratamiento posterior depende de varios factores, como el tipo específico de cáncer, el tratamiento previo, el sitio de la recidiva y las consideraciones individuales de cada paciente. La radioterapia con haz de neutrones rápidos produce resultados superiores a los que se observan con la radioterapia convencional y puede ser curativa para pacientes seleccionados de enfermedad recidivante.[1]
La supervivencia sin enfermedad y la supervivencia general de los pacientes con tumores malignos de glándulas salivales inoperables, irresecables o recidivantes son superiores en los pacientes tratados con radioterapia con haz de neutrones rápidos en comparación con los pacientes tratados con radioterapia convencional.[2-5] Es conveniente la participación en ensayos clínicos y se debe considerar cuando sea posible.

Ensayos clínicos en curso

Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Bibliografía
  1. Laramore GE, Krall JM, Griffin TW, et al.: Neutron versus photon irradiation for unresectable salivary gland tumors: final report of an RTOG-MRC randomized clinical trial. Radiation Therapy Oncology Group. Medical Research Council. Int J Radiat Oncol Biol Phys 27 (2): 235-40, 1993. [PUBMED Abstract]
  2. Laramore GE: Fast neutron radiotherapy for inoperable salivary gland tumors: is it the treatment of choice? Int J Radiat Oncol Biol Phys 13 (9): 1421-3, 1987. [PUBMED Abstract]
  3. Saroja KR, Mansell J, Hendrickson FR, et al.: An update on malignant salivary gland tumors treated with neutrons at Fermilab. Int J Radiat Oncol Biol Phys 13 (9): 1319-25, 1987. [PUBMED Abstract]
  4. Buchholz TA, Laramore GE, Griffin BR, et al.: The role of fast neutron radiation therapy in the management of advanced salivary gland malignant neoplasms. Cancer 69 (11): 2779-88, 1992. [PUBMED Abstract]
  5. Krüll A, Schwarz R, Engenhart R, et al.: European results in neutron therapy of malignant salivary gland tumors. Bull Cancer Radiother 83 (Suppl): 125-9s, 1996. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (12/20/2019)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Información sobre los estadios del cáncer de glándulas salivales
Se incorporaron cambios editoriales en este sumario.
Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre el tratamiento del cáncer de glándulas salivales en adultos. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:
  • tratar en una reunión,
  • citar textualmente, o
  • sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.
Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.
Los revisores principales del sumario sobre Tratamiento del cáncer de glándulas salivales en adultos son:
  • Ann W. Gramza, MD (Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center)
  • Minh Tam Truong, MD (Boston University Medical Center)
Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Grados de comprobación científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el grado de comprobación científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de los datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques. El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento para adultos emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.
Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® sobre el tratamiento para adultos. PDQ Tratamiento del cáncer de glándulas salivales en adultos. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/cabeza-cuello/pro/adulto/tratamiento-glandulas-salivales-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

Según la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se clasifican como “estándar” o “en evaluación clínica”. Estas clasificaciones no deben fundamentar ninguna decisión sobre reintegros de seguros. Para obtener más información sobre cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

Para obtener más información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en ¿En qué podemos ayudarle?. También se puede enviar un mensaje de correo electrónico mediante este formulario.
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