viernes, 17 de enero de 2020

Tratamiento del cáncer de próstata (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Tratamiento del cáncer de próstata (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Instituto Nacional Del Cáncer

Tratamiento del cáncer de próstata (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Vaya a la versión para pacientes

Tratamiento del cáncer de próstata en estadio I

Aspectos generales

El sistema de clasificación TNM (tumor, ganglio linfático y metástasis) del American Joint Committee on Cancer define el cáncer de próstata en estadio I de la siguiente forma:[1]
  • cT1a–c, N0, M0, antígeno prostático específico (PSA) <10 ng/ml, Gleason ≤6.
  • cT2a, N0, M0, PSA <10 ng/ml, Gleason ≤6.
  • pT2, N0, M0, PSA <10 ng/ml, Gleason ≤6.
La frecuencia del cáncer de próstata no metastásico asintomático que se encuentra en la autopsia aumenta bastante con la edad, alcanza 50 a 60 % en hombres de 90 años y más. Sin lugar a duda, el descubrimiento imprevisto de estos cánceres ocultos durante una cirugía prostática por otro motivo explica que la supervivencia sea similar para los hombres con cáncer de próstata en estadio I y la población masculina sana, ajustada por edad.
Muchos cánceres en estadio I están bien diferenciados el compromiso de la glándula es focal (T1a, N0, M0); la mayoría no exige un tratamiento diferente al seguimiento riguroso.[2]
En los pacientes más jóvenes (50–60 años) que tienen una esperanza de vida prolongada, se debe considerar el tratamiento.[3] La prostatectomía radical, la radioterapia de haz externo (RHE), la colocación de un implante intersticial de radioisótopos, la conducta expectante y la vigilancia activa (seguimiento activo) produjeron tasas de supervivencia similares en series seleccionadas no controladas. La edad, las comorbilidades y los deseos personales son factores a tener en cuenta para decidir si se inicia tratamiento.[3]

Opciones de tratamiento estándar del cáncer de próstata en estadio I

Las opciones de tratamiento estándar de los pacientes con cáncer de próstata en estadio I son las siguientes:
  1. Conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo).
  2. Prostatectomía radical.
  3. Radioterapia de haz externo.
  4. Implante intersticial de radioisótopos.

Conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo)

Para los pacientes de edad avanzada asintomáticos o que tienen una enfermedad simultánea, se puede considerar un abordaje de observación rigurosa sin administrar un tratamiento activo inmediato.[4-6] La espera cautelosa, la observación, la conducta expectante, la actitud expectante, la vigilancia activa y el seguimiento activo son términos que indican una estrategia sin tratamiento inmediato con intención curativa. (Para obtener más información, consultar la subsección Conducta expectante o vigilancia activa (seguimiento activo) de la sección de este sumario sobre Aspectos generales de las opciones de tratamiento del cáncer de próstata).
Datos probatorios (observación con terapia hormonal diferida):
  1. En un análisis retrospectivo conjunto, 828 hombres con cáncer de próstata clínicamente localizado recibieron tratamiento conservador inicial y luego, terapia hormonal en el momento de la progresión sintomática de la enfermedad.
    • En este estudio se observó que los pacientes con tumores de grado 1 o 2 tuvieron una supervivencia específica de la enfermedad de 87 % a los 10 años y que su supervivencia general (SG) se acercó mucho a la supervivencia prevista en hombres de edades similares en la población general.[4]

Prostatectomía radical

La prostatectomía radical, a menudo con linfadenectomía pélvica (con técnica de conservación nerviosa para mantener la potencia, o sin esta), es el tratamiento con intención curativa que se usa con mayor frecuencia.[7-9] La prostatectomía radical quizás sea muy difícil de hacer después de una resección transuretral de la próstata (RTUP).
Debido a que en entre 40 y 50 % de los hombres con enfermedad limitada al órgano en el examen clínico tienen diseminación más allá de la cápsula prostática o los márgenes quirúrgicos en el análisis patológico, se estudia la función de la radioterapia adyuvante después la prostatectomía.
También se debe considerar la radioterapia posoperatoria (RTPO) para los pacientes con invasión tumoral de las vesículas seminales que se encuentra en el momento de la prostatectomía o que tienen una concentración detectable del PSA más de 3 semanas después de la cirugía.[10-12] Debido a que la duración del seguimiento en los estudios disponibles todavía es relativamente corta, no se ha determinado el valor de la RTPO, sin embargo, esta sí reduce la recidiva local.[10] Es necesaria la planificación cuidadosa del tratamiento para evitar la morbilidad.
Datos probatorios (prostatectomía radical seguida de radioterapia):
  1. En un ensayo aleatorizado de 425 hombres con enfermedad patológica T3, N0, M0, se comparó la RHE posquirúrgica (60–64 Gy dirigidos a la fosa prostática en 30–32 fracciones) y la observación.[11][Grado de comprobación: 1iiA]
    • Es posible que el criterio principal de valoración, la supervivencia sin metástasis, se afectara debido al control seriado del PSA y los subsecuentes análisis para determinar si hay metástasis que se hacen cuando se encuentra aumento del PSA. Esto quizás produjo un sesgo a favor de la radioterapia en el análisis del criterio principal de valoración, que se relacionó con una tasa más baja de aumento del PSA. Aun así, la supervivencia sin metástasis no fue estadísticamente diferente entre los dos grupos del estudio (P = 0,06). Luego de una mediana de seguimiento de alrededor de 10,6 años, la mediana de supervivencia general fue de 14,7 años en el grupo de radioterapia vs. 13,8 años en el grupo de observación (P = 0,16).
    • Aunque las tasas de SG no fueron estadísticamente diferentes, las tasas de complicaciones fueron mucho más altas en el grupo de radioterapia: complicaciones generales (23,8 vs. 11,9 %), complicaciones rectales (3,3 vs. 0 %) y tasas de estenosis uretral (17,8 vs. 9,5 %).
    • Sin embargo, tras una mediana de seguimiento de alrededor de 12,5 años, la SG fue mejor en el grupo de radioterapia; cociente de riesgos instantáneos (CRI)de muerte 0,72; IC de 95 %, 0,55–0,96; P = 0,23). Las tasas de supervivencia estimadas a 10 años fueron de 74 % en el grupo de radioterapia y de 66 % en el grupo de control. Las tasas de supervivencia sin metástasis estimadas a 10 años fueron de 73 y 65 % (P = 0,16).[12][Grado de comprobación: 1iiA]
  2. En otro ensayo aleatorizado se llegó a una conclusión distinta con respecto al efecto de la radioterapia posoperatoria en la SG.[13][Grado de comprobación: 1iiA] En un ensayo de la European Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC) (EORTC-22911 [NCT00002511]), participaron 1005 hombres de 75 años y menos con cáncer de próstata en estadios clínicos T0 a T3 sometidos a prostatectomía, ellos se asignaron al azar a RTPO (60 Gy) u observación, y tratamiento posterior diferido hasta la recaída bioquímica o clínica. El tratamiento recomendado para la recidiva local fue la radiación.
    • Al cabo de una mediana de seguimiento de 10,6 años (hasta 16,6 años), la tasa de supervivencia sin progresión bioquímica fue más alta en el grupo de observación (60,6 vs 41,1 %; CRI, 0,49, IC 95 %, 0,41–0,59; P < 0,0001). Las tasas de recaída locorregional fueron de 8,4 vs. 17,3 % a favor de la radiación inmediata (CRI, 0,45; IC 95 %, 0,32–0,68; P < 0,0001).
    • Sin embargo, las grandes diferencias en la supervivencia sin recaída bioquímica o recidiva local no se tradujeron en una ventaja en términos de metástasis a distancia (11,0 vs 11,3 %; CRI, 0,99; IC 95 %, 0,67–1,44; P = 0,94) ni para la SG (76,9 % con radiación inmediata vs. 80,7 % con observación; CRI, 1,18; IC 95 %, 0,91–1,53; P = 0,2). Tampoco hubo diferencia en la mortalidad específica por cáncer de próstata (3,9 vs. 5,2 %; CRI, 0,78; IC 95 %, 0,46–1,33; P = 0,34).
    • El riesgo acumulado a 10 años de toxicidad tardía grave (grado 3) en el grupo de radiación inmediata fue de 5,3 vs. 2,5 % en el grupo de observación (P = 0,52). Los efectos tardíos adversos de cualquier grado también fueron más altos en el grupo de radiación inmediata (70,8 vs. 59,7 %; P = 0,001).
Se comparó la prostatectomía radical con la conducta expectante o la vigilancia activa (seguimiento activo). (Para obtener más información sobre la prostatectomía radical comparada con la conducta expectante o la vigilancia activa (seguimiento activo), consultar la subsección Prostatectomía radical comparada con otras opciones de tratamiento en la sección de este sumario sobre Aspectos generales de las opciones de tratamiento del cáncer de próstata).
Datos probatorios (prostatectomía radical comparada con conducta expectante):
  1. El Prostate Intervention Versus Observation Trial (PIVOT-1 o VA-CSP-407 [NCT00002606]) es un ensayo aleatorizado de la época de exámenes de detección con la prueba del PSA en el que se comparó directamente la prostatectomía radical y la conducta expectante. De noviembre de 1994 a enero de 2002, se asignó al azar a 731 hombres de 75 años o menos con cáncer de próstata localizado (estadio T1–2, NX, M0, y PSA sanguíneo <50 ng/ml) y una esperanza de vida de por lo menos 10 años a someterse a una prostatectomía radical o a conducta expectante.[14-16][Grados de comprobación: 1iiA y 1iiB]
    • Cerca de 50 % de los hombres presentaba enfermedad no palpable, identificada mediante exámenes de detección.
    • Después de una mediana de seguimiento de 12,7 años (intervalo hasta cerca de 19,5 años), la mortalidad por cualquier causa fue de 61,3 % en el grupo de prostatectomía vs. 66,8 % en el grupo de conducta expectante; la diferencia absoluta fue de 5,5 puntos porcentuales (IC 95 %, -1,5–12,4), y no fue estadísticamente significativa (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 0,84; IC 95 %, 0,70–1,01). La mortalidad específica por cáncer de próstata fue de 7,4 vs.11,4 %, y tampoco fue estadísticamente significativa (CRI, 0,63; IC 95 %, 0,3–1,02).
    • Si bien el grupo de observación recibió con más frecuencia el tratamiento para la progresión de la enfermedad, en la mayoría de los casos fue para la progresión asintomática, local o bioquímica (PSA).
    • Según lo previsto, la incontinencia urinaria y la disfunción eréctil o sexual fueron más frecuentes en el grupo de prostatectomía durante por lo menos 10 años de seguimiento. Las diferencias absolutas en el uso de toallas urinarias absorbentes notificado por los pacientes fueron más altas en el grupo de cirugía, con más de 30 puntos porcentuales en todos los momentos de evaluación durante por lo menos 10 años. Las limitaciones en las actividades de la vida diaria relacionadas con la enfermedad o el tratamiento fueron mayores para el grupo de cirugía que para el grupo de observación hasta 2 años después, pero luego fueron similares en ambos grupos de tratamiento.

Radioterapia de haz externo

La radioterapia de haz externo (RHE) es otra opción de tratamiento utilizada con intención curativa.[17-21] La radioterapia definitiva se debe postergar hasta 4 a 6 semanas después de la RTUP para reducir la incidencia de estenosis.[22] Se debe considerar la terapia hormonal adyuvante para los pacientes con tumores voluminosos T2b o T2c.[23,24]
Datos probatorios (RHE con terapia hormonal adyuvante o sin esta):
  1. Ensayo 7706 del Radiation Therapy Oncology Group (RTOG) (RTOG-7706).[25][Grado de comprobación: 1iiA]
    • La radioterapia profiláctica dirigida a los ganglios linfáticos sin compromiso clínico ni patológico al parecer no mejora la SG ni la supervivencia específica por cáncer de próstata.
  2. Ensayo RTOG-9413 (RTOG-9413 [NCT00769548]).[26]; [27][Grado de comprobación: 1iiDiii]
    • Las tasas de SG y de recaída del PSA no fueron significativamente diferentes, aunque en el ensayo RTOG-9413 se observó aumento de la SSP a los 4 años para los pacientes con un riesgo estimado de 15 % de compromiso ganglionar que recibieron radioterapia pélvica total en comparación con radioterapia sola dirigida a la próstata.
  3. En un ensayo aleatorizado, se asignó a 875 hombres con cáncer de próstata no metastásico localmente avanzado (tumores T1b–T2 con diferenciación moderada o pobre, o tumores T3 de cualquier grado) a recibir durante 3 meses un agonista de la hormona liberadora de hormona luteinizante y flutamida a largo plazo (250 mg VO 3 veces al día), con RHE o sin esta.[24][Grado de comprobación: 1iiA]
    • Del grupo del estudio, 19 % tenía un tumor en estadio T2 y 78 % tenía un tumor en estadio T3. A los 10 años, la mortalidad general (29,6 vs. 39,4 %; IC 95 % para la diferencia, 0,8–18,8 %) y la mortalidad específica por cáncer de próstata (11,9 vs. 23,9 %; IC 95 % para la diferencia, 4,9–19,1 %) favoreció el uso de la combinación de terapia hormonal y radioterapia.
    • Aunque la flutamida quizás no se considere una monoterapia hormonal estándar en el entorno de tumores T2 o T3, la radioterapia produjo una supervivencia sin enfermedad o una ventaja de supervivencia específica del tumor incluso cuando se usó esta monoterapia. Este análisis se basa en la suposición de que la flutamida no acorta la esperanza de vida ni la supervivencia específica por cáncer. La radioterapia no se administró de acuerdo con los estándares actuales de dosis y técnica.

Implante intersticial de radioisótopos

La colocación de un implante intersticial de radioisótopos (es decir yodo I 125 [125I], paladio e iridio Ir 192) mediante una técnica transperineal guiada por ecografía o tomografía computarizada se usa para pacientes con tumores T1 o T2a. Los resultados a corto plazo en estos pacientes son similares a los de la prostatectomía radical o la RHE.[28,29]; [30][Grado de comprobación: 3iiiDiv]
Los factores para considerar la utilización de los implantes intersticiales son los siguientes:
  • La colocación del implante es una cirugía ambulatoria.
  • Se notificaron tasas de conservación de la potencia sexual de 86 a 92 %.[28,30] Por el contrario, las tasas de mantenimiento de la potencia sexual fueron de 10 a 40 % con prostatectomía radical y de 40 a 60 % con RHE.
  • Los efectos secundarios característicos de los implantes intersticiales son transitorios, entre ellos, polaquiuria, urgencia miccional y, con menos frecuencia, retención urinaria.
  • A veces se produce ulceración rectal. En una serie, se observó una tasa actuarial a 2 años de complicaciones genitourinarias de grado 2 de 10 % y un riesgo de ulceración rectal de 12 %. Este riesgo disminuyó de manera inversa con la experiencia del cirujano y la modificación de la técnica de implantación.[28]
Es necesario un seguimiento a largo plazo de estos pacientes para evaluar la eficacia y los efectos secundarios del tratamiento.
La colocación manual de un implante retropúbico de 125I se relacionó con un aumento de fracaso terapéutico local y tasa de complicaciones; [31,32] en la actualidad este procedimiento es infrecuente.

Opciones de tratamiento en evaluación clínica del cáncer de próstata en estadio I

Las opciones de tratamiento en evaluación clínica para los pacientes con cáncer de próstata en estadio I son las siguientes:
  1. Ecografía enfocada de alta intensidad.[33-36]
  2. Terapia fotodinámica.

Terapia fotodinámica

La terapia fotodinámica vascular con fotosensibilizador se probó en hombres con cáncer de próstata de riesgo bajo. En el ensayo aleatorizado sin anonimato CLIN1001 PCM301 (NCT01310894), se asignó al azar a 413 hombres con cáncer de próstata de riesgo bajo (tumor en estadio T1–T2c, PSA ≤10 ng/ml y, en general, puntaje de Gleason 3 + 3) para someterse a vigilancia activa o recibir un fotosensibilizador, padeliporfina (4 mg/kg intravenosos [IV] durante 10 minutos y fibras ópticas colocadas el área objetivo de la próstata y activadas con rayo láser de 753 nm a 150 mW/cm durante 22 minutos y 15 segundos).[37] La mediana de tiempo hasta la progresión local de la enfermedad fue de 28,3 meses para los pacientes que recibieron padeliporfina y de 14,1 meses para los pacientes del grupo de vigilancia activa (CRI, 0,34; IC 95 %, 0,24–0,46; P = 0,001).[37][Grado de comprobación: 1iiDiii] No obstante, es posible que la población de pacientes aptos para recibir terapia fotodinámica sea muy pequeña de modo que quizás se produce sobretratamiento de hombres con enfermedad de riesgo muy bajo e infratratamiento de hombres con enfermedad de riesgo más alto.[38]

Ensayos clínicos en curso

Realizar una búsqueda avanzada en inglés de los ensayos clínicos sobre cáncer auspiciados por el NCI que ahora aceptan pacientes. La búsqueda se puede simplificar por ubicación del ensayo, tipo de tratamiento, nombre del fármaco y otros criterios. También se dispone de información general sobre los ensayos clínicos.
Bibliografía
  1. Prostate. In: Amin MB, Edge SB, Greene FL, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer, 2017, pp. 715–26.
  2. Consensus conference. The management of clinically localized prostate cancer. JAMA 258 (19): 2727-30, 1987. [PUBMED Abstract]
  3. Epstein JI, Paull G, Eggleston JC, et al.: Prognosis of untreated stage A1 prostatic carcinoma: a study of 94 cases with extended followup. J Urol 136 (4): 837-9, 1986. [PUBMED Abstract]
  4. Chodak GW, Thisted RA, Gerber GS, et al.: Results of conservative management of clinically localized prostate cancer. N Engl J Med 330 (4): 242-8, 1994. [PUBMED Abstract]
  5. Whitmore WF: Expectant management of clinically localized prostatic cancer. Semin Oncol 21 (5): 560-8, 1994. [PUBMED Abstract]
  6. Shappley WV, Kenfield SA, Kasperzyk JL, et al.: Prospective study of determinants and outcomes of deferred treatment or watchful waiting among men with prostate cancer in a nationwide cohort. J Clin Oncol 27 (30): 4980-5, 2009. [PUBMED Abstract]
  7. Zincke H, Bergstralh EJ, Blute ML, et al.: Radical prostatectomy for clinically localized prostate cancer: long-term results of 1,143 patients from a single institution. J Clin Oncol 12 (11): 2254-63, 1994. [PUBMED Abstract]
  8. Catalona WJ, Bigg SW: Nerve-sparing radical prostatectomy: evaluation of results after 250 patients. J Urol 143 (3): 538-43; discussion 544, 1990. [PUBMED Abstract]
  9. Catalona WJ, Basler JW: Return of erections and urinary continence following nerve sparing radical retropubic prostatectomy. J Urol 150 (3): 905-7, 1993. [PUBMED Abstract]
  10. Paulson DF, Moul JW, Walther PJ: Radical prostatectomy for clinical stage T1-2N0M0 prostatic adenocarcinoma: long-term results. J Urol 144 (5): 1180-4, 1990. [PUBMED Abstract]
  11. Thompson IM, Tangen CM, Paradelo J, et al.: Adjuvant radiotherapy for pathologically advanced prostate cancer: a randomized clinical trial. JAMA 296 (19): 2329-35, 2006. [PUBMED Abstract]
  12. Thompson IM, Tangen CM, Paradelo J, et al.: Adjuvant radiotherapy for pathological T3N0M0 prostate cancer significantly reduces risk of metastases and improves survival: long-term followup of a randomized clinical trial. J Urol 181 (3): 956-62, 2009. [PUBMED Abstract]
  13. Bolla M, van Poppel H, Collette L, et al.: Postoperative radiotherapy after radical prostatectomy: a randomised controlled trial (EORTC trial 22911). Lancet 366 (9485): 572-8, 2005 Aug 13-19. [PUBMED Abstract]
  14. Wilt TJ, Brawer MK, Jones KM, et al.: Radical prostatectomy versus observation for localized prostate cancer. N Engl J Med 367 (3): 203-13, 2012. [PUBMED Abstract]
  15. Wilt TJ: The Prostate Cancer Intervention Versus Observation Trial: VA/NCI/AHRQ Cooperative Studies Program #407 (PIVOT): design and baseline results of a randomized controlled trial comparing radical prostatectomy with watchful waiting for men with clinically localized prostate cancer. J Natl Cancer Inst Monogr 2012 (45): 184-90, 2012. [PUBMED Abstract]
  16. Wilt TJ, Jones KM, Barry MJ, et al.: Follow-up of Prostatectomy versus Observation for Early Prostate Cancer. N Engl J Med 377 (2): 132-142, 2017. [PUBMED Abstract]
  17. Bagshaw MA: External radiation therapy of carcinoma of the prostate. Cancer 45 (7 Suppl): 1912-21, 1980. [PUBMED Abstract]
  18. Forman JD, Zinreich E, Lee DJ, et al.: Improving the therapeutic ratio of external beam irradiation for carcinoma of the prostate. Int J Radiat Oncol Biol Phys 11 (12): 2073-80, 1985. [PUBMED Abstract]
  19. Ploysongsang S, Aron BS, Shehata WM, et al.: Comparison of whole pelvis versus small-field radiation therapy for carcinoma of prostate. Urology 27 (1): 10-6, 1986. [PUBMED Abstract]
  20. Pilepich MV, Bagshaw MA, Asbell SO, et al.: Definitive radiotherapy in resectable (stage A2 and B) carcinoma of the prostate--results of a nationwide overview. Int J Radiat Oncol Biol Phys 13 (5): 659-63, 1987. [PUBMED Abstract]
  21. Amdur RJ, Parsons JT, Fitzgerald LT, et al.: The effect of overall treatment time on local control in patients with adenocarcinoma of the prostate treated with radiation therapy. Int J Radiat Oncol Biol Phys 19 (6): 1377-82, 1990. [PUBMED Abstract]
  22. Seymore CH, el-Mahdi AM, Schellhammer PF: The effect of prior transurethral resection of the prostate on post radiation urethral strictures and bladder neck contractures. Int J Radiat Oncol Biol Phys 12 (9): 1597-600, 1986. [PUBMED Abstract]
  23. Seidenfeld J, Samson DJ, Aronson N, et al.: Relative effectiveness and cost-effectiveness of methods of androgen suppression in the treatment of advanced prostate cancer. Evid Rep Technol Assess (Summ) (4): i-x, 1-246, I1-36, passim, 1999. [PUBMED Abstract]
  24. Widmark A, Klepp O, Solberg A, et al.: Endocrine treatment, with or without radiotherapy, in locally advanced prostate cancer (SPCG-7/SFUO-3): an open randomised phase III trial. Lancet 373 (9660): 301-8, 2009. [PUBMED Abstract]
  25. Asbell SO, Martz KL, Shin KH, et al.: Impact of surgical staging in evaluating the radiotherapeutic outcome in RTOG #77-06, a phase III study for T1BN0M0 (A2) and T2N0M0 (B) prostate carcinoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 40 (4): 769-82, 1998. [PUBMED Abstract]
  26. Roach M, DeSilvio M, Lawton C, et al.: Phase III trial comparing whole-pelvic versus prostate-only radiotherapy and neoadjuvant versus adjuvant combined androgen suppression: Radiation Therapy Oncology Group 9413. J Clin Oncol 21 (10): 1904-11, 2003. [PUBMED Abstract]
  27. Pollack A: A call for more with a desire for less: pelvic radiotherapy with androgen deprivation in the treatment of prostate cancer. J Clin Oncol 21 (10): 1899-901, 2003. [PUBMED Abstract]
  28. Wallner K, Roy J, Harrison L: Tumor control and morbidity following transperineal iodine 125 implantation for stage T1/T2 prostatic carcinoma. J Clin Oncol 14 (2): 449-53, 1996. [PUBMED Abstract]
  29. D'Amico AV, Coleman CN: Role of interstitial radiotherapy in the management of clinically organ-confined prostate cancer: the jury is still out. J Clin Oncol 14 (1): 304-15, 1996. [PUBMED Abstract]
  30. Ragde H, Blasko JC, Grimm PD, et al.: Interstitial iodine-125 radiation without adjuvant therapy in the treatment of clinically localized prostate carcinoma. Cancer 80 (3): 442-53, 1997. [PUBMED Abstract]
  31. Kuban DA, el-Mahdi AM, Schellhammer PF: I-125 interstitial implantation for prostate cancer. What have we learned 10 years later? Cancer 63 (12): 2415-20, 1989. [PUBMED Abstract]
  32. Fuks Z, Leibel SA, Wallner KE, et al.: The effect of local control on metastatic dissemination in carcinoma of the prostate: long-term results in patients treated with 125I implantation. Int J Radiat Oncol Biol Phys 21 (3): 537-47, 1991. [PUBMED Abstract]
  33. Thüroff S, Chaussy C, Vallancien G, et al.: High-intensity focused ultrasound and localized prostate cancer: efficacy results from the European multicentric study. J Endourol 17 (8): 673-7, 2003. [PUBMED Abstract]
  34. Blana A, Murat FJ, Walter B, et al.: First analysis of the long-term results with transrectal HIFU in patients with localised prostate cancer. Eur Urol 53 (6): 1194-201, 2008. [PUBMED Abstract]
  35. Ficarra V, Novara G: Editorial comment on: first analysis of the long-term results with transrectal HIFU in patients with localized prostate cancer. Eur Urol 53 (6): 1201-2, 2008. [PUBMED Abstract]
  36. Eastham JA: Editorial comment on: first analysis of the long-term results with transrectal HIFU in patients with localized prostate cancer. Eur Urol 53 (6): 1202-3, 2008. [PUBMED Abstract]
  37. Azzouzi AR, Vincendeau S, Barret E, et al.: Padeliporfin vascular-targeted photodynamic therapy versus active surveillance in men with low-risk prostate cancer (CLIN1001 PCM301): an open-label, phase 3, randomised controlled trial. Lancet Oncol 18 (2): 181-191, 2017. [PUBMED Abstract]
  38. Freedland SJ: Low-risk prostate cancer: to treat or not to treat. Lancet Oncol 18 (2): 156-157, 2017. [PUBMED Abstract]
Publicado por en

No hay comentarios:

Publicar un comentario

Suscribirse a: Enviar comentarios (Atom)