miércoles, 18 de agosto de 2010

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Diabetes tipo 1, una consecuencia de la evolución del ser humano
JANO.es · 18 Agosto 2010 09:30

Científicos de la Universidad de Stanford publican que las variantes genéticas asociadas a un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad podrían haber ofrecido ventajas al ser humano en etapas previas de su evolución




Un estudio realizado por la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) ha descubierto que las variantes genéticas asociadas a un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 y artritis reumatoide podría haber ofrecido ventajas "desconocidas" al ser humano en etapas previas de su evolución.

La investigación, publicada en la revista “PLoS ONE”, escogió siete enfermedades de conocido origen genético para comprobar su implicación concreta en el desarrollo de los trastornos: diabetes tipo 1, diabetes tipo 2, artritis reumatoide, hipertensión, enfermedad de Crohn, cardiopatía coronaria y trastorno bipolar.

En este sentido, los científicos estadounidenses identificaron que entre la mayoría de los nucleótidos polimórficos simples (SNP, por sus siglas en inglés) asociados a la diabetes tipo 1, 80 se habían asociado recientemente al incremento de la prevalencia a través de la selección positiva. De estos, 58 estaban asociados con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, y 22 eran protectores frente a ella.

Del mismo modo, los SNP asociados con un mayor riesgo de artritis reumatoide también habían sido fruto de la selección positiva (más SNP que aumentan el riesgo en comparación con los protectores). Como contrapunto, los investigadores de la Universidad de Stanford detectaron que la tendencia respecto a la enfermedad de Crohn es contraria, hay más SNP protectores que precursores del trastorno.

En el resto de enfermedades, los niveles de SNP estaban equilibrados. "Ahora se están empezando a ver pequeños indicios de por qué tienen más prevalencias unas enfermedades que otras", apunta uno de los colaboradores del estudio, Atul Butte, profesor de biología oncológica pediátrica y experto en bioinformática del Lucile Packard Children's Hospital de San Francisco (Estados Unidos).

Los investigadores apuntan que las personas sanas son, presumiblemente, más propensas a reproducir y transferir los mismos genes -que elevan el riesgo o lo reducen respecto a ciertas enfermedades- a su descendencia. "Todo lo que se ha ido aprendiendo sobre la evolución indicaría que la especie humana evoluciona más allá del desarrollo de enfermedades", reflexiona Butte. "Sin embargo, parece ser que se está evolucionando hacia ello, si no es así, ¿por qué el ser humano desarrolla variantes genéticas que le predisponen a la muerte?, teniendo en cuenta que, sin insulina, un diabético tipo 1 moriría antes de llegar a la adolescencia", comenta este experto.

Como conclusión, el estudio apunta a que sólo cuando las diferencias en la dieta, exposición o localización de las poblaciones con estas variantes cambien y éstas se muevan alrededor del mundo, podrá empezarse a luchar contra los indicadores de riesgo de los SNP respecto a estas enfermedades, apuntan.



PLoS ONE 2010 10.1371/journal.pone.0012236
http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0012236

Lucile Packard Children's Hospital
http://www.lpch.org/

PLoS ONE
http://www.plosone.org/home.action

Stanford University
http://www.stanford.edu/

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