EL MECANISMO DE ACCIÓN DEL NUEVO FÁRMACO ES BLOQUEAR LA ADENILATO CICLASA 1
El NB001 bloquea regiones cerebrales y medulares propias del dolor crónico
Los antiálgicos disponibles no controlan el dolor crónico sin efectos adversos considerables. Un nuevo fármaco se ha mostrado prometedor en el control de este tipo de dolor en modelo murino y en líneas celulares nerviosas humanas, ya que bloquea la acción de la AC1, enzima liberada en las zonas cerebrales y medulares del dolor.
Redacción - Jueves, 13 de Enero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.
Un nuevo fármaco que se dirige hacia regiones específicas del cerebro y la médula espinal donde se genera la percepción del dolor puede ser eficaz en el tratamiento del dolor crónico causado por daño nervioso, según un estudio que se publica hoy en Science Translational Medicine.
El dolor crónico es uno de los mayores problemas de salud pública. Estudios previos han comprobado que el dolor crónico no es sólo una prolongación del dolor agudo, porque surge de forma diferente y produce cambios en las sinapsis. Desafortunadamente, los antiálgicos convencionales no controlan el dolor crónico y tienen la tendencia de actuar también sobre crisis de dolor.
Mediante el empleo de vías neurobiológicas, el grupo de Hansen Wang, de la Univesidad de Toronto, en Canadá, ha demostrado que el fármaco NB001 produce importantes efectos antiálgicos en ratones y en líneas celulares humanas de neuronas.
Los ratones tratados no mostraron problemas cognitivos u otros efectos adversos serios.
El fármaco actúa bloqueando la adenilato ciclasa 1 o AC1, una enzima que se produce principalmente en las neuronas de la médula espinal y en la región cerebral donde se originan los daños nerviosos. El mismo grupo ya demostró que alterando dicho gen se reducía o bloqueaba el dolor crónico en los ratones.
Ahora, en lugar de bloquear completamente la AC1 en todo el organismo, el fármaco actúa sólo bloqueando AC1 en regiones específicas del cerebro y de la médula espinal.
Los hallazgos sugieren que el AC1 es clave para varias formas del dolor, pero no contribuye al agudo. No obstante, al contrario que otros fármacos antiálgicos, AC1 se expresa selectivamente en las neuronas y es menos propenso a producir efectos adversos en órganos no neurales.
En un comentario que acompaña al trabajo, Allan Basbaum, de la Universidad de California en San Francisco, refuerza el papel de AC1 como diana terapéutica frente al dolor crónico.
(Science Traslational Medicine 2011; 3: 65ra3).
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