La aspirina promueve la actividad oncolítica de la terapia celular en un modelo de melanoma
El hallazgo otorga un nuevo papel a los anti-plaquetarios en la potenciación de la inmunidad anti-tumoral.
La revista Science Immunology ha publicado un trabajo llevado a cabo por científicos de la Universidad de Carolina del Sur, según el cual el factor de crecimiento transformante (TGF)-beta en las plaquetas reduce la función de los linfocitos T CD4+ y CD8+. Zihai Li, director del equipo investigador, afirma que las plaquetas constituyen la principal fuente de TGF-beta funcional, tanto a nivel sistémico como en el microambiente tumoral, y que esta citoquina se encuentra anclada en su membrana por mediación del receptor GARP. Aunque la mayor parte del TGF-beta soluble se encuentra en forma inactiva, su interacción con GARP promueve su activación y, por ende, su función inmunosupresora.
La deleción específica en las plaquetas del gen que codifica a GARP redujo la actividad del TGF-beta y potenció la inmunidad protectora en modelos de melanoma y de cáncer de colon. En ratones con plaquetas normales la terapia celular con linfocitos T portadores de receptores quiméricos contra antígenos tumorales mejoró sustancialmente mediante la administración de antiplaquetarios comunes, como la aspirina o el clopidogrel. Esta mejora se manifestó en forma de mayor supervivencia y menor relapso.
Los autores indican que la combinación de inmunoterapia y antiplaquetarios podría constituir una nueva estrategia terapéutica en el cáncer.
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