El bloqueo de una citoquina revierte la disfunción neuronal asociada con la edad

El bloqueo de una citoquina revierte la disfunción neuronal asociada con la edad

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07-01-2020
Su actividad aumenta con la disrupción de la barrera hematoencefálica y su inhibición farmacológica suprime el fenotipo patológico.

 

 

Investigadores de las universidades de California y Ben Gurión han determinado que tanto en pacientes con epilepsia o Alzheimer como en ratones de avanzada edad las alteraciones de la barrera hematoencefálica (BHE) se asocian a anormalidades electroencefalográficas.

A nivel molecular la disrupción de la BHE estimula la vía de la citoquina TGF-beta en los astrocitos y resulta en déficits cognitivos tanto en ratones como en humanos de avanzada edad, efecto que puede ser revertido bloqueando la acción del TGF-beta. Así lo afirma Daniela Kaufer, científica en el Instituto de Neurociencia Helen Wills y directora del estudio. Kaufer indica que la disrupción vascular de la BHE tiene su inicio a principios de la edad madura y avanza progresivamente hasta el final de la vida. Un aspecto importante del estudio es la constatación de que la hiperactivación de la vía del TGF-beta en los astrocitos es suficiente para causar la disfunción neuronal y la patología cerebral relacionada con la edad en los ratones. Así lo demuestra un experimento en el que los investigadores inyectaron albúmina intracerebralmente en ratones jóvenes, lo que mimetiza un exceso de permeabilidad de la BHE. El cerebro de estos animales adquirió el fenotipo del de animales viejos, con activación del TGF-Beta, actividad electrencefalográfica aberrante, vulnerabilidad a los ataques de epilepsia y deficiencias cognitivas. El mismo perfil de activación del TGF-beta pudo ser observado en humanos de avanzada edad y BHE disfuncional, asegura Kaufer.

Los investigadores creen que la disfunción de la unidad neurovascular es uno de los inductores más tempranos del envejecimiento neurológico. El estudio constituiría una clara demostración de que, en la edad avanzada, el cerebro retiene una considerable capacidad latente que puede ser reactivada mediante la inhibición terapéutica de la vía del TGF-beta.