viernes, 10 de enero de 2020

Identificada la proteína responsable del daño axonal en la esclerosis múltiple

09-01-2020
Media las lesiones causadas por la activación de la microglía y puede ser neutralizada por un agente biológico ya en desarrollo clínico.

Un estudio en el que ha participado la biotecnológica suiza GeNEuro ha identificado en un retrovirus endógeno humano una proteína (HERV-W ENV) presente en las células mieloides asociadas a los axones en la esclerosis múltiple (EM).

Esta población de células mieloides está compuesta por la microglía cerebral residente y los monocitos sanguíneos, afirma Patrick Küry, científico en el Departamento de Neurología de la Universidad Heinrich Heine y director del estudio. Estudiando los estadios progresivos de la enfermedad los científicos han demostrado que HERV-W ENV induce un estado degenerativo en la microglía, aumentado su proximidad física con los axones. En ensayos in vitro se constató que la estimulación con HERV-W ENV daña los axones mielinizados a través de un mecanismo en el que participan tanto la polarización de los macrófagos hacia el fenotipo pro-inflamatorio M1 como la liberación de TNF-alfa.

Temelimab, un agente biológico desarrollado por GeNeuro para tratar la diabetes de tipo 1 y la EM, neutraliza HERV-W ENV, prosigue Küry. Esta terapia ya ha mostrado signos de eficacia en la fase de extensión del ensayo de fase IIb CHNAGE-MS, con reducciones en la atrofia cerebral, preservación de la mielina y disminución de la progresión de la enfermedad, si bien no se alcanzó el objetivo primario del estudio, consistente en la reducción del número cumulativo de lesiones captadoras de gadolinio.

Küry manifiesta que se necesitan estudios adicionales con dosis mayores de temelimab y pacientes con enfermedad progresiva en fase inactiva, a fin de confirmar el beneficio de este tratamiento.