lunes, 6 de enero de 2020

Prevención del cáncer colorrectal (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Prevención del cáncer colorrectal (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Instituto Nacional Del Cáncer

Prevención del cáncer colorrectal (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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¿Quién está en riesgo?

Para la gran mayoría de las personas, la edad es el factor principal que aumenta el riesgo de cáncer colorrectal (CCR). El riesgo aumenta de forma drástica después de los 50 años; 90 % de los CCR se diagnostican después de esta edad. Las tasas de incidencia y mortalidad son más altas en las personas afroamericanas, en comparación con otras razas; sin embargo, en un metanálisis no se encontraron datos probatorios de que las personas afroamericanas presentaran tasas más altas de lesiones precancerosas.[1,2] Los antecedentes de CCR en un pariente de primer grado, en especial si la enfermedad se presenta antes de los 55 años, casi duplican el riesgo. Los antecedentes personales de CCR, los adenomas de riesgo alto o el cáncer de ovario también aumentan el riesgo.[3] Otros factores de riesgo no son tan contundentes como la edad y los antecedentes familiares. Las personas con una enfermedad intestinal inflamatoria, como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn, tienen un riesgo mucho más alto de CCR. Este riesgo comienza aproximadamente 8 años después del inicio de la enfermedad y se recomienda que estos pacientes se sometan a colonoscopias de vigilancia frecuentes.[4] Un porcentaje pequeño (<5 %) de los CCR se presentan en personas con predisposición genética, como quienes padecen la poliposis adenomatosa familiar y el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis.
Bibliografía
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Información general

Nota: También están disponibles sumarios separados del PDQ sobre Exámenes de detección del cáncer colorrectal, Tratamiento del cáncer de colon y Tratamiento del cáncer de recto.

Factores con pruebas adecuadas de aumento del riesgo de cáncer colorrectal

Consumo excesivo de bebidas alcohólicas

Hay pruebas sólidas de estudios observacionales de que el consumo excesivo de bebidas alcohólicas se vincula con un aumento en el riesgo de cáncer colorrectal (CCR).[1,2]
Magnitud del efecto: en un análisis conjunto de 8 estudios de cohortes se calculó un riesgo relativo (RR) ajustado de 1,41 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,16–1,72) para el consumo superior a 45 g/día.[1]
  • Diseño del estudio: estudios de cohortes.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: razonable.
  • Validez externa: razonable.

Tabaquismo

Hay pruebas sólidas que establecen una relación entre el tabaquismo y el aumento en la incidencia y la mortalidad por CCR.
Magnitud del efecto: en un análisis conjunto de 106 estudios de observación se calculó un RR ajustado (fumadores actuales vs. personas que nunca fumaron) de presentar CCR de 1,18 (IC 95 %, 1,11–1,25).[3,4]
  • Diseño del estudio: 106 estudios de observación.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Obesidad

Hay pruebas sólidas que establecen una relación entre la obesidad y el aumento en la incidencia y la mortalidad por CCR.
Magnitud del efecto: en un estudio grande de cohortes, el RR ajustado de presentar cáncer de colon para mujeres con un índice de masa corporal mayor a 29 fue de 1,45 (IC 95 %, 1,02–2,07).[5,6] En otro estudio grande de cohortes se observó un aumento similar en la mortalidad por CCR.[7,8]
  • Diseño del estudio: estudios de cohortes numerosas.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Antecedentes familiares o personales de cáncer colorrectal y otras afecciones hereditarias

Hay pruebas sólidas de que haber tenido CCR o tener un pariente de primer grado con antecedentes familiares de CCR aumenta el riesgo de CCR.[9-12] También aumenta el riesgo de CCR en las personas con predisposición genética, como la poliposis adenomatosa familiar (PAF) y las neoplasias colorrectales hereditarias sin poliposis.[13]
Magnitud del efecto: en las personas con poliposis adenomatosa familiar, el riesgo de CCR a los 40 años de edad asciende hasta 100 %. En las personas con síndrome de Lynch, el riesgo de CCR de por vida es de alrededor de 80 %.
  • Diseño del estudio: estudios de casos y controles, y de cohortes.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Para obtener más información en inglés sobre los antecedentes familiares y las afecciones hereditarias, consultar el sumario del PDQ Genetics of Colorectal Cancer.

Factores con pruebas adecuadas de una disminución del riesgo de cáncer colorrectal

Actividad física

Hay pruebas sólidas de que la actividad física habitual se vincula con una disminución en la incidencia de CCR.
Magnitud del efecto: en un metanálisis de 52 estudios de observación se encontró una reducción estadísticamente significativa de 24 % en la incidencia del CCR (RR, 0,76; IC 95 %, 0,72–0,81).[14]
  • Diseño del estudio: estudios de cohortes y metanálisis.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con pruebas adecuadas de una disminución del riesgo de cáncer colorrectal

Aspirina: beneficios

Hay pruebas sólidas de que el consumo diario de aspirina (ácido acetilsalicílico [AAS]) reduce la incidencia y mortalidad por CCR, según se observa entre 10 y 20 años después. Esto se fundamenta en tres metanálisis de datos individuales de pacientes de ensayos clínicos sobre el consumo de la aspirina para la prevención primaria y secundaria de las enfermedades cardiovasculares.[15-17]
Magnitud del efecto: el riesgo a largo plazo de presentar CCR disminuye en 40 % alrededor de 10 a 19 años después de iniciar el consumo de AAS (cociente de riesgos instantáneos [CRI], 0,60; IC 95 %, 0,47–0,76).[18] Las dosis diarias de AAS de 75–1200 mg reducen el riesgo de muerte por CCR después de 20 años en alrededor de 33 % (CRI, 0,67; IC 95 %, 0,52–0,86).[16,17]
  • Diseño del estudio: metanálisis de datos individuales de pacientes de ensayos controlados aleatorizados (ECA) de AAS para la prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular.
  • Validez interna: razonable, algunos datos de registros y certificados de defunción; se perdió el seguimiento de algunos participantes; hubo variaciones en la dosis y la hora de la toma de AAS; se desconoce el cumplimiento del tratamiento con AAS luego de finalizar el ensayo (5 a 9 años); los ensayos se diseñaron a partir de otra hipótesis principal (prevención de la enfermedad cardiovascular).
  • Congruencia: en general, congruente.
  • Validez externa: razonable, la mayoría de los datos (>75 %) son de hombres.

Aspirina: perjuicios

Hay pruebas sólidas de que el perjuicio por consumo del AAS incluye el sangrado excesivo, como la hemorragia gastrointestinal y el accidente cerebrovascular hemorrágico.
Magnitud del efecto: el consumo de una dosis muy baja de AAS (es decir, ≤100 mg diarios o en días alternos) produce alrededor de 14 (IC 95 %, 7–23) episodios graves de sangrado gastrointestinal y 3,2 (IC 95 %, -0,5 a 0,82) accidentes cardiovasculares hemorrágicos adicionales por 1000 personas en un período de 10 años. Estos riesgos aumentan con la edad.[19]
  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de ECA, estudios de cohortes y metanálisis que comparan el consumo de AAS con el de un placebo o la ausencia de tratamiento para la prevención primaria de la enfermedad cardiovascular.[19]
  • Validez interna: razonable; datos provenientes de ensayos heterogéneos desde el punto de vista clínico y metodológico.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable; datos limitados sobre subgrupos específicos.

Terapia hormonal (estrógeno y progestina)

Hay pruebas sólidas de que la terapia hormonal combinada (estrógeno equino conjugado y progestina) disminuye la incidencia de CCR invasivo.[20]
Hay pruebas razonables de que la combinación de estrógeno equino conjugado y progestina tiene muy poco o ningún beneficio para reducir la mortalidad por CCR. En los datos del Women’s Health Initiative (WHI), un ensayo aleatorizado, controlado con placebo en el que se evaluó la administración de estrógeno y progestina, con una media de intervención de 5,6 años y un seguimiento de 11,6 años, se observó que las mujeres que recibieron terapia hormonal combinada presentaban cáncer en estadio significativamente más avanzado desde el punto de vista estadístico (regional y a distancia) en el momento del diagnóstico, pero no un número estadísticamente significativo de muertes por CCR en comparación con las mujeres que tomaron placebo.[20]
Magnitud del efecto: hubo menos casos de CCR en el grupo de terapia hormonal combinada que en el de placebo (0,12 vs. 0,16 %; CRI, 0,72; IC 95 %, 0,56–0,94). En un metanálisis de estudios de cohortes, se observó un RR de 0,86 (IC 95 %, 0,76–0,97) en la incidencia de CCR relacionada con la terapia hormonal combinada.
Hubo 37 muertes por CCR en el grupo de terapia hormonal combinada en comparación con 27 muertes en el grupo de placebo (0,04 vs. 0,03 %; CRI 1,29; IC 95 %, 0,78–2,11).
  • Diseño del estudio: ECA y estudios de cohortes.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena para el efecto en la incidencia; no corresponde (N/C) para el efecto en la mortalidad; los resultados fueron con base en un ensayo.
  • Validez externa: buena.
Terapia hormonal (estrógeno y progestina): perjuicios
Hay pruebas sólidas de que los perjuicios de la posmenopausia combinada con el consumo de las hormonas progestina y estrógeno incluyen un aumento del riesgo de cáncer de mama, arteriopatía coronaria y episodios tromboembólicos.
Magnitud del efecto: el WHI mostró un aumento del cáncer de mama invasivo de 26 % en el grupo de hormonas combinadas, un aumento de 29 % de episodios de arteriopatía coronaria, un aumento de 41 % en las tasas de accidentes cerebrovasculares y una tasa duplicada de episodios tromboembólicos.[21]
  • Diseño del estudio: pruebas de varios ECA.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable.

Extirpación de pólipos: beneficios

Hay pruebas sólidas de que la extirpación de los pólipos adenomatosos reduce el riesgo de CCR. Gran parte de esta reducción con seguridad proviene de la extirpación de pólipos grandes (es decir, >1,0 cm), mientras que se desconoce el beneficio de extirpar pólipos más pequeños, que son mucho más comunes. Algunas pruebas de observación, pero no todas, indican que esta reducción puede ser mayor para el CCR del lado izquierdo, que para el lado derecho.[22-24]
Magnitud del efecto: desconocida, probablemente mayor para los pólipos más grandes (es decir, >1,0 cm) que para los más pequeños.[25]
  • Diseño del estudio: pruebas de estudios de cohortes y un ECA de sigmoidoscopia.[23]
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: congruente.
  • Validez externa: buena.

Extirpación de pólipos: perjuicios

Hay pruebas sólidas de que los daños principales de la extirpación de pólipos comprenden la perforación del colon y la hemorragia.
Magnitud del efecto: de 7 a 9 episodios por 1000 procedimientos.[26-28]
  • Diseño del estudio: pruebas de estudios de cohortes retrospectivos.[27,28]
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Factores con pruebas inadecuadas para establecer una relación con el cáncer colorrectal

Medicamentos antiinflamatorios no esteroides: beneficios

No hay pruebas adecuadas que indiquen que el consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINE) reduzca el riesgo de CCR. En las personas sin predisposición genética, pero con antecedentes de extirpación de un adenoma de colon, se halló en 3 ECA que el celecoxib [29,30] y el rofecoxib [31] disminuyen la incidencia de adenoma recidivante, aunque el seguimiento fue demasiado breve para determinar si se habría afectado la incidencia de CCR.
Con base en pruebas sólidas, los AINE reducen el riesgo de adenomas, pero no resulta claro el grado en que esto se traduce en una reducción del CCR.
  • Diseño del estudio: no hay estudios adecuados con resultados de CCR.
  • Validez interna: N/C.
  • Congruencia: N/C.
  • Validez externa: N/C.

Medicamentos antiinflamatorios no esteroides: perjuicios

Hay pruebas sólidas de que los perjuicios del consumo de los AINE son relativamente comunes y potencialmente graves, e incluyen hemorragia gastrointestinal superior, nefropatía crónica y episodios cardiovasculares graves como infarto del miocardio, insuficiencia cardíaca y accidente cerebrovascular hemorrágico.[32] En un informe reciente se comparó el inhibidor de ciclooxigenasa-2 (COX-2) celecoxib (200 mg/día) con los no esteroides no selectivos naproxeno (850 mg/día) e ibuprofeno (2000 mg/día) en personas con artritis grave (es decir, que no consumen dosis bajas con fines de prevención primaria). Los resultados indicaron que las complicaciones cardiovasculares graves no fueron menos comunes para quienes tomaron no esteroides no selectivos. Sin embargo, en este estudio no se evaluó la inocuidad comparativa de dosis más bajas ni la inocuidad del inhibidor de COX-2 rofecoxib.[33]
Magnitud del efecto: el cálculo promedio de exceso de riesgo de complicaciones del tracto gastrointestinal superior en personas con riesgo promedio atribuible a los AINE es de 4 a 5 por 1000 personas por año.[34,35] El exceso de riesgo varía con el riesgo gastrointestinal subyacente; sin embargo, probablemente exceda 10 casos extra por 1000 personas por año en más de 10 % de los usuarios.[36] Los episodios cardiovasculares graves aumentan en 50 a 60 %.[35]
  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de ECA y revisiones sistemáticas y metanálisis de calidad alta.[34,35]
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Complementación con calcio

Las pruebas resultan inadecuadas para determinar si los suplementos de calcio reducen el riesgo de CCR.

Factores alimentarios

No hay pruebas confiables de que un régimen de alimentación iniciado en la edad adulta bajo en grasas y carne, y alto en fibras, frutas y vegetales reduzca el riesgo de CCR en un grado importante desde el punto de vista clínico.

Factores e intervenciones con pruebas adecuadas de que no hay una relación con el cáncer colorrectal

Terapia de estrógenos solos: beneficios

Sobre la base de pruebas razonables, los estrógenos equinos conjugados no afectan la incidencia de CCR invasivo o la supervivencia.[37]
  • Diseño del estudio: prueba de varios ECA.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable.

Estatinas: beneficios

Hay pruebas sólidas de que las estatinas no reducen la incidencia de CCR o la mortalidad.
  • Diseño del estudio: metanálisis de varios ECA.[38-40]
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: N/C.

Estatinas: perjuicios

Hay pruebas sólidas de que los perjuicios de las estatinas son pequeños.
  • Diseño del estudio: estudios de observación,[41] múltiples ECA y una revisión.[42]
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Bibliografía
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Descripción de las pruebas

Incidencia y mortalidad

El cáncer colorrectal (CCR) es la tercera neoplasia maligna más común en todo el mundo,[1] y la tercera causa principal de mortalidad por cáncer en hombres y mujeres en los Estados Unidos.[2] Se calcula que se diagnosticarán 145 600 casos nuevos y ocurrirán 51 020 defunciones por esta enfermedad en los Estados Unidos en 2019.[2] Entre 2006 y 2015, las tasas de incidencia de CCR en los Estados Unidos disminuyeron en 3,7 % por año entre los adultos de 55 años o más.[2] Entre 2006 y 2015, en los adultos menores de 55 años, las tasas de incidencia de CCR aumentaron en 1,8 % por año.[2] Durante los últimos 20 años, la tasa de mortalidad ha disminuido tanto en hombres como mujeres. Entre 2007 y 2016, la tasa de mortalidad disminuyó en 2,7 % por año en los adultos de 55 años o más, aunque aumentó en 1 % por año entre los adultos menores de 55 años.[2] Las tasas de incidencia y mortalidad son más altas en las personas afroamericanas en comparación con otras razas; sin embargo, en un metanálisis no se encontraron datos probatorios de que las personas afroamericanas presentaran tasas más altas de lesiones precancerosas.[3-5]
La tasa de supervivencia general a 5 años es de 65 % para el CCR. Se prevé que cerca de 4,4 % estadounidenses presentarán CCR en el transcurso de su vida.[2,6] El riesgo de CCR comienza a aumentar después de los 40 años y sube rápidamente entre los 50 y 55 años; el riesgo se duplica en cada década subsiguiente y continúa aumentando de forma exponencial. A pesar de los avances en las técnicas quirúrgicas y el tratamiento complementario, solo se ha logrado una mejora moderada en la supervivencia de los pacientes que presentan neoplasias avanzadas.[7,8] Por ello, se deben formular abordajes preventivos primarios y secundarios que sean eficaces para reducir la morbilidad y la mortalidad por CCR.

Definición de prevención

La prevención primaria comprende el uso de medicamentos u otras intervenciones antes de la aparición clínica del CCR con el fin de prevenir el CCR clínico y la mortalidad por este cáncer.

Características etiológicas y patogénicas del cáncer colorrectal

En estudios genéticos,[9,10] experimentales [11,12] y epidemiológicos,[13-15] se indica que el CCR es producto de interacciones complejas entre la susceptibilidad hereditaria y los factores ambientales. La naturaleza y la contribución exactas de estos factores en la incidencia y mortalidad por CCR es tema de investigaciones en curso.

Factores relacionados con un aumento del riesgo de cáncer colorrectal

Consumo excesivo de bebidas alcohólicas

Hay pruebas de la relación entre el CCR y el consumo de bebidas alcohólicas. En un metanálisis de ocho estudios de cohortes, el riesgo relativo (RR) del consumo de 45 g/día (es decir, cerca de 3 bebidas estándar por día) en comparación con personas que no consumen bebidas alcohólicas fue de 1,41 (intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,16–1,72).[16] En estudios de casos y controles, se indica una relación directa de modesta a fuerte entre el consumo de bebidas alcohólicas y los cánceres de intestino grueso.[17,18] En un metanálisis, se encontró que la relación no varió por sexo ni localización en el intestino grueso.[19]
En cinco estudios se notificó una relación directa entre el consumo de bebidas alcohólicas y los adenomas colorrectales.[20] En Borgoña, se realizó un estudio de casos y controles del régimen alimentario, los factores genéticos y la secuencia de adenomas y carcinomas.[21] Se separaron los adenomas menores de 10,0 mm de diámetro de los más grandes. Se identificó una relación directa entre el consumo actual de bebidas alcohólicas y los adenomas, que se aplicó a los adenomas más grandes, lo que indica que el consumo de bebidas alcohólicas podría actuar en la fase de promoción de la secuencia de adenoma a carcinoma.[21]
En un estudio grande de cohortes, se observó una relación dependiente de la dosis entre la ingesta de bebidas alcohólicas y la muerte por CCR con un RR de 1,2 (IC 95 %, 1,0–1,5) para 4 o más bebidas por día en comparación con quienes no toman bebidas alcohólicas.[22]

Tabaquismo

En la mayoría de los estudios de casos y controles sobre la exposición al cigarrillo y los adenomas, se encontró un riesgo elevado para los fumadores.[23] Además, un aumento marcado del riesgo de recidiva de los adenomas al cabo de una polipectomía se relacionó con el tabaquismo en hombres y mujeres.[23] En el Nurses’ Health Study, el período de inducción mínimo para el cáncer parece ser de 35 años por lo menos.[24] De igual modo, en el Health Professionals Follow-up Study, los antecedentes de tabaquismo se relacionaron con adenomas pequeños y grandes, y con un período de inducción del CCR prolongado de por lo menos 35 años.[25] En el Cancer Prevention Study II (CPS II), un estudio de cohortes numeroso en el orden nacional, las tasas de mortalidad por CCR multivariantes ajustadas fueron más altas en los fumadores activos, intermedias en los exfumadores y más bajas en los no fumadores, con la observación de un aumento en el riesgo al cabo de 20 o más años de tabaquismo en hombres y mujeres combinados.[26] Sobre la base de los datos de CPS II, se calculó que 12 % de las muertes por CCR en la población de los Estados Unidos en 1997 eran atribuibles al tabaquismo. En un estudio demográfico de cohortes numeroso de mellizos suecos, se determinó que el consumo alto de cigarrillos durante 35 o más años se relacionó con un aumento casi triple del riesgo de cáncer de colon, si bien en un análisis en un sitio secundario se determinó un efecto marcado solo para el cáncer de recto, pero no para el de colon.[27] Otro estudio poblacional de casos y controles grande sustenta la opinión de que el tabaquismo activo y el antecedente de tabaquismo en los últimos 10 años guarda relación con el cáncer de colon. Un aumento de 50 % de riesgo se vinculó con el consumo de más de una cajetilla de cigarrillos al día en comparación con el no haber fumado nunca. [28] Sin embargo, un seguimiento a 28 años de 57 000 finlandeses no mostró relación entre el CCR y la situación del tabaquismo en el punto de referencia, si bien aumentó el riesgo de 57 a 71 % en los fumadores habituales.[29] No se encontró ninguna relación entre el fumar, incluso durante un período prolongado, y la recidiva de adenomas en una población a la que se dio seguimiento durante 4 años después de la colonoscopia inicial.[30]
En un metanálisis de 106 estudios de observación se determinó un RR (alguna vez fumadores vs. no fumadores) para la incidencia de CCR de 1,18 (IC 95 %, 1,11–1,25), con un aumento absoluto del riesgo de 10,8 casos por 100 000 años-persona (IC 95 %, 7,9–13,6). Hubo un efecto estadísticamente significativo de la dosis y la respuesta. En 17 estudios con datos sobre la mortalidad por CCR, se vinculó el tabaquismo con la muerte por CCR, con un RR (alguna vez fumadores en comparación con no fumadores) de 1,25 (IC 95 %, 1,14–1,37), y un aumento absoluto en la tasa de mortalidad de 6,0 muertes por 100 000 años-persona. Tanto para la incidencia como para la mortalidad, la relación fue más estrecha con el cáncer de recto, que con el cáncer de colon.[31]

Obesidad

Al menos 3 estudios grandes de cohortes encontraron una relación entre la obesidad y la incidencia o mortalidad por CCR.[32-34] En el Nurses’ Health Study se estableció que las mujeres con un índice de masa corporal (IMC) superior a 29, en comparación con aquellas con un IMC inferior a 21, tuvieron un RR ajustado para la incidencia de CCR de 1,45 (IC 95 %,1,02–2,07).[32] En el CPS II, [34] los hombres y mujeres con un IMC de 30 a 34,9 presentaron un RR ajustado para la mortalidad por CCR (en comparación con un IMC de 18,5–24,9) de 1,47 (IC 95 %, 1,30–1,66), con un efecto de la dosis y la respuesta estadísticamente significativo.[34] Los efectos fueron similares en varones y mujeres.

Antecedentes familiares o personales de cáncer colorrectal y otras afecciones hereditarias

Entre los primeros estudios sobre los antecedentes familiares de CCR se encuentran los de las familias de Utah que notificaron un mayor número de muertes por CCR (3,9 %) entre los parientes de primer grado de pacientes que habían muerto a causa de CCR, comparados con controles emparejados por sexo y edad (1,2 %). Esta diferencia se reprodujo en numerosos estudios que comprobaron con uniformidad que los parientes de primer grado de los pacientes afectados presentan un riesgo entre dos y tres veces más alto de tener CCR. La magnitud de este riesgo se mantiene constante a pesar de las variaciones en el diseño de los estudios (de casos y controles, de cohortes), la estructura y el tamaño de las muestras, los métodos de verificación y de análisis de datos, y los países de origen de los estudios.[35-40]
Se notificó sobre una revisión sistemática y un metanálisis de riesgo familiar de CCR.[41] De entre los 24 estudios comprendidos en el análisis, en todos a excepción de uno, se notificó un riesgo más alto de CCR cuando había un pariente de primer grado afectado. En el estudio combinado, el RR de CCR fue de 2,25 (IC 95 %, 2,00–2,53) cuando había un familiar de primer grado afectado. En 8 de 11 estudios, el aumento fue un poco más alto cuando el cáncer de referencia se descubría en el colon, en comparación con el recto. En el análisis combinado, el RR fue de 2,42 (IC 95 %, 2,20–2,65) para los parientes de pacientes de cáncer de colon y de 1,89 (IC 95 %, 1,62–2,21) para los parientes de pacientes de cáncer de recto. No se observaron diferencias en el RR de cáncer de colon por la localización del tumor (lado derecho vs. lado izquierdo).[41]
El CCR hereditario se presenta en dos formas de descripción clara: poliposis adenomatosa familiar (PAF), que incluye una forma de poliposis atenuada, a causa de mutaciones de la línea germinal en el gen APC;[42-49] y el síndrome de Lynch, causado por mutaciones de la línea germinal en genes de reparación de los errores de emparejamiento del ADN.[50-53] Muchas otras familias exhiben CCR o adenomas agregados sin relación aparente con un síndrome hereditario identificable, lo que se conocen con el nombre colectivo de CCR familiar.[53]
Para obtener más información en inglés sobre los factores de riesgo genéticos del CCR, consultar el sumario del PDQ Genetics of Colorectal Cancer.

Factores relacionados con una disminución del riesgo de cáncer colorrectal

Actividad física

En algunos estudios,[54,55] pero no en todos [56] el estilo de vida sedentario se relacionó con un aumento en el riesgo de CCR. En estudios de observación numerosos se analizó la relación entre la actividad física y el riesgo de cáncer de colon.[57] La mayoría de estos estudios mostró una relación inversa entre el grado de actividad física y la incidencia de cáncer de colon. Se informa que la reducción promedio del RR es de 40 a 50 %. En estudios grandes de cohortes en los Estados Unidos se encontró un RR ajustado estadísticamente significativo de 0,54 (IC 95 %, 0,33–0,90) [32] y 0,53 (IC 95 %, 0,32–0,88) [33] cuando se comparó a personas con gasto de energía promedio alto y bajo. En un metanálisis de 52 estudios de observación se encontró un RR general ajustado de 0,76 (IC 95 %, 0,72–0,81), con resultados similares entre hombres y mujeres.[58]

Intervenciones con pruebas adecuadas de disminución del riesgo de cáncer colorrectal

Aspirina

Las pruebas de metanálisis de datos individuales de pacientes de ensayos controlados aleatorizados (ECA) y de estudios de observación [59,60] que investigan el consumo de aspirina para la prevención de la enfermedad cardiovascular indican que el consumo de ácido acetilsalicílico (AAS) reduce la incidencia de CCR, pero solo después de un mínimo de 10 años de inicio del tratamiento (RR combinado de incidencia de CCR dentro de los 10 años de inicio del tratamiento, 0,99 [IC 95 %, 0,85–1,15] vs. RR, 0,60 [IC 95 %, 0,47–0,76] a los 10–19 años de inicio del tratamiento).[61] En el ensayo aleatorizado factorial 2 x 2 del Women's Health Study, de 100 mg de AAS en días alternos durante un promedio de 10 años, la incidencia de CCR se redujo en alrededor de 20 % después de 17,5 años (CRI, 0,80; IC 95 %, 0,67–0,97).[62] En un informe del Nurses’ Health Study que incluyó a 82 911 mujeres con seguimiento a 20 años, el RR multivariante para cáncer de colon fue de 0,77 (IC 95 %, 0,67–0,88) entre las mujeres que consumieron AAS de manera habitual (≥2 comprimidos estándar de 325 mg por semana) en comparación con el consumo esporádico. Sin embargo, no se observó un RR significativo hasta después de más de 10 años de consumo.[63]
En un estudio aleatorizado de 635 pacientes con CCR previo (T1–T2 N0 M0) que se sometieron a resecciones curativas, el consumo de 325 mg/día de AAS se relacionó con una disminución en el RR ajustado de cualquier adenoma recidivante, en comparación con el grupo de placebo (0,65; IC 95 %, 0,46–0,91) después de una mediana de tratamiento de 31 meses. La probabilidad de detectar una nueva lesión del colón fue menor en el grupo tratado con AAS que en el grupo de placebo (CRI para la detección de un pólipo nuevo, 0,54; IC 95 %, 0,43–0,94, P = 0,022).[64] En un estudio de 1121 pacientes con antecedentes recientes de adenomas colorrectales, después de una mediana de tratamiento de 33 meses, los RR sin corrección de cualquier adenoma (en comparación con el grupo tratado con placebo) fueron de 0,81 en el grupo tratado con 81 mg/día de AAS (IC 95 %, 0,69–0,96) y de 0,96 en el grupo tratado con 325 mg/día de AAS (IC 95 %, 0,81–1,13). Para las neoplasias avanzadas (adenomas que miden al menos 10,0 mm de diámetro o con características tubulovellosas o vellosas, displasia grave o cáncer invasivo), los RR fueron de 0,59 (IC 95 %, 0,38–0,92) en el grupo tratado con 81 mg/día de AAS y de 0,83 (IC 95 %, 0,55–1,23) en el grupo tratado con 325 mg/día de AAS.[65]
El AAS también se evaluó para observar los posibles efectos en la mortalidad por CCR. En un metanálisis de datos individuales de pacientes se examinaron los datos a largo plazo (mediana de seguimiento de 18,3 años) de cuatro ECA de prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular; se halló que la asignación al consumo de 75 a 1200 mg/día de AAS durante al menos 1 año redujo el riesgo acumulado de cáncer colorrectal en comparación con el grupo de control (CRI, 0,67; IC 95 %, 0,52–0,86). La aspirina redujo la mortalidad por CCR a partir de los 10 a 20 años después de la aleatorización, pero no antes.[60] En un metanálisis de datos individuales de pacientes realizado en 2011, se examinaron los datos de seis ECA de prevención primaria o secundaria de la enfermedad cardiovascular. En ensayos con asignación a AAS después de un mínimo de 5 años de seguimiento durante el ensayo, el cociente de riesgos instantáneos (CRI) para la mortalidad por CCR fue de 0,41 (IC 95 %, 0,71–1,00). No hubo un efecto de significación estadística durante los primeros 5 años posteriores a la aleatorización.[66]
Seis ECA, incluso cinco del Reino Unido, se incluyeron en un metanálisis en el que los pacientes se asignaron al azar para recibir aspirina o un placebo; el promedio de duración planificada de los tratamientos en estos ensayos fue de 4 o más años. Se obtuvieron datos individuales de todos los pacientes de cáncer que murieron durante los ensayos. En los tres ensayos del Reino Unido, los datos de fallecimiento por cáncer tras la finalización de los ensayos se obtuvieron mediante certificados de defunción y registros de cáncer; el seguimiento después de la aleatorización se realizó durante 20 años. A partir del metanálisis de las oportunidades relativas (OR) de cada ensayo, en lugar de un análisis actuarial más sensible de los datos individuales de los pacientes, la asignación a la aspirina en los ECA redujo el riesgo de muerte a 20 años por CCR. Las OR fueron de 0,55 para el consumo máximo de aspirina para reducir el riesgo de CCR (IC 95 %, 0,41–0,76) y de 0,58 para cualquier consumo de aspirina para reducir el riesgo de CCR (IC 95 %, 0,44–0,78).[67]
En el Women's Health Study, el mayor ensayo clínico aleatorizado sobre la aspirina hasta la fecha (N = 39 876), no se observó reducción alguna en las tasas de mortalidad por CCR con el consumo de la dosis baja de aspirina en días alternos durante los primeros 10 años de seguimiento. En el estudio no se notificó sobre el riesgo de mortalidad por CCR a largo plazo.[62]
El consumo de la aspirina presenta varios posibles perjuicios importantes relacionados que se deben considerar cuando se contemple como estrategia para la prevención de enfermedades. El consumo habitual de aspirina en dosis bajas aumenta los riesgos de hemorragia gastrointestinal grave y los episodios de hemorragia intracraneal, como los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos. En una revisión sistemática de los estudios sobre el consumo de la aspirina para la prevención de la enfermedad cardiovascular primaria, se halló que el consumo de 100 mg o más de aspirina diarios o en días alternos aumentaba el riesgo de que la persona sufriera una hemorragia gastrointestinal grave en 58 % (OR, 1,58; IC 95 %, 1,29–1,95) o el riesgo de una hemorragia intracraneal en 30 % (OR, 1,30; IC 95 %, 1,00–1,68). Estos riesgos tal vez sean más altos en las personas mayores, los hombres y quienes presentan factores de riesgo de enfermedades concurrentes que favorecen las hemorragias.[68]

Terapia hormonal (estrógeno más progestina)

En varios estudios de observación se indicó una disminución del riesgo de cáncer de colon entre las mujeres que recibieron complementos posmenopáusicos de hormonas femeninas.[69-72] En cuanto al cáncer de recto, en la mayoría de los estudios no se observó ningún vínculo, o se observó un riesgo levemente elevado.[73-75]
En el ensayo Women’s Health Initiative (WHI), se examinó, como criterio de valoración secundario, el efecto del tratamiento combinado de estrógeno con progestina y el tratamiento con estrógeno solo en la incidencia y mortalidad por CCR. Entre las mujeres en el grupo de estrógeno más progestina combinadas del WHI, durante un seguimiento prolongado (media, 11,6 años) se confirmó que se diagnosticaron menos CCR en el grupo de terapia hormonal combinada que en el grupo de placebo (CRI = 0,72; IC 95 %, 0,56–0,94); fue más probable que los CCR en las mujeres del grupo combinado presentaran compromiso de ganglio linfático que los CCR en las mujeres del grupo de placebo (50,5 vs. 28,6 %; P < 0,001) y se clasificaron en estadios más altos (regionales y a distancia) (68,8 % vs. 51,4 %; P = 0,003). El número de defunciones por CCR en el grupo combinado fue mayor que en el grupo de placebo (37 vs. 27 defunciones), pero la diferencia no fue estadísticamente significativa (CRI = 1,29; IC 95 %, 0,78–2,11).[76]

Extirpación de pólipos

Por lo habitual, se cita un análisis de datos del National Polyp Study (NPS), con controles históricos externos, para mostrar una reducción de 76 a 90 % en la incidencia subsiguiente de CCR después de polipectomía colonoscópica en comparación con tres grupos de control históricos que no fueron simultáneos.[77] Es posible que este estudio tenga varios sesgos que aumentan la eficacia aparente de la extirpación de pólipos; el problema principal fue la exclusión de los posibles participantes en el NPS ante la presencia de CCR en el examen inicial. Dado que no hubo exclusiones de este tipo (o examen de colonoscopia inicial) en los tres grupos de comparación, las personas que presentaban CCR en un principio se contarían como casos nuevos de CCR en el seguimiento posterior. Si bien se intentó introducir correcciones, no es posible conocer la magnitud del efecto de este problema en el resultado, porque se desconoce cuánto tiempo puede estar presente el CCR sin presentar síntomas.
Un estudio adicional de seguimiento a largo plazo (mediana de seguimiento, 15,8 años; máximo, 23 años) de la cohorte de NPS se indicó una reducción aproximada de 53 % en la mortalidad por el CCR debido a polipectomía (no solo la exclusión de personas con CCR en el examen inicial). Sin embargo, el grado de reducción debe considerarse con cautela porque este estudio no tuvo un grupo de comparación directa, y recurrió principalmente a la comparación con datos previstos del Surveillance, Epidemiology and End Results (SEER) Program. Además, no queda en claro cuáles fueron los posibles factores que conllevaron a una disminución de la mortalidad. En el año 1 y 3 año se les asignó la colonoscopia a los pacientes en el NPS; en el año 1 también se ofreció la colonoscopia a uno de los dos grupos de comparación; en el año 6 se ofreció la colonoscopia a todos los participantes. Sin embargo, con posterioridad al año 6, no hay descripciones claras del seguimiento a los pacientes ni de la forma en que el seguimiento se podría vincular con la disminución de la mortalidad por CCR.[78]
Se espera que un seguimiento adicional del United Kingdom Flexible Sigmoidoscopy Screening Trial brinde más detalles sobre el efecto a largo plazo de la polipectomía, al menos del lado izquierdo del colon.[78]
Otros datos sobre el beneficio de los exámenes de detección con sigmoidoscopia (momento en el que se extirparían tanto los pólipos como el cáncer en estadio temprano) indican que el efecto del examen de detección endoscópico, al menos del lado izquierdo del colon, es sustancial y prolongado. En este ensayo controlado aleatorizado (ECA), se asignaron al azar 170 000 personas a una sigmoidoscopia única en comparación con el tratamiento habitual. Durante la sigmoidoscopia, se extirparon los pólipos, se detectó el cáncer y se derivó a tratamiento. Según los resultados de la sigmoidoscopia, las personas se consideraron de riesgo bajo si los exámenes eran normales o presentaban solo uno o dos adenomas tubulares pequeños (<1 cm); dichas personas no se derivaron a pruebas diagnósticas con colonoscopia o vigilancia colonoscópica. En un seguimiento a 10 años, la incidencia de CCR del lado izquierdo en el grupo de riesgo bajo (cerca de 95 % de los participantes tuvieron riesgo bajo) fue de 0,02 a 0,04 % por año, un riesgo muy bajo de CCR en comparación con el riesgo promedio. La causa de la reducción del riesgo, ya sea debido a la detección y extirpación de los pólipos grandes o pequeños, o la selección de personas de riesgo bajo, no queda clara aún.[79] La evolución natural de los pólipos grandes no se conoce bien, pero ciertos datos indican que dichas lesiones se convierten en CCR clínico a una tasa de casi 1 % por año.[80] Como resultado de los datos sólidos sobre el efecto de la endoscopia en el colon izquierdo, las pruebas de varios estudios generaron interrogantes sobre la posibilidad de que la endoscopia reduzca la mortalidad por CCR en el colon derecho.[81-83] De este modo, no queda claro el efecto general de la endoscopia (por ejemplo, examen de detección por colonoscopia), ni tampoco si hay una gran diferencia de efecto en el lado izquierdo del colon en comparación con el lado derecho.[81]
En otros estudios se indica que los pólipos con el mayor potencial de evolución a CCR son los más grandes (es decir, >1,0 cm), que incluyen la mayoría de los pólipos con características histológicas vellosas o de grado alto. Estudios de cohortes retrospectivos también muestran los perjuicios relacionados con la polipectomía, como la hemorragia.[84,85]

Factores con pruebas inadecuadas de su relación con el cáncer colorrectal

Antiinflamatorios no esteroides

En un estudio numeroso de cohortes (301 240 personas con 3894 casos de CCR) se identificó una relación entre el consumo diario o semanal de antiinflamatorios no esteroides (AINE) diferentes a la aspirina (sin AAS) y la reducción de la incidencia a 10 años del cáncer de colon proximal y distal, pero no del cáncer de recto, con un CRI de 0,67 (IC 95 %, 0,58–0,77) con el consumo diario, para el cáncer de colon. Dado que la exposición a los AINE sin AAS solo se evaluó una vez, la evaluación fue mediante la autonotificación y no hay información sobre la dosis ni la duración del consumo, la certeza de este estudio único se debe considerar baja. Se necesita investigación adicional antes de que se pueda aceptar este resultado.[86]
Si bien las pruebas son actualmente insuficientes para determinar si los AINE reducen la incidencia de CCR, los partidarios indican que todo efecto de estos medicamentos se desprende de su capacidad para inhibir la actividad de la ciclooxigenasa (COX). La COX es importante en la transformación del ácido araquidónico en prostanoides, prostaglandinas y tromboxanos A2. Los AINE comprenden no solo la aspirina (AAS) (que se aborda por separado aquí) y otros inhibidores no selectivos de primera generación de las dos isoformas funcionales de COX, llamadas COX-1 y COX-2, sino también fármacos más nuevos de segunda generación que inhiben principalmente la COX-2. Por lo general, la COX-1 se expresa en la mayoría de los tejidos y desempeña principalmente una función de mantenimiento (por ejemplo, protección de la mucosa gastrointestinal y agregación de plaquetas). La actividad de la COX-2 es crucial en las respuestas al estrés así como en la mediación y propagación del dolor y la inflamación que son característicos de la artritis.[87]
Los inhibidores no selectivos de la COX incluyen indometacina (Indocin); sulindaco (Clinoril); piroxicam (Feldene); diflunisal (Dolobid); ibuprofeno (Advil, Motrin); ketoprofeno (Orudis); naproxeno (Naprosyn); y naproxeno sódico (Aleve, Anaprox). Los inhibidores selectivos de la COX-2 comprenden celecoxib (Celebrex), rofecoxib (Vioxx) y valdecoxib (Bextra). El rofecoxib y valdecoxib ya no se comercializan debido a una relación con el aumento en el riesgo de episodios cardiovasculares graves.
Tanto celecoxib como rofecoxib se vinculan con episodios cardiovasculares graves, como la muerte inducida por la dosis por causas cardiovasculares, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o insuficiencia cardíaca.[88-91] En el Cuadro 1 se resumen cuatro ensayos clínicos en los que se mostró este aumento en el riesgo. Además, un metanálisis en red de todos los ECA en gran escala en los que se compara un AINE con cualquier otro AINE o placebo determinó que son escasas las pruebas para indicar que cualquiera de los fármacos investigados es inocuo en términos de efectos cardiovasculares. El naproxeno pareció ser el menos dañino.[92]
Cuadro 1. Riesgos cardiovasculares relacionados con la dosis o fármacos celecoxib y rofecoxib
AutoresDosis/fármaco del ensayoRiesgoTipo de estudio
IC = intervalo de confianza; CRI = cociente de riesgos instantáneos; OR = oportunidad relativa; RR = riesgo relativo.
[89]Rofecoxib <25 mg/día; rofecoxib >25 mg/díaOR, 1,47 (0,99–2,17) 3 vs. 58 (1,27–10,17)Todos los usuarios del estudio anidado de casos y controles
[91]Celecoxib 200 mg/día vs. 400 mg dos veces al día3,4 %; CRI, 3,4 (IC 95 %, 1,4–7,8)Ensayo para la prevención de adenomas esporádicos (N = 2035)
[90]Rofecoxib 25 mg/díaRR, 1,92 (IC 95 %, 1,19–3,11; P = 0,008)Quimioprevención para adenomas esporádicos
[88]Rofecoxib 25 mg/díaRR (estimado), 2,66 (IC 95 %, 1,03–6,86; P = 0,04)Quimioprevención de adenoma esporádico; mediana de la receta del estudio de 7,4 meses
Otros perjuicios importantes de todos los AINE son la hemorragia digestiva y la insuficiencia renal. La incidencia de los episodios notificados de hemorragia digestiva graves parecen guardar relación con la dosis.[93]
El celecoxib reduce la incidencia de adenomas, pero no desempeña una función clínica en la reducción del riesgo de CCR esporádico. No se ha mostrado su eficacia a largo plazo en la prevención del CCR debido al aumento de riesgo de episodios cardiovasculares y porque hay otras maneras eficaces, como los exámenes de detección para reducir la mortalidad por CCR.[94] En un estudio de cohortes poblacional y retrospectivo se encontró que el consumo de AINE diferentes a la aspirina entre personas de 65 o más años, se relacionó con una disminución en el riesgo de CCR, en particular cuando se usó por un período más prolongado.[95]
En varios estudios rigurosos se mostró la eficacia del sulindaco para reducir el tamaño y el número de adenomas en la poliposis familiar.[96,97] En un estudio aleatorizado con enmascaramiento doble y controlado con placebo, con 77 pacientes de PAF, los pacientes tratados con 400 mg de celecoxib 2 veces al día presentaron una reducción de 28,0 % en el número medio de los adenomas colorrectales (P = 0,003 para la comparación con el placebo), y una reducción de 30,7 % en la carga de pólipos (suma de diámetros de los pólipos; P = 0,001) en comparación con reducciones de 4,5 y 4,9 %, respectivamente, en el grupo de placebo. Las reducciones en el grupo tratado con 100 mg de celecoxib 2 veces al día fueron de 11,9 % (P = 0,33 para la comparación con el placebo) y 14,6 % (P = 0,09), respectivamente. La incidencia de episodios adversos fue similar entre los grupos.[98]
El AINE piroxicam, en una dosis de 20 mg/día, redujo 50 % la concentración rectal media de prostaglandina en personas con antecedentes de adenomas.[99] Se encuentran en curso varios estudios en los que se evalúa el efecto del AAS u otros fármacos no esteroides en la recidiva de los pólipos al cabo de polipectomía.[100] En varios de estos estudios se midió la concentración en mucosa de la prostaglandina.
Está en estudio la posibilidad de usar los AINE como medida de prevención primaria. Sin embargo, hay varios aspectos inconclusos que impiden hacer recomendaciones generales para su administración. Estas incluyen la escasez de conocimientos sobre la dosis y la duración apropiadas para estos fármacos y la preocupación sobre la posibilidad de que los beneficios preventivos potenciales, como la reducción de la frecuencia o la intensidad de los exámenes de detección o la vigilancia, podrían contrarrestar los riesgos a largo plazo como ulceración gastrointestinal y accidente cerebrovascular hemorrágico para la persona de riesgo promedio.[101]

Complementación con calcio

Un ensayo aleatorizado controlado con placebo probó el efecto de la complementación de calcio (3 g carbonato de calcio diario [1200 mg de calcio elemental]) en el riesgo de adenoma recidivante.[102] El criterio de valoración primario fue la proporción de pacientes (72 % de los cuales eran varones) en quienes se había observado al menos un adenoma luego de la primera o segunda endoscopia de seguimiento. Se observó una ligera disminución del riesgo en ambos y se presentó por lo menos una recurrencia de adenoma (cociente de riesgo ajustado, 0,81; IC 95 %, 0,67–0,99) y el número promedio de adenomas (cociente de riesgo ajustado, 0,76; IC 95 %, 0,60–0,96). Los investigadores determinaron que el efecto del calcio fue similar por grupos de edad, sexo, y categorías de referencia de la ingesta alimentaria de calcio, grasa o fibra. El estudio se limitó a personas con antecedentes recientes de adenomas colorrectales y no se logró determinar el efecto del calcio en el riesgo del primer adenoma, ni fue lo suficientemente grande o prolongado como para examinar el riesgo de CCR invasivo. Luego de suspenderse la complementación con calcio, la disminución del riesgo puede durar hasta 5 años.[103] Se esperan con interés, los resultados de estudios en cursos sobre la recidiva del adenoma. Es importante notar que la dosis de sales de calcio que se administra es importante; las dosis habituales diarias que se usan en los ensayos han oscilado entre 1250 a 2000 mg de calcio.
En un ensayo aleatorizado con enmascaramiento doble, controlado con placebo que contó con la participación de 36 282 mujeres posmenopáusicas, la administración de 500 mg de calcio elemental y 200 UI de vitamina D3, 2 veces al día durante un promedio de 7 años, no se vinculó con una reducción del CCR invasivo (CRI, 1,08; IC 95 %, 0,86–1,34; P = 0,051).[104] Lo relativamente corto de la duración del seguimiento, tomando en cuenta el período de latencia del CCR de 10 a 15 años, y dosis subóptimas de calcio y vitamina D, podrían ser la causa de los efectos negativos de este ensayo, aunque otros factores podrían también ser responsables.[105]

Factores alimentarios

Ingesta alimentaria de grasas y carnes
Las tasas de cáncer colorrectal son altas en las poblaciones con ingesta alta de grasas en total y son más bajas en aquellas que consumen menos grasas.[106] En promedio, la grasa constituye 40 a 45 % de la ingesta calórica total en los países occidentales con gran incidencia; en las poblaciones con riesgo bajo, las grasas constituyen solo 10 % de las calorías de la alimentación.[107] En experimentos de laboratorio con animales, una ingesta alta de grasa, aumenta la incidencia de inducción a tumores del colon.[108,109] Varios estudios de casos y controles han explorado la relación del riesgo de cáncer de colon con las carnes o el consumo de grasas al igual que las proteínas e ingesta de energía.[13,110] Si bien con frecuencia se ha observado una relación directa con el consumo de carnes o con la ingesta de grasa, los resultados no siempre adquieren significación estadística.[111] En los Estados Unidos y en el exterior se han llevado a cabo varios estudios de cohortes prospectivos. En Japón, se observó un aumento en el riesgo de cáncer de colon con un aumento en la frecuencia de consumo de carnes en el grupo cuyo consumo de vegetales era infrecuente entre un grupo de 265 000 mujeres.[112] En Noruega, se observó un aumento en el riesgo solo por consumo de carnes procesadas,[113] estas observaciones fueron confirmadas también en los Países Bajos.[114] Un gradiente claramente definido en el riesgo de frecuencia en el consumo de carnes y aves no se observó en la población de Adventistas del Séptimo Día, que incluyó una proporción alta de vegetarianos.[115] Un estudio prospectivo entre enfermeras mostró un aumento del riesgo de cáncer de colon relacionado con el consumo de carnes rojas (res, cerdo, cordero y carnes procesadas) y también con la ingesta de grasas saturadas y monosaturadas, en su mayoría provenientes de animales.[116] En otros dos estudios prospectivos grandes, el CPS ll y el Iowa Women’s Health Study (IWHS), no se observó un aumento en el riesgo de cáncer de colon con el consumo de carnes y grasa.[117,118] En un estudio de cohorte prospectivo en una población de riesgo bajo, con personas blancas que no eran de origen hispano pertenecientes al Adventist Health Study, se observó una relación directa entre la carne (roja y blanca) y el cáncer de colon (RR de ≥ 1 vez por semana vs. sin ingesta de carne, 1,85; IC 95 %, 1,19–2,87; P para la tendencia = 0,01).[119] Se ha formulado la hipótesis de que las aminas heterocíclicas (AHC) se forman cuando las carnes y los pescados se cocinan a altas temperaturas y esto contribuye al aumento del riesgo de CCR según lo observado en estudios epidemiológicos sobre el consumo de carnes. Sin embargo un estudio poblacional de casos y controles en Suecia, no observaron pruebas de aumento en el riesgo relacionada con la ingesta total de ACH; para el cáncer de colon el RR fue de 0,6 (IC 95 %, 0,4–1,0), y para el cáncer colorrectal el RR fue de 0,7 (IC 95 %, 0,4–1,1).[120,121] En un artículo de 2019 se publicaron los resultados del U.K. BioBank, en el que se encontró que los participantes cuyo consumo de carne roja y carne procesada estuvo en el cuartil más elevado de ingesta (promedio de 76 g/día), tuvieron un riesgo de CCR 20 % mayor (IC 95%, 4–37) en comparación con aquellos cuyo consumo fue más bajo (21 g/día). Sin embargo, al igual que en los otros estudios, no se hicieron ajustes por un posible diferencial en la captación de la detección del CCR y por lo tanto, quizás se presente un sesgo en los resultados.[122]
Se llevó a cabo un estudio aleatorizado sobre modificación alimentaria controlada en 48 835 mujeres posmenopáusicas entre 50 y 79 años de edad quienes participaban también en el WHI. La intervención promovió la meta de reducir la ingesta total de grasas en 20 %, mientras se aumentaba la ingesta diaria de vegetales, frutas y granos. El grupo de intervención logró una reducción de ingesta de grasa de 10 % más que lo que logró el grupo de comparación durante los 8,1 años de seguimiento. No hubo pruebas de reducción en los CCR invasivos entre los grupos de intervención y los de comparación con un CRI de 1,08 (IC 95 %, 0.90–1,29).[123] De igual manera, no hubo beneficio de una dieta baja en grasa para la mortalidad por cáncer en total, mortalidad en general o enfermedad cardiovascular.[124]
Las explicaciones de los resultados contradictorios sobre si la ingesta de grasa en las comidas o la ingesta de carnes afectan el riesgo de CCR [114] incluyen las siguientes:
  • Validez de los cuestionarios alimentarios que se usaron.
  • Diferencias en la edad promedio de la población en el estudio.
  • Variaciones en los métodos de preparación de las carnes (en algunos casos, los ACH mutagénicos o carcinogénicos pudieron emitirse a altas temperaturas).[125]
  • Variabilidad en el consumo de otros alimentos como los vegetales.[126]
  • Posible sesgo sin ajuste por la captación diferencial de la detección entre los grupos que consumen carne.
Seis estudios de casos y controles y dos estudios de cohortes exploraron presuntos factores de riesgo alimentarios por adenomas colorrectales.[23,127] Tres de los ocho estudios observaron que una ingesta alta de grasas se vinculó con un aumento en el riesgo. Una ingesta alta en grasas aumenta el riesgo de recurrencia de carcinoma después de una polipectomía, según se ha observado.[128] En un ECA multicéntrico, una dieta baja en grasas (20 % del total de calorías) y alta en fibras, frutas y vegetales no redujo el riesgo de recurrencia de un adenoma colorrectal.[129]
Por tanto, las pruebas resultan inadecuadas para determinar si la reducción de grasas alimentarias y carnes reduciría la incidencia de CCR.

Factores e intervenciones con pruebas adecuadas de que no tienen relación con el cáncer colorrectal

Terapia con estrógeno solo

El componente de intervención con estrógeno solo del WHI, se llevó a cabo entre mujeres que se sometieron a una histerectomía; en este componente, se incluyó la incidencia de CCR como criterio de valoración secundario del ensayo. La incidencia de CCR no disminuyó entre las mujeres que usaron estrógeno; luego de una mediana de seguimiento de 7,1 años, se presentaron 58 cánceres invasivos en el grupo de estrógeno en comparación con 53 cánceres invasivos en el grupo de placebo (CRI = 1,12; IC 95 %, 0,77–1,63). El estadio y el grado tumoral fueron similares en ambos grupos; las defunciones por CCR fueron de 34 % en el grupo de hormonoterapia en comparación con 30 % en el grupo de placebo (CRI = 1,34; IC 95 %, 0,58–3,19).[130]

Estatinas

En general, los datos indican que el consumo de estatinas no aumenta ni disminuye la incidencia o la mortalidad por CCR. Si bien en algunos estudios de casos y controles mostró una reducción en el riesgo, ni un estudio de cohortes numeroso,[131] ni un metanálisis de cuatro ensayos ECA [132] identificaron efecto alguno de la administración de estatinas.
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  132. Dale KM, Coleman CI, Henyan NN, et al.: Statins and cancer risk: a meta-analysis. JAMA 295 (1): 74-80, 2006. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (12/19/2019)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Descripción de las pruebas
Se añadió texto para indicar que en un artículo de 2019 se publicaron los resultados del U.K. BioBank, en el que se encontró que los participantes cuyo consumo de carne roja y carne procesada estuvo en el cuartil más elevado de ingesta tuvieron un riesgo de cáncer colorrectal (CCR) 20 % mayor en comparación con aquellos cuyo consumo fue más bajo; sin embargo, al igual que en los otros estudios, no se hicieron ajustes por un posible diferencial en la captación de la detección del CCR y por lo tanto, quizás se presente un sesgo en los resultados (se citó a Bradbury et al. como referencia 122).
Se revisó el texto para incluir un posible sesgo sin ajuste por la captación diferencial de la detección entre los grupos que consumen carne como una explicación de los resultados contradictorios sobre si la ingesta de grasa en las comidas o la ingesta de carnes afectan el riesgo de CCR.
Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre prevención del cáncer colorrectal. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:
  • tratar en una reunión,
  • citar textualmente, o
  • sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.
Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.
Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Grados de comprobación científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el grado de comprobación científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de los datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques. El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.
Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer colorrectal. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/colorrectal/pro/prevencion-colorrectal-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

La información en estos sumarios no se debe utilizar como base para determinar reembolsos por parte de las aseguradoras. Para obtener más información sobre la cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

Para obtener más información

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