Las dosis habituales de codeína podrían ser fatales para algunos niños
Traducido del inglés: jueves, 12 de abril, 2012
Por Will Boggs
NUEVA YORK (Reuters Health) - Un equipo de Canadá advierte que los niños con el fenotipo metabolizador ultra rápido del gen CYP2D6 desarrollan una toxicidad grave inducida por los opioides, que puede llevar a la muerte, luego de recibir dosis habituales de codeína.
La codeína depende de la secuencia metabólica del CYP2D6 para convertirse en morfina. Los polimorfismos del gen CYP2D6 dan lugar a los fenotipos metabolizadores de baja capacidad, normal o ultra rápido que son los que modifican los niveles de morfina en sangre tras la administración de codeína.
En la revista Pediatrics, el equipo del doctor Gideon Koren, del Hospital para Niños Enfermos de Toronto, describe tres casos de toxicidad fatal o grave inducida por el uso de opioides en niños tratados con codeína después de una tonsilectomía.
Un niño de 4 años con síndrome de apnea obstructiva del sueño (AOS) que, según se demostró más adelante, tenía el fenotipo metabolizador ultra rápido desarrolló niveles elevados de morfina con la administración de dosis normales de codeína luego de cuatro dosis.
Ese aumento de los niveles de morfina provocó insuficiencia respiratoria seguida de muerte debido a una bronconeumonía bilateral aguda inducida.
Una niña de 3 años con AOS y con un fenotipo metabolizador normal desarrolló niveles altos de morfina luego de una dosis total de codeína de 60 miligramos. Se la pudo resucitar de un estado sin respuesta y se recuperó completamente. A pesar de su fenotipo normal, sus niveles de morfina coincidieron con los de un metabolismo ultra rápido.
Un niño de 5 años con tonsilitis recurrente y ronquidos, cuyo fenotipo del gen CYP2D6 no se pudo determinar, desarrolló niveles de morfina en sangre en el percentilo 99 de las concentraciones pronosticadas según la frecuencia pediátrica normal con el uso de concentraciones de codeína sólo en el percentilo 56 de los valores anticipados.
La madre del chico de 5 años lo encontró sin signos vitales 24 horas después de la cirugía, pero la autopsia no determinó la causa de muerte.
El mismo equipo había informado en el 2009 un caso de toxicidad fatal inducida por el uso de codeína después de una adenotonsilectomía en un bebé con el fenotipo metabolizador ultra rápido.
"Este es un gran ejemplo en el que se justifica el uso de la pesquisa genética", dijo Koren. "Otro enfoque sería administrar morfina, el metabolito activo de la codeína. La morfina no responde a un polimorfismo como la codeína", agregó.
"En Europa y otros países, los cirujanos otorrinolaringólogos utilizan antiinflamatorios no esteroides (AINE). Muchos cirujanos de Norteamérica consideran que el riesgo de sangrado de los AINE es inaceptable, pero esto aún no fue explorado por completo", explicó el autor.
"Hay que recordar que en el 20 por ciento de los bebés con AOS, la apnea no desaparece con la cirugía. Enviar a esos niños a casa con un opioide no debería ser una decisión aceptable porque los opioides, aún en personas sin un fenotipo metabolizador ultra rápido, pueden causar depresión respiratoria", finalizó.
FUENTE: Pediatrics, online 9 de abril del 2012
NUEVA YORK (Reuters Health) - Un equipo de Canadá advierte que los niños con el fenotipo metabolizador ultra rápido del gen CYP2D6 desarrollan una toxicidad grave inducida por los opioides, que puede llevar a la muerte, luego de recibir dosis habituales de codeína.
La codeína depende de la secuencia metabólica del CYP2D6 para convertirse en morfina. Los polimorfismos del gen CYP2D6 dan lugar a los fenotipos metabolizadores de baja capacidad, normal o ultra rápido que son los que modifican los niveles de morfina en sangre tras la administración de codeína.
En la revista Pediatrics, el equipo del doctor Gideon Koren, del Hospital para Niños Enfermos de Toronto, describe tres casos de toxicidad fatal o grave inducida por el uso de opioides en niños tratados con codeína después de una tonsilectomía.
Un niño de 4 años con síndrome de apnea obstructiva del sueño (AOS) que, según se demostró más adelante, tenía el fenotipo metabolizador ultra rápido desarrolló niveles elevados de morfina con la administración de dosis normales de codeína luego de cuatro dosis.
Ese aumento de los niveles de morfina provocó insuficiencia respiratoria seguida de muerte debido a una bronconeumonía bilateral aguda inducida.
Una niña de 3 años con AOS y con un fenotipo metabolizador normal desarrolló niveles altos de morfina luego de una dosis total de codeína de 60 miligramos. Se la pudo resucitar de un estado sin respuesta y se recuperó completamente. A pesar de su fenotipo normal, sus niveles de morfina coincidieron con los de un metabolismo ultra rápido.
Un niño de 5 años con tonsilitis recurrente y ronquidos, cuyo fenotipo del gen CYP2D6 no se pudo determinar, desarrolló niveles de morfina en sangre en el percentilo 99 de las concentraciones pronosticadas según la frecuencia pediátrica normal con el uso de concentraciones de codeína sólo en el percentilo 56 de los valores anticipados.
La madre del chico de 5 años lo encontró sin signos vitales 24 horas después de la cirugía, pero la autopsia no determinó la causa de muerte.
El mismo equipo había informado en el 2009 un caso de toxicidad fatal inducida por el uso de codeína después de una adenotonsilectomía en un bebé con el fenotipo metabolizador ultra rápido.
"Este es un gran ejemplo en el que se justifica el uso de la pesquisa genética", dijo Koren. "Otro enfoque sería administrar morfina, el metabolito activo de la codeína. La morfina no responde a un polimorfismo como la codeína", agregó.
"En Europa y otros países, los cirujanos otorrinolaringólogos utilizan antiinflamatorios no esteroides (AINE). Muchos cirujanos de Norteamérica consideran que el riesgo de sangrado de los AINE es inaceptable, pero esto aún no fue explorado por completo", explicó el autor.
"Hay que recordar que en el 20 por ciento de los bebés con AOS, la apnea no desaparece con la cirugía. Enviar a esos niños a casa con un opioide no debería ser una decisión aceptable porque los opioides, aún en personas sin un fenotipo metabolizador ultra rápido, pueden causar depresión respiratoria", finalizó.
FUENTE: Pediatrics, online 9 de abril del 2012
Reuters Health
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