Descubren un mecanismo que mantiene el equilibrio de la flora bacteriana en caso de enfermedad

03/10/2014 - E.P.

Esta situación puede ser clave en algunas patologías intestinales

Investigadores de la Universidad de Chicago (Estados Unidos) han descubierto en ratones un mecanismo intestinal que favorece la producción de azúcar para mantener el equilibrio de la flora bacteriana du, cuya interrupción podría jugar un papel clave en la aparición de muchas patologías de humanos como la enfermedad de Crohn.

El hallazgo aparece publicado en el último número de la revista 'Nature' y sus autores creen que este mecanismo puede servir para alimentar a las bacterias intestinales y ayudarles a combatir patógenos dañino, según ha explicado Alexander Chervonsky, presidente de la Comisión de Inmunología del centro universitario.

Cuando un animal padece una enfermedad sistémica suele comer menos para conservar la energía y, al mismo tiempo, dejar sin nutrientes a los agentes patógenos. Sin embargo, esto puede acabar dañando a las bacterias de la flora intestinal, que juegan un papel importante en muchas enfermedades.

Para analizar el papel de la microbiota durante una enfermedad, Chervonsky y su equipo se centraron en la producción de L-fucosa, un azúcar producido por el propio organismo que ha demostrado ser beneficioso para la flora bacteriana ya que, cuando se une a otras proteínas, puede ser utilizado como fuente de alimento por los microorganismos.

El problema es que, en condiciones normales, el intestino de los ratones apenas produce L-fucosa, por lo que utilizaron una molécula capaz de imitar una infección sistémica para que los ratones enfermaran, dejaran de comer y comenzaran a perder peso.

Solo un par de horas después de esta enfermedad inducida, los investigadores observaron como aumentó la producción de L-fucosa de modo que estaba presente en casi toda la superficie del intestino delgado.

Tras este primer hallazgo, modificaron genéticamente a un grupo de roedores para eliminar el gen FUT2, responsable de la producción de L-fucosa.

De este modo, vieron que los ratones perdían peso después de inducir la enfermedad de forma "mucho más lenta que sus contrapartes normales" y solo los modelos experimentales con la microbiota intestinal intacta y capaces de producir L-fucosa se recuperaron de manera eficiente.

"Los ratones que pueden producir L-fucosa se recuperan mejor que aquellos que no pueden producirla, y si se eliminan las bacterias el efecto desaparece", dijo Chervonsky.

El equipo utilizó un análisis genético para confirmar que las bacterias intestinales tenían problemas para producir la L-fucosa, y se observó que los modelos experimentales sin FUT2 tenían significativamente una mayor expresión de genes microbianos nocivos que los ratones normales. Lo que hace ver que la producción de L-fucosa impide de alguna manera que haya bacterias oportunistas que se vuelvan virulentas.

Curiosamente, alrededor del 20 por ciento de los seres humanos carecen de un gen funcional para producir L-fucosa, un problema que se ha asociado con la enfermedad inflamatoria intestinal de enfermedad de Crohn, de ahí que los expertos crean que "en el futuro este estudio podría acercanos hacia un tratamiento contra esta patología".