La lesión cerebral traumática lleva al hígado a generar una proteína ligada a la inflamación

23/09/2015 - E.P.

En una investigación anterior se comprobó que ciertos fármacos antihipertensivos podrían mejorar los resultados si se administran horas después de una lesión cerebral traumática

Un nuevo estudio experimental muestra que la lesión cerebral traumática (TBI, por sus siglas en inglés) afecta todo el organismo, además de al cerebro, y que el tratamiento con medicamentos para la hipertensión bloquea la producción de proteínas relacionadas con la inflamación.

En el estudio, publicado en 'The American Journal of Pathology', expertos del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (GUMC, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, revelan en un modelo experimental que la lesión cerebral produce una respuesta inflamatoria en la sangre y los órganos del cuerpo, especialmente el hígado.

El hígado responde con un aumento de la producción (hasta mil veces) de una proteína que eleva la inflamación en el cerebro, lo que lleva a la inflamación crónica, la muerte de las células nerviosas y la reducción del flujo sanguíneo, según este trabajo.

Los científicos también descubrieron que en modelos experimentales pequeñas dosis de telmisartán, un fármaco contra la hipertensión, bloquean la producción de una de las moléculas en la vía biológica de la proteína, lo que lleva a una reducción sustancial de la inflamación. Entonces, el cerebro puede posiblemente curarse, según la neurocientífica de GUMC Sonia Villapol.

Identificar un tratamiento para la lesión cerebral traumática es crítico para los más de 1,7 millones de pacientes que experimentan una lesión cerebral traumática, afirma Villapol, profesora de Neurociencia.

"Hasta la fecha, el tratamiento de la lesión cerebral traumática consiste en apoyo y rehabilitación porque no ha habido manera de reducir el daño inflamatorio que se produce justo después de un traumatismo en la cabeza y de forma continua a partir de entonces", dice esta experta.

"Nuestros hallazgos sugieren que un tratamiento para el cerebro y para el cuerpo jugaría un papel fundamental en esta respuesta inflamatoria crónica", subraya esta autora del estudio, en el que se muestra que la proteína crítica, amiloide A1 en suero (SAA1), se incrementó en la sangre seis horas después de la lesión y 24 horas más tarde en el hígado.

Los investigadores administraron telmisartán a modelos experimentales poco después de la lesión cerebral y vieron que la respuesta inflamatoria periférica en el hígado se redujo después del daño cerebral. "Este estudio establece una conexión entre las regiones periféricas y el cerebro, poniendo de relieve la importancia de regular el daño periférico al tratar de mitigar las consecuencias de la lesión cerebral", dice Villapol.

En una investigación anterior publicada en junio en 'Brain', Villapol y sus colegas observaron que telmisartán y otro fármaco para la hipertensión, candesartán, podrían mejorar los resultados si se administran horas después de una lesión cerebral traumática en modelos animales. Seis horas después de una lesión cerebral, el uso de estos medicamentos disminuyó la inflamación del cerebro, la muerte neuronal, el sangrado y la inflamación en el cerebro. El flujo de sangre al cerebro mejoró entre uno a tres días después del tratamiento y se vio mejora cognitiva un mes después de la lesión.