Células de la mucosa ayudan a la transmisión del VIH

Investigadores de EE UU han descubierto que algunas células de la mucosa del sistema reproductor y del tracto intestinal ayudan a que el virus del VIH llegue hasta las células inmunes, aumentando su capacidad de infección. Entender el papel que juegan estas células en la transmisión del virus puede conducir al descubrimiento de nuevos métodos de prevención, según los autores

SINC | | 16 febrero 2017 20:00

De izquierda a derecha, Jason Neidlman, Nadia Roan y Warner Greene, autores del estudio / Chris Goodfellow, Gladstone Institutes

El virus de la inmunodeficiencia humana o VIH es un retrovirus que infecta a las células del sistema inmune, destruyéndolas y provocando que el sistema falle. El enfermo del VIH es mucho más vulnerable a infecciones y otro tipo de enfermedades que pueden costarle la vida.

Científicos de los Institutos Gladstone y de la Universidad de California, San Francisco (ambos en EE UU), junto con colaboradores de instituciones europeas han descubierto que hay un tipo de célula, tanto en el sistema reproductor como en el tracto intestinal que ayuda a que el virus infecte a la las células del sistema inmune. Los resultados de esta investigación se publican hoy en la revista PLOS Pathogen.

Los fibroblastos transportan el virus hasta las células del sistema inmune

El sistema reproductor y el tracto intestinal están revestidos por una capa protectora de células conocida como la mucosa. Las brechas en esta capa causadas, bien por traumas físicos, bien por alguna enfermedad de transmisión sexual, permiten al VIH acceder a las células inmunes para infectarlas.

Para realizar el estudio, los científicos han usado un modelo de la mucosa y de los tejidos que la cubren. Una de las células más abundantes en la mucosa son las células del tejido conectivo conocidas como fibroblastos.

Los autores han descubierto que, a través de las fisuras, el virus llega a estos fibroblastos, los cuales transportan el virus del VIH hasta las células inmunes, y contribuye a incrementar considerablemente su capacidad de infección.

“Los fibroblastos de la mucosa, aumentan de forma notable la habilidad del virus para infectar a las células inmunes. Saber cómo lo hacen, a nivel molecular, nos puede ayudar a encontrar nuevas formas de combatir el VIH”, explica Nadia Roan, autora principal de la investigación.

Para el estudio examinaron los fibroblastos mucosos de la cérvix, el útero, el prepucio, la uretra masculina y los intestinos, puertas de entrada para el virus del VIH, confirmando que estos fibroblastos hacen a las células inmunes más propensas a la infección.

Las células epiteliales, una barrera antiviral

Además de los fibroblastos, el estudio también examinó el comportamiento de un segundo tipo de célula que también abunda en los tejidos mucosos: las células epiteliales.

Las brechas en la mucosa permiten que el VIH atraviese el entorno antiviral

Estas células cubren la mucosa y sirven de barrera para las sustancias dañinas, permitiendo solo el paso a sustancias beneficiosas para los tejidos corporales. A diferencia de los fibroblastos, los científicos descubrieron que las epiteliales segregan altos niveles de proteínas antivirales que inhiben la infección.

“Los resultados sugieren que estas rupturas en la mucosa permiten que el VIH atraviese el entorno antiviral para llegar a los fibroblastos, aumentando así los niveles de infección en las células CD4 T”, explica Warner Greene, uno de los investigadores. “Saber qué células en concreto permiten al virus aprovechar esos agujeros en nuestras defensas, nos ayudará a encontrar mejores formas de reducir su tasa de transmisión”.

En el futuro, con el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud (EE UU), los autores pretenden estudiar el proceso exacto por el que los fibroblastos hacen que las células sean más ‘infectables’, lo que les guiará hacia nuevos objetivos para prevenir el VIH.

Referencia bibliográfica:

Neidleman JA, Chen JC, Kohgadai N, Müller JA, Laustsen A, Thavachelvam K, et al. "Mucosal stromal fibroblasts markedly enhance HIV infection of CD4+ T cells". PLoS Pathog, 13(2): e1006163, 2017. doi:10.1371/journal.ppat.1006163