martes, 25 de septiembre de 2018

Prevención del cáncer de estómago (gástrico) (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Prevención del cáncer de estómago (gástrico) (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer



Prevención del cáncer de estómago (gástrico) (PDQ®)–Versión para profesionales de salud





SECCIONES



Aspectos generales

¿Quién está en riesgo?

Las personas con riesgo elevado de cáncer gástrico son los pacientes de edad avanzada con gastritis atrófica o anemia perniciosa, los pacientes con adenomas gástricos esporádicos,[1] poliposis adenomatosa familiar [2] o cáncer de colon sin poliposis hereditario,[3] y las poblaciones étnicas de inmigrantes de países con tasas altas de carcinoma gástrico.[4,5] Los trabajadores de las industrias del caucho y del carbón también tienen un riesgo más alto.[6]
Los factores de riesgo del cáncer gástrico comprenden la presencia de afecciones precursoras, como la gastritis atrófica crónica y la metaplasia intestinal, la anemia perniciosa, y los pólipos adenomatosos gástricos. Los factores genéticos abarcan los antecedentes familiares de cáncer gástrico, el síndrome de Li Fraumeni y el grupo sanguíneo de tipo A.[6] Los factores ambientales son el consumo escaso de frutas y vegetales, la ingesta de alimentos salados, ahumados o conservados en condiciones precarias, el tabaquismo y la exposición a la radiación.[6-8]
Hay pruebas congruentes de que la infección por Helicobacter pylori, también conocida como infección gástrica por H. pylori tiene una relación estrecha con el inicio y avance del carcinoma del cuerpo y el antro del estómago, y del linfoma gástrico.[9-11] La International Agency for Research on Cancer clasifica la infección por H. pylori como causa del carcinoma gástrico fuera del cardias y del linfoma gástrico de tejido linfoide asociado a las mucosas (TLAM) de células B, de grado bajo o linfoma TALM (es decir, carcinógeno humano de grupo 1).[12,13]
En comparación con la población general, las personas con enfermedad de úlcera duodenal tienen un riesgo más bajo de cáncer gástrico.[14]

Intervenciones para la reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico)

Cese del tabaquismo

Con base en pruebas sólidas, el tabaquismo se relaciona con un riesgo mayor de cáncer de estómago.[15-17] En el informe de Surgeon General de 2004, se identifica el tabaquismo como una causa de cáncer de estómago, con un riesgo relativo (RR) promedio de 1,2 en antiguos fumadores y de 1,6 en fumadores actuales.[18] En comparación con los fumadores consuetudinarios, el riesgo de cáncer de estómago se reduce entre los antiguos fumadores conforme pasa el tiempo desde que dejaron de fumar. Según este patrón de observaciones, es razonable deducir que la prevención o el cese del tabaquismo disminuirían el riesgo de cáncer gástrico.
Magnitud del efecto: en una revisión sistemática y un metanálisis se mostró un aumento de 60 % de cáncer gástrico en los hombres fumadores y de 20 % en las mujeres fumadoras en comparación con quienes no fumaban.[15]
  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de estudios de casos y controles, y de cohortes.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Eliminación de la infección por Helicobacter pylori

Con base en pruebas sólidas, la infección por H. pylori se relaciona con un riesgo mayor de cáncer gástrico. En un metanálisis de siete estudios aleatorizados realizados en áreas de riesgo alto de cáncer gástrico en Asia (a excepción de una), se indica que el tratamiento delH. pylori reduce el riesgo de cáncer gástrico (de 1,7 a 1,1 %; RR = 0,65; intervalo de confianza 95 %, 0,43–0,98).[19] Solo en dos estudios se evaluó la incidencia del cáncer gástrico como el resultado principal del estudio y dos estudios diferentes tuvieron un diseño con enmascaramiento doble. No está claro si los resultados se pueden generalizar a la población de América del Norte.
En un informe inicial de un ensayo clínico, se dio seguimiento a 3365 pacientes seleccionados al azar como parte de un análisis por intención de tratar. Se observó que el tratamiento a corto plazo con amoxicilina y omeprazol redujo la incidencia de cáncer gástrico en 39 % durante un período de 15 años posteriores a la aleatorización y las reducciones fueron similares, pero no estadísticamente significativas, para la mortalidad por cáncer gástrico.[20]
Magnitud del efecto: es posible reducir el riesgo de cáncer; se desconoce el efecto en la mortalidad por cáncer.
  • Diseño del estudio: ensayos controlados aleatorizados de eliminación de la H. pylori.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con pruebas insuficientes de reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico)

Alimentación

Con base en pruebas sólidas, la ingesta excesiva de sal y el consumo insuficiente de frutas y vegetales frescos se relacionan con un riesgo mayor de cáncer gástrico. El consumo alimentario de vitamina C proveniente de vegetales, frutas y otros alimentos de origen vegetal, se relaciona con un riesgo menor de cáncer gástrico. Las dietas abundantes en cereales integrales, carotenoides, compuestos de Allium y té verde también se relacionan con un riesgo menor de este tipo de cáncer. Sin embargo, no está claro si cambiar la alimentación para incluir más vegetales, frutas y granos integrales reduciría el riesgo de cáncer gástrico.
Magnitud del efecto: pequeño, difícil de determinar.
  • Diseño del estudio: estudios de cohortes o de casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: número reducido de estudios.
  • Validez externa: razonable (las poblaciones varían en gran medida en su estado nutricional subyacente).
Bibliografía
  1. MING SC, GOLDMAN H: Gastric polyps: a histogenetic classification and its relation to carcinoma. Cancer 18: 721-6, 1965. [PUBMED Abstract]
  2. Utsunomiya J, Maki T, Iwama T, et al.: Gastric lesion of familial polyposis coli. Cancer 34 (3): 745-54, 1974. [PUBMED Abstract]
  3. Aarnio M, Salovaara R, Aaltonen LA, et al.: Features of gastric cancer in hereditary non-polyposis colorectal cancer syndrome. Int J Cancer 74 (5): 551-5, 1997. [PUBMED Abstract]
  4. Kurtz RC, Sherlock P: The diagnosis of gastric cancer. Semin Oncol 12 (1): 11-8, 1985. [PUBMED Abstract]
  5. Boeing H: Epidemiological research in stomach cancer: progress over the last ten years. J Cancer Res Clin Oncol 117 (2): 133-43, 1991. [PUBMED Abstract]
  6. Pisters PWT, Kelsen DP, Tepper JE: Cancer of the stomach. In: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cancer: Principles and Practice of Oncology. Vols. 1 & 2. 8th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp 1043-1079.
  7. Crew KD, Neugut AI: Epidemiology of gastric cancer. World J Gastroenterol 12 (3): 354-62, 2006. [PUBMED Abstract]
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  10. Ando T, Goto Y, Maeda O, et al.: Causal role of Helicobacter pylori infection in gastric cancer. World J Gastroenterol 12 (2): 181-6, 2006. [PUBMED Abstract]
  11. Aromaa A, Kosunen TU, Knekt P, et al.: Circulating anti-Helicobacter pylori immunoglobulin A antibodies and low serum pepsinogen I level are associated with increased risk of gastric cancer. Am J Epidemiol 144 (2): 142-9, 1996. [PUBMED Abstract]
  12. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: A review of human carcinogens--Part B: biological agents. Volume 100. Lyon, France: IARC Press, 2011.
  13. Bouvard V, Baan R, Straif K, et al.: A review of human carcinogens--Part B: biological agents. Lancet Oncol 10 (4): 321-2, 2009. [PUBMED Abstract]
  14. Hansson LE, Nyrén O, Hsing AW, et al.: The risk of stomach cancer in patients with gastric or duodenal ulcer disease. N Engl J Med 335 (4): 242-9, 1996. [PUBMED Abstract]
  15. Ladeiras-Lopes R, Pereira AK, Nogueira A, et al.: Smoking and gastric cancer: systematic review and meta-analysis of cohort studies. Cancer Causes Control 19 (7): 689-701, 2008. [PUBMED Abstract]
  16. González CA, Pera G, Agudo A, et al.: Smoking and the risk of gastric cancer in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). Int J Cancer 107 (4): 629-34, 2003. [PUBMED Abstract]
  17. La Torre G, Chiaradia G, Gianfagna F, et al.: Smoking status and gastric cancer risk: an updated meta-analysis of case-control studies published in the past ten years. Tumori 95 (1): 13-22, 2009 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  18. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. Atlanta, Ga: U.S. Department of Health and Human Services, CDC, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 2004. Also available online. Last accessed August 13, 2018.
  19. Fuccio L, Zagari RM, Eusebi LH, et al.: Meta-analysis: can Helicobacter pylori eradication treatment reduce the risk for gastric cancer? Ann Intern Med 151 (2): 121-8, 2009. [PUBMED Abstract]
  20. Ma JL, Zhang L, Brown LM, et al.: Fifteen-year effects of Helicobacter pylori, garlic, and vitamin treatments on gastric cancer incidence and mortality. J Natl Cancer Inst 104 (6): 488-92, 2012. [PUBMED Abstract]

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