Hallado el mecanismo por el que la diabetes causa complicaciones vasculares
La proximidad física de un enzima con un canal de calcio aumenta el tono miogénico vascular durante la hiperglucemia aguda, según un nuevo estudio.
Investigadores de la Universidad de California (UC) han identificado en la adenilato ciclasa (AC)5 el componente esencial en la vasoconstricción inducida por hiperglucemia, evento asociado a la patología vascular característica de la diabetes.
Utilizando modelos murinos de la enfermedad y técnicas de imagen de resolución superior, los científicos han constatado que la proximidad a distancias nanométricas entre la AC5 y la subunidad formadora de poros CaV1.2 de los canales de calcio de tipo L es indispensable para que la proteína quinasa (PK)A inicie la vasoconstricción en los miocitos arteriales. Arsalan Syed, científico en el Departamento de Farmacología de la UC en Davis y primer autor del estudio, afirma que el papel de la PKA en la vasoconstricción mediada por los canales de calcio ya era conocido. Sin embargo, se desconocía el mecanismo por el que la glucosa activa este enzima en células eucariotas. Syed opina que la reorganización espacial observada entre AC5, PKA y CaV1.2 es la óptima para señalizar la vasoconstricción durante la hiperglucemia. La distancia media entre AC5 y CaV1.2 en las células estudiadas es de 52 nanómetros, prosigue el investigador, con una subpoblación de centroides de AC5 más próxima, lo que distingue esta distribución de otras isoformas de la AC, como la AC6.
Estructuraciones similares habían sido previamente descritas por el mismo grupo de investigación entre CaV1.2 y la PKA, lo que hace suponer que la AC5 y la PKA forman parte del mismo complejo de señalización. Dado que los experimentos han sido realizados en células de ratón, los investigadores planean ahora confirmar estos resultados en miocitos arteriales humanos.
por IM Médico Publimas Digital s.l.
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