miércoles, 10 de febrero de 2010

El Alzheimer favorecería los tumores cerebrales - DiarioMedico.com


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ESPAÑA
SEGÚN UN ESTUDIO EXPERIMENTAL CON RATONES
El Alzheimer favorecería los tumores cerebrales
Un estudio con ratones demuestra que aquéllos que tienen las mismas lesiones cerebrales que los pacientes de Alzheimer desarrollan tumores cerebrales con mayor frecuencia.


Redacción - Miércoles, 10 de Febrero de 2010 - Actualizado a las 00:00h.

llaves conceptuales:
1. La asociación con la inflamación cerebral apoya la prescripción de tratamientos antiinflamatorios a los pacientes con Alzheimer
2. Las formas mutadas del gen p53 actúan además como un mecanismo complementario a la neuroinflamación en la aparición del cáncer

Los pacientes con enfermedad de Alzheimer podrían tener una mayor predisposición a padecer tumores cerebrales primarios (originados en el propio sistema nervioso y no como metástasis de otros cánceres), según apunta un estudio experimental que ha llevado a cabo un grupo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y del Centro de Investigaciones Biomédicas de La Rioja, en Logroño.

Los científicos han comprobado este dato en ratones, desconocido en la práctica clínica y que permitirá avanzar en el conocimiento de los mecanismos celulares y moleculares implicados en el desarrollo de tumores cerebrales primarios. La investigación se publica en la revista Oncogene.

El cáncer y la enfermedad de Alzheimer son dos patologías comúnmente diagnosticadas en pacientes ancianos. En ambas existe un proceso inflamatorio grave en el cerebro que, en el caso de la enfermedad de Alzheimer, se debe a la presencia del péptido beta-amiloide, que se deposita de forma anómala provocando los síntomas de la neuropatología.

Ricardo Martínez Murillo, investigador del CSIC en el Instituto Cajal y promotor de la investigación, explica que "la existencia de esta actividad inflamatoria anómala en pacientes de Alzheimer nos sugirió la posibilidad de que estos enfermos fueran más propensos al desarrollo de cáncer de cerebro".

Esa relación era prácticamente desconocida en clínica humana, afirma Martínez: "Tan sólo existía un trabajo que observaba, postmortem, una mayor tasa de incidencia de estos tumores entre los enfermos de Alzheimer, pero no profundizaba en las causas".

Para comprobar su hipótesis, los investigadores inyectaron un agente cancerígeno (20- metilcolanthreno) en el cerebro de ratones transgénicos que presentaban los mismos cúmulos patológicos del péptido beta-amiloide y similares lesiones cerebrales que los pacientes de Alzheimer.


"Los resultados demuestran que estos ratones, que expresan dos genes mutados que se encuentran en algunos enfermos de Alzheimer con antecedentes familiares, desarrollaron tumores cerebrales más rápidamente y con más alta incidencia que los ratones del grupo de control, que no tenían modificados sus genes", afirma Martínez Murillo.

Mutación del p53
"En consecuencia, establecimos una asociación directa entre la inflamación cerebral que presentan los ratones y la propensión a padecer cáncer de cerebro", concluye. Esos resultados apoyan la prescripción de tratamientos antiinflamatorios a enfermos de Alzheimer.

Los resultados prueban además que formas mutadas del gen p53 actúan como un mecanismo complementario a la neuroinflamación en la generación de tumores cerebrales en pacientes de Alzheimer.

Dicho gen, también conocido como el guardián del genoma, regula numerosos mecanismos de proliferación y muerte celular y tiene un papel clave en la apoptosis de la célula. Cuando falla la función del gen, debido generalmente a una mutación, se propicia que la célula enferma se reproduzca sin control y degenere en un tumor.

Este trabajo de los científicos españoles no sólo permite indagar con más detalle en la enfermedad de Alzheimer, sino avanzar en el conocimiento de los mecanismos celulares y moleculares que están implicados en el desarrollo de los tumores cerebrales primarios -y no de las metástasis-, incluido, entre ellos, el devastador glioblastoma.
(Oncogene DOI: 10.1038/ onc.2009.503).

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