Descubierta una mutación genética que puede aportar nuevas claves sobre la esteatosis hepática no alcohólica

Una mutación de un gen que codifica un transportador de cuerpos cetónicos induce una acumulación de grasa en el hígado del pez cebra, según un estudio que se publica hoy en Genes & Development.

Redacción | 02/02/2012 00:00

El trabajo de Amnon Schlegel, de la Universidad de Utah (Estados Unidos), y sus colaboradores revela que el transporte de cuerpos cetónicos fuera del hígado es un paso crucial en el metabolismo energético en ayunas. También proporciona un nuevo enfoque para el estudio del desarrollo de la esteatosis no alcohólica.

Tal y como recuerdan los autores del trabajo, "las opciones terapéuticas para disminuir el exceso de grasa en el hígado son muy limitadas en la actualidad y no existen métodos para revertir los daños del tejido hepático debidos a la esteatosis no alcohólica". De ahí la importancia de identificar y caracterizar nuevos genes reguladores de la acumulación de lípidos en el hígado.

Transporte de nutrientes

Los investigadores identificaron en el pez cebra el gen Slc16a6a y comprobaron que codifica una proteína implicada en el transporte de beta-hidroxibutirato, un cuerpo cetónico producido en el hígado cuando la glucosa en sangre está baja y los ácidos grasos se descomponen para conseguir energía. La pérdida de la función del gen en peces a los que se les había retirado el alimento impedía la secreción de cuerpos cetónicos en las células hepáticas e incrementaba la acumulación de lípidos en el hígado.

steatosis hepática no alcohólica