Estudio brinda nuevas pistas sobre cómo se expande el Alzheimer
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Traducido del inglés: jueves, 2 de febrero, 2012
Por Julie Steenhuysen
CHICAGO (Reuters) - La enfermedad de Alzheimer parece expandirse con un patrón predecible, infectando una neurona tras otra a medida que la condición se expande entre circuitos relacionados conocidos como sinapsis, según revela un nuevo estudio.
Los hallazgos, publicados en la edición en internet de la revista PloS One, ayudan a confirmar un nuevo dato sobre cómo la enfermedad pasa de una región a otra del cerebro. Esto sugiere que bloquear el proceso lo antes posible evitaría que la enfermedad se disemine.
"Este es un fenómeno que está cada vez más reconocido y es potencialmente muy importante", dijo el doctor Samuel Gandy, del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Mount Sinai, en Nueva York.
"Si comprendemos este proceso, podríamos frenar el avance en un estadio temprano", dijo Gandy, que tuvo acceso al estudio pero no participó de la investigación.
Estudios por imágenes realizados sobre personas sugerían que la enfermedad de Alzheimer se expande de una región a otra del cerebro, en lugar de surgir espontáneamente en las distintas zonas, aunque la evidencia no era suficiente para afirmarlo.
"Todos hablan de la 'expansión' del Alzheimer, pero realmente no existía una teoría concreta", dijeron a Reuters Karen Duff y el doctor Scott Small del Centro Médico de la Columbia University en Nueva York, que trabajaron en el estudio.
"En el pasado, preguntamos a muchos de nuestros colegas en el campo de la investigación del Alzheimer qué quieren decir cuando hablan de 'expansión'. La mayoría cree que la enfermedad simplemente surge en diferentes áreas del cerebro con el tiempo, no que la condición salta activamente de un área a la otra", indicaron.
"Nuestros hallazgos muestran por primera vez que lo segundo sería lo que sucede", agregaron.
Más de 5 millones de estadounidenses padecen Alzheimer, una condición neurodegenerativa que provoca demencia y afecta fundamentalmente a los ancianos. Algunos expertos estiman que tratar la enfermedad cuesta a Estados Unidos más de 170.000 millones de dólares por año.
Más allá de los esfuerzos realizados en el campo, no se ha podido desarrollar aún un medicamento que evite el avance de la enfermedad.
BUSCANDO EL CAMINO
Para su estudio, el equipo usó ratones genéticamente modificados para acumular depósitos de proteína tau en un centro cerebral clave para la memoria conocido como corteza entorrinal, que es donde esa proteína tóxica comienza a juntarse en las personas.
Su objetivo era observar la progresión de la tau, una proteína anormal que forma marañas de fibras de proteína en el cerebro de las personas con Alzheimer.
El equipo analizó los cerebros de los ratones periódicamente durante un lapso de 22 meses, para ver cómo avanzaba la enfermedad.
Los expertos hallaron que a medida que los ratones envejecían, la proteína tau humana anormal se expandía junto con un sendero relacionado, viajando desde la corteza entorrinal al hipocampo y a la neocorteza, zonas del cerebro necesarias para formar y almacenar recuerdos.
El equipo también descubrió que la tau se movía por el cerebro de neurona en neurona a través de la sinapsis, puntos de conexión que permiten a las células nerviosas comunicarse.
Los investigadores creen que esos hallazgos sugieren nuevas estrategias para diagnosticar y tratar la enfermedad de Alzheimer.
"Primero, sugeriría que las herramientas por imágenes que pueden detectar la disfunción en la corteza entorrinal serán particularmente útiles en el diagnóstico de la enfermedad en estadios tempranos", señalaron.
"Y lo más importante, sugerirían formas de mejorar el tratamiento", añadieron.
Según el equipo, "la implicancia del estudio es que si fuera posible 'tratar' el Alzheimer cuando aparece primero en la corteza entorrinal, esto evitaría su expansión".
Los expertos relacionaron el enfoque con el tratamiento temprano del cáncer, cuando aún se encuentra en un punto, sin esperar que se disemine.
El estudio brindaría un nuevo foco para el diagnóstico y tratamiento al apuntar a la proteína tau, en lugar de la amiloide, que genera la placa que se forma en el cerebro de los pacientes.
CHICAGO (Reuters) - La enfermedad de Alzheimer parece expandirse con un patrón predecible, infectando una neurona tras otra a medida que la condición se expande entre circuitos relacionados conocidos como sinapsis, según revela un nuevo estudio.
Los hallazgos, publicados en la edición en internet de la revista PloS One, ayudan a confirmar un nuevo dato sobre cómo la enfermedad pasa de una región a otra del cerebro. Esto sugiere que bloquear el proceso lo antes posible evitaría que la enfermedad se disemine.
"Este es un fenómeno que está cada vez más reconocido y es potencialmente muy importante", dijo el doctor Samuel Gandy, del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de Mount Sinai, en Nueva York.
"Si comprendemos este proceso, podríamos frenar el avance en un estadio temprano", dijo Gandy, que tuvo acceso al estudio pero no participó de la investigación.
Estudios por imágenes realizados sobre personas sugerían que la enfermedad de Alzheimer se expande de una región a otra del cerebro, en lugar de surgir espontáneamente en las distintas zonas, aunque la evidencia no era suficiente para afirmarlo.
"Todos hablan de la 'expansión' del Alzheimer, pero realmente no existía una teoría concreta", dijeron a Reuters Karen Duff y el doctor Scott Small del Centro Médico de la Columbia University en Nueva York, que trabajaron en el estudio.
"En el pasado, preguntamos a muchos de nuestros colegas en el campo de la investigación del Alzheimer qué quieren decir cuando hablan de 'expansión'. La mayoría cree que la enfermedad simplemente surge en diferentes áreas del cerebro con el tiempo, no que la condición salta activamente de un área a la otra", indicaron.
"Nuestros hallazgos muestran por primera vez que lo segundo sería lo que sucede", agregaron.
Más de 5 millones de estadounidenses padecen Alzheimer, una condición neurodegenerativa que provoca demencia y afecta fundamentalmente a los ancianos. Algunos expertos estiman que tratar la enfermedad cuesta a Estados Unidos más de 170.000 millones de dólares por año.
Más allá de los esfuerzos realizados en el campo, no se ha podido desarrollar aún un medicamento que evite el avance de la enfermedad.
BUSCANDO EL CAMINO
Para su estudio, el equipo usó ratones genéticamente modificados para acumular depósitos de proteína tau en un centro cerebral clave para la memoria conocido como corteza entorrinal, que es donde esa proteína tóxica comienza a juntarse en las personas.
Su objetivo era observar la progresión de la tau, una proteína anormal que forma marañas de fibras de proteína en el cerebro de las personas con Alzheimer.
El equipo analizó los cerebros de los ratones periódicamente durante un lapso de 22 meses, para ver cómo avanzaba la enfermedad.
Los expertos hallaron que a medida que los ratones envejecían, la proteína tau humana anormal se expandía junto con un sendero relacionado, viajando desde la corteza entorrinal al hipocampo y a la neocorteza, zonas del cerebro necesarias para formar y almacenar recuerdos.
El equipo también descubrió que la tau se movía por el cerebro de neurona en neurona a través de la sinapsis, puntos de conexión que permiten a las células nerviosas comunicarse.
Los investigadores creen que esos hallazgos sugieren nuevas estrategias para diagnosticar y tratar la enfermedad de Alzheimer.
"Primero, sugeriría que las herramientas por imágenes que pueden detectar la disfunción en la corteza entorrinal serán particularmente útiles en el diagnóstico de la enfermedad en estadios tempranos", señalaron.
"Y lo más importante, sugerirían formas de mejorar el tratamiento", añadieron.
Según el equipo, "la implicancia del estudio es que si fuera posible 'tratar' el Alzheimer cuando aparece primero en la corteza entorrinal, esto evitaría su expansión".
Los expertos relacionaron el enfoque con el tratamiento temprano del cáncer, cuando aún se encuentra en un punto, sin esperar que se disemine.
El estudio brindaría un nuevo foco para el diagnóstico y tratamiento al apuntar a la proteína tau, en lugar de la amiloide, que genera la placa que se forma en el cerebro de los pacientes.
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