las VERSIONES DEL COMPLEJO PERMANECEN
La relación entre gérmenes y genes CMH explica su variedad
La relación que se establece entre los patógenos y el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de muchos vertebrados, entre ellos el hombre, inicia una especie de carrera armamentística que acaba con el mantenimiento de ciertas variedades de genes del CMH con un papel en la respuesta inmune, aunque algunas de ellas también sean la causa de una mayor susceptibilidad a las enfermedades infecciosas y autoinmunes, según aclara hoy un estudio en PNAS.
Redacción | 07/02/2012 00:00
En amarillo, partículas del virus Friend en células T murinas. (Elizabeth Fischer y Kim Hasenkrug (NIH))
Los científicos estudiaron a 60 ratones y los dividieron por sus diferentes variedades de genes de CMH. Infectaron con el virus de la leucemia murina, denominado Friend, a dos de los animales de cada grupo. Después, se recogieron los virus de estas primeras parejas de ratones y se emplearon para infectar a otros tres pares de ratones; el proceso se repitió hasta diez parejas murinas de cada tipo de CMH, lo que permitió que el virus mutara. Así, los científicos constataron que las sucesivas mutaciones virales implicaban que el patógeno se volviera menos reconocible para el CMH y, por tanto, evadieran la respuesta inmune.
Menos comunes
Los CMH que perdían la batalla contra los virus se convertían en menos comunes porque predisponen al sujeto a enfermar. Algunas de estas variantes de CMH desaparecen en la evolución, pero otras no, por dos razones: estos CMH atípicos tienen la ventaja de que no son los que los patógenos esperan, por lo que sortean la capacidad de los virus para identificarlos y superarlos, provocando una nueva mutación viral; la segunda es que las formas atípicas de CMH pueden responder de formas diferentes a distintos microorganismos.
(PNAS; DOI: 10.1073/ pnas.1112633109).
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