'M. leprae' puede evadir la respuesta inmune que depende de la vitamina D

Un equipo de científicos estadounidenses ha descubierto que el patógeno que causa la lepra, Mycobacterium leprae, tiene una gran capacidad para evadir la respuesta inmune humana al inhibir mecanismos antimicrobianos claves, según un estudio que se publica en el último número de Nature Medicine.

Redacción | 01/02/2012 00:00

El equipo dirigido por Philip Liu, del Departamento de Dermatología de la Facultad de Medicina Geffen de la Universidad de California en Los Ángeles, ha constatado que la bacteria es capaz de reducir y evadir la actividad inmune que depende de la vitamina D, que desempeña un papel esencial en la lucha contra las infecciones. El trabajo muestra cómo M. leprae utiliza las moléculas de micro-ARN para interferir en la respuesta del sistema inmune.

Otros patógenos

Los investigadores explican que se trata de un mecanismo no descrito hasta la fecha que puede contribuir a explicar cómo debilitan la respuesta inmune tanto la bacteria de la lepra como otros patógenos.

El trabajo consistió en evaluar los micro-ARN de las lesiones cutáneas de dos tipos de lepra: la tuberculoide y la lepromatosa. Se identificaron 13 micro-ARN que diferían entre estos dos subtipos. Concretamente, los más frecuentes en la lepra lepromatosa estaban relacionados con genes importantes que rigen la actividad de células del sistema inmune como los macrófagos o los linfocitos T.

Uno de los micro-ARN localizados fue hsa-mir-21, que inhibía la actividad génica de la ruta inmune dependiente de la vitamina D. Cuando los científicos neutralizaron la actividad de este micro-ARN, las células recuperaron la capacidad de eliminar la bacteria de la lepra.

"El patógeno de la lepra fue capaz de evadir de forma efectiva la respuesta inmune del huésped regulando genes clave del sistema inmune", explican los investigadores.

El siguiente paso fue averiguar si hsa-mir-21 también es relevante en otras enfermedades infecciosas. Para ello, introdujeron el micro-ARN en macrófagos humanos que habían sido infectados con tuberculosis en el laboratorio. Comprobaron que se producía un bloqueo similar al observado en el patógeno de la lepra, que impedía que los macrófagos acabasen con la bacteria.

También comprobaron que la activación de las células inmunes infectadas por M. leprae reducía cuatro veces la viabilidad del patógeno, pero sólo cuando hsa-mir-21 estaba silenciado. En cambio, su sobrexpresión incrementaba cinco veces la viabilidad de la bacteria. Además, se observó que esta molécula está presente en las células humanas sólo 18 horas después del inicio de la infección, lo que sugiere que desempeña un papel importante en el desarrollo de la enfermedad.

Los investigadores creen que se podrían desarrollar terapias para la lepra basadas en la neutralización de los micro-ARN.

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