es de utilidad en fibrosis e inflamación
Quercitina, aliado natural en esteatohepatitis no alcohólica
El Ibiomed de León ha comprobado la utilidad del flavonoide quercitina en el tratamiento de la inflamación y la fibrosis asociadas a la esteatohepatitis no alcohólica en un estudio con modelos animales que se publicará el mes que viene en Journal of Nutrition.
Julia Gutiérrez. Valladolid | 12/09/2012 00:00
María Jesús Tuñón y Javier González Gallego. (Julia Gutiérrez)
La quercitina, un flavonoide presente en diversos alimentos como manzanas, cebolla, coliflor, té y vino tinto, se muestra eficaz como protector contra la esteatohepatitis no alcohólica, según los resultados de un estudio coordinado por María Jesús Tuñón y Javier González Gallego, del Instituto de Biomedicina (Ibiomed) de la Universidad de León (ULE). Journal of Nutrition, órgano de la Asociación Americana para la Nutrición, publicará un artículo sobre este tema el próximo mes de octubre.
La investigación sustenta la utilidad de la quercitina en el tratamiento de la fibrosis e inflamación asociada a la esteatohepatitis no alcohólica, confirmando estudios epidemiológicos y experimentales previos acerca de la utilidad de este compuesto en diversas enfermedades. Así, el trabajo del citado grupo abre una nueva vía para atajar numerosas patologías que tienen como denominador común procesos inflamatorios crónicos, tales como la enfermedad cardiovascular, el cáncer y la obesidad.
- La esteatohepatitis no alcohólica afecta a aproximadamente un 5 por ciento de la población de los países desarrollados
Los animales se dividieron en cuatro grupos de experimentación: control (dieta normal/sin quercitina), quercitina (dieta normal +quercitina), hígado graso (dieta experimental/sin quercitina) e hígado graso con quercitina (dieta experimental+quercitina).
Los animales seleccionados en los grupos con hígado graso recibieron una alimentación deficiente en metionina y colina, si bien con antelación ya se había demostrado que esta dieta es capaz de originar una acumulación de grasa en el hígado, similar a la que presentan los pacientes con esteatohepatitis no alcohólica. Los grupos de roedores se sacrificaron a las dos y cuatro semanas y se analizaron diversos marcadores de daño hepático.
Resultados
Los ratones que consumieron la dieta inductora de hígado graso mostraron esteatosis, estrés oxidativo, inflamación y fibrosis, frente a los que recibieron dieta normal. Estas patologías no se produjeron (de forma total o parcial) en aquéllos tratados con quercitina, reduciéndose así la expresión de genes relacionados con el desarrollo de inflamación y fibrogénesis.
Tuñón y González Gallego reconocen la limitación del experimento con modelo animal y el hecho de que se utilizaran cantidades de quercitina superiores a las que normalmente aportan los alimentos.
No obstante, las conclusiones evidencian la importancia de elaborar nuevos proyectos para identificar los mecanismos por los que este potente antiinflamatorio reduce la evolución de la esteatohepatitis no alcohólica en ratones, y como consecuencia, su potencial utilidad clínica en humanos.
El estudio se ha llevado a cabo en colaboración con investigadores de la ciudad de Porto Alegre (Brasil) e impulsado en el marco del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (Ciberhed).
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