Según un estudio del CIC en 'The EMBO Journal'
La proteína de membrana TMEM59 se relaciona con la enfermedad de Crohn
La proteína de membrana TMEM59 podría estar implicada en la respuesta celular a algunos patógenos intracelulares, según un estudio llevado a cabo por el grupo de investigación de Felipe X. Pimentel-Muiños, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-Ibmcc), que acaba de aparecer en la edición electrónica de la revista The EMBO Journal.
Redacción | 01/02/2013 16:00
El trabajo publicado por este grupo de investigación se centra en la autofagia, que es un proceso degradativo utilizado por las células normales para destruir sus propios componentes intracelulares de una forma regulada.
Recientemente se ha visto que ese proceso tiene implicaciones en una amplia variedad de patologías, incluyendo fenómenos inmunes, neurodegenerativos o incluso cáncer, puesto que se ha demostrado que alteraciones en la autofagia celular puede incrementar el riesgo de sufrir estas enfermedades.
En esta publicación se describe que la molécula humana TMEM59 (una proteína de membrana poco conocida) induce una forma atípica de autofagia que resulta en la destrucción de las vesículas intracelulares donde está presente esta molécula. También se muestra que la ausencia de TMEM59 inhibe la reacción autofágica que la célula activa en respuesta a algunas infecciones bacterianas. De manera que el estudio publicado sugiere que la molécula podría tener un papel más general en la defensa contra patógenos intracelulares.
Además este trabajo describe el mecanismo molecular a través del cual se produce este efecto. Así, TMEM59 se une directamente a Atg16L1, una proteína central dentro del proceso autofágico, y lo hace a través de una estructura proteica nueva que probablemente facilitará la identificación de otras moléculas con función parecida.
Recientemente, otros grupos de investigación han descubierto que la proteína Atg16L1 está frecuentemente alterada en pacientes que sufren la enfermedad de Crohn, una patología genéticamente compleja que causa inflamación intestinal crónica e incrementa el riesgo de sufrir cáncer de colon. Los resultados del grupo de investigación sugieren que TMEM59 podría tener un papel relevante en esta enfermedad y esta es una posibilidad que será específicamente estudiada en el laboratorio como continuación de este trabajo.
Recientemente se ha visto que ese proceso tiene implicaciones en una amplia variedad de patologías, incluyendo fenómenos inmunes, neurodegenerativos o incluso cáncer, puesto que se ha demostrado que alteraciones en la autofagia celular puede incrementar el riesgo de sufrir estas enfermedades.
En esta publicación se describe que la molécula humana TMEM59 (una proteína de membrana poco conocida) induce una forma atípica de autofagia que resulta en la destrucción de las vesículas intracelulares donde está presente esta molécula. También se muestra que la ausencia de TMEM59 inhibe la reacción autofágica que la célula activa en respuesta a algunas infecciones bacterianas. De manera que el estudio publicado sugiere que la molécula podría tener un papel más general en la defensa contra patógenos intracelulares.
Además este trabajo describe el mecanismo molecular a través del cual se produce este efecto. Así, TMEM59 se une directamente a Atg16L1, una proteína central dentro del proceso autofágico, y lo hace a través de una estructura proteica nueva que probablemente facilitará la identificación de otras moléculas con función parecida.
Recientemente, otros grupos de investigación han descubierto que la proteína Atg16L1 está frecuentemente alterada en pacientes que sufren la enfermedad de Crohn, una patología genéticamente compleja que causa inflamación intestinal crónica e incrementa el riesgo de sufrir cáncer de colon. Los resultados del grupo de investigación sugieren que TMEM59 podría tener un papel relevante en esta enfermedad y esta es una posibilidad que será específicamente estudiada en el laboratorio como continuación de este trabajo.
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