Identifican la capacidad del cerebro para protegerse de los daños de un accidente cerebrovascular
28/02/2013 - E.P.
El cerebro tiene integrada su propia forma de neuroprotección, llamada "neuroprotección endógena"
Investigadores de la Universidad de Oxford (Reino Unido) han descifrado el origen de una capacidad innata del cerebro para protegerse del daño que se produce en el accidente cerebrovascular. Los científicos de esta investigación, publicada en Nature Medicine, esperan que su descubrimiento ayude en el tratamiento de esta patología y la prevención de otras enfermedades neurodegenerativas en el futuro.
"Hemos demostrado por primera vez que el cerebro tiene mecanismos que puede utilizar para proteger y mantener las células del cerebro vivas", dice el profesor Alastair Buchan, jefe de la División de Ciencias Médicas y decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Oxford, quien dirigió el trabajo, financiado por el Medical Research Council de Reino Unido y el Instituto Nacional para la Investigación en Salud.
El accidente cerebrovascular las células empiezan a morir en algún lugar al cabo de minutos o a lo sumo tras una o dos horas después, afirma el profesor Buchan. Esto explica por qué el tratamiento para el accidente cerebrovascular depende tanto de la velocidad con la que se comience a administrar. Cuanto más rápido se pueda llegar al hospital, tener un escaner cerebral y los fármacos administrados para disolver cualquier coágulo de sangre y que el flujo de sangre vuelva a empezar, menos daño se hará a las células cerebrales.
Esto también ha motivado la búsqueda sin éxito hasta ahora de "neuroprotectores": fármacos que puedan ganar tiempo y ayudar a las neuronas a hacer frente a los daños y recuperarse después. El grupo de investigación de la Universidad de Oxford ha identificado el primer ejemplo de que el cerebro tiene integrado su propia forma de neuroprotección, llamada "neuroprotección endógena".
Se ha sabido desde 1926 que las neuronas en un área del hipocampo, son capaces de sobrevivir al ser privadas de oxígeno, mientras que otras en un área diferente del hipocampo mueren, pero la protección del daño de ese conjunto de células seguía siendo un misterio hasta ahora.
Estudios anteriores se han centrado en la comprensión de cómo las células se mueren después de ser desprovistas de oxígeno y glucosa. Se consideró un enfoque más directo mediante la investigación de los mecanismos endógenos que han evolucionado para hacer que estas células en el hipocampo resistan, explica el autor principal, el doctor Michalis Papadakis, director científico del Laboratorio de Isquemia Cerebral en la Universidad de Oxford.
Trabajando con modelos experimentales, los científicos hallaron que la producción de una proteína específica llamada hamartina permite que las células sobrevivan a pesar de la falta de oxígeno y glucosa, como sucedería después de un accidente cerebrovascular. Estos expertos demostraron que las neuronas mueren en la otra parte del hipocampo debido a la falta de la respuesta hamartina.
El equipo fue capaz de descubrir que estimular la producción de hamartina ofrece una mayor protección a las neuronas. Buchan explica: "Esto está causalmente relacionado con la supervivencia celular. Si bloqueamos la hamartina, las neuronas mueren cuando el flujo sanguíneo se detiene. Si aumentamos la hamartina, las células sobreviven una vez más".
Finalmente, los investigadores fueron capaces de identificar la ruta biológica a través de la cual la hamartina actúa para permitir que las células nerviosas hagan frente a daños cuando no reciben energía y oxígeno. El grupo señala que el conocimiento del mecanismo biológico natural que conduce a neuroprotección abre la posibilidad de desarrollar fármacos que imiten el efecto de hamartina.
"Hemos demostrado por primera vez que el cerebro tiene mecanismos que puede utilizar para proteger y mantener las células del cerebro vivas", dice el profesor Alastair Buchan, jefe de la División de Ciencias Médicas y decano de la Facultad de Medicina de la Universidad de Oxford, quien dirigió el trabajo, financiado por el Medical Research Council de Reino Unido y el Instituto Nacional para la Investigación en Salud.
El accidente cerebrovascular las células empiezan a morir en algún lugar al cabo de minutos o a lo sumo tras una o dos horas después, afirma el profesor Buchan. Esto explica por qué el tratamiento para el accidente cerebrovascular depende tanto de la velocidad con la que se comience a administrar. Cuanto más rápido se pueda llegar al hospital, tener un escaner cerebral y los fármacos administrados para disolver cualquier coágulo de sangre y que el flujo de sangre vuelva a empezar, menos daño se hará a las células cerebrales.
Esto también ha motivado la búsqueda sin éxito hasta ahora de "neuroprotectores": fármacos que puedan ganar tiempo y ayudar a las neuronas a hacer frente a los daños y recuperarse después. El grupo de investigación de la Universidad de Oxford ha identificado el primer ejemplo de que el cerebro tiene integrado su propia forma de neuroprotección, llamada "neuroprotección endógena".
Se ha sabido desde 1926 que las neuronas en un área del hipocampo, son capaces de sobrevivir al ser privadas de oxígeno, mientras que otras en un área diferente del hipocampo mueren, pero la protección del daño de ese conjunto de células seguía siendo un misterio hasta ahora.
Estudios anteriores se han centrado en la comprensión de cómo las células se mueren después de ser desprovistas de oxígeno y glucosa. Se consideró un enfoque más directo mediante la investigación de los mecanismos endógenos que han evolucionado para hacer que estas células en el hipocampo resistan, explica el autor principal, el doctor Michalis Papadakis, director científico del Laboratorio de Isquemia Cerebral en la Universidad de Oxford.
Trabajando con modelos experimentales, los científicos hallaron que la producción de una proteína específica llamada hamartina permite que las células sobrevivan a pesar de la falta de oxígeno y glucosa, como sucedería después de un accidente cerebrovascular. Estos expertos demostraron que las neuronas mueren en la otra parte del hipocampo debido a la falta de la respuesta hamartina.
El equipo fue capaz de descubrir que estimular la producción de hamartina ofrece una mayor protección a las neuronas. Buchan explica: "Esto está causalmente relacionado con la supervivencia celular. Si bloqueamos la hamartina, las neuronas mueren cuando el flujo sanguíneo se detiene. Si aumentamos la hamartina, las células sobreviven una vez más".
Finalmente, los investigadores fueron capaces de identificar la ruta biológica a través de la cual la hamartina actúa para permitir que las células nerviosas hagan frente a daños cuando no reciben energía y oxígeno. El grupo señala que el conocimiento del mecanismo biológico natural que conduce a neuroprotección abre la posibilidad de desarrollar fármacos que imiten el efecto de hamartina.
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