sábado, 18 de octubre de 2014

Descubierto un mecanismo de resistencia en el cáncer de próstata

Descubierto un mecanismo de resistencia en el cáncer de próstata

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17 de Octubre de 2014

Descubierto un mecanismo de resistencia en el cáncer de próstata

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Es inducido por la deprivación de andrógenos y promueve la resistencia a la orquiectomía.
Aunque la deprivación de andrógenos es el tratamiento comúnmente utilizado en el cáncer de próstata, la mayoría de pacientes sucumbe a una enfermedad que se hace resistente a la orquiectomía. Científicos chinos y norteamericanos han descubierto que el co-regulador transcripcional NCoA2 tiene una función crucial en este proceso.
En su artículo publicado en la revista The Journal of Clinical Investigation, demuestran que la elevada expresión de NCoA2 es suficiente para iniciar la transformación neoplásica epitelial. En combinación con la pérdida de función del gen PTEN, un evento frecuentemente observado en pacientes, NCoA2 promueve la metástasis  por disrupción de la vaina de músculo liso que rodea al tumor, facilitando la invasión del compartimento estromal. La sobreexpresión de NCoA2 parece constituir un mecanismo de compensación de la baja actividad del receptor de los andrógenos (AR) tras la orquiectomía. Esta asociación inversa entre NCoA2 y AR observada en los pacientes es consistente con la noción de que las señales bioquímicas generadas por el AR inhiben la transcripción de NCoA2, una regulación que se pierde tras la castración y que contribuye a la progresión.
Los resultados son consistentes con la observación de una elevada expresión de NCoA2 en las metástasis de pacientes con cáncer de próstata y proporcionan un marco conceptual para identificar nuevas potenciales dianas terapéuticas. 

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