Descubierto un mecanismo de resistencia en un hongo capaz de causar un 90% de mortalidad

El L. prolificans es un hongo multirresistente a los antifúngicos utilizados actualmente y provoca una mortalidad cercana al 90 por ciento en pacientes con el sistema inmunológico debilitado. Conocer su mecanismo de resistencia permitirá diseñar fármacos más eficaces, publica PLOS One.

Redacción. Madrid | 12/06/2017 13:08

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El equipo de la Universidad del País Vasco que ha realizado la investigación. (UPV)

El grupo de investigación de la Universidad del País Vasco UPV/EHU Fungal and Bacterial Biomics ha demostrado la existencia de un nuevo mecanismo de resistencia que se desconocía hasta el momento en el hongo Lomentospora prolificans (L. prolificans). Este microorganismo es multirresistente a los antifúngicos utilizados actualmente y provoca una mortalidad de entre el 80 y el 100 por ciento en pacientes con el sistema inmunológico debilitado. Por tanto, gracias al estudio se podrán diseñar fármacos más efectivos para luchar contra este hongo. La investigación dirigida por los profesores Fernando Hernando, Aitor Rementeria y Andoni Ramirez y en la que participan los investigadores Aize Pellón -cuya tesis doctoral ha dado lugar a este trabajo-, Idoia Buldain, Xabier Guruceaga, y Aitziber Antoran, se ha publicado en PLOS One.

El microorganismo L. prolificans (antes conocido como Scedosporium prolificans) es un hongo filamentoso que pertenece a un grupo conocido vulgarmente como mohos, algunos de los cuales podemos observar creciendo en la comida en mal estado. Es también común y bastante habitual en suelos de ciudades o en zonas industriales. A pesar de estar en contacto con él, no suele producir dolencias en individuos sanos, gracias al sistema inmunológico.

Pacientes susceptibles

Sin embargo, explica Andoni Ramirez, uno de los autores del artículo, produce infecciones muy graves en pacientes con alguna enfermedad subyacente, como la fibrosis quística, o con el sistema inmunológico debilitado, como es el caso de pacientes que están siendo tratados con quimioterapia debido a padecer algún tipo de cáncer, pacientes en los que se ha llevado a cabo algún trasplante de órgano o Sida por VIH.

Este hongo, revela la investigación, muestra una gran resistencia a los antifúngicos más habituales como el voriconazol, que es uno de los fármacos de elección para el tratamiento de las infecciones causadas por hongos filamentosos. "Este trabajo es muy relevante porque demuestra la existencia de un nuevo mecanismo de resistencia que se desconocía hasta el momento en hongos. Así, observamos una gran modificación de la pared celular en respuesta al antifúngico voriconazol, que es el que se utiliza preferentemente frente a este hongo y frente a otras especies fúngicas. Estas modificaciones se producen tanto en el tamaño como en la composición de su pared celular.

Doble combate

Por todo ello, este trabajo supone la primera descripción de estas respuestas como mecanismo de defensa frente a un antifúngico, abriendo un nuevo campo de posibilidades de cara al diseño de nuevas moléculas que permitirán un mejor tratamiento de ésta y otras infecciones fúngicas. "A diferencia de lo que ocurre con los agentes antibacterianos, la variedad de los compuestos antifúngicos es muy escasa, y funcionan con pocos mecanismos de acción diferentes. Así, en caso de aparición de cepas o especies resistentes, las opciones que tienen en los hospitales pueden ser a veces muy limitadas. Por tanto, el hallazgo de nuevos mecanismos de resistencia podría, en primer lugar, aumentar el número de dianas frente a las que dirigir fármacos; y en segundo lugar, explicar la resistencia tanto intrínseca como adquirida en otras especies de hongos patógenos.

Por el momento, la investigación que está llevando a cabo el grupo es básica, es decir, están generando el conocimiento necesario para que en un futuro se puedan diseñar nuevas terapias. "En este sentido, el siguiente objetivo es el de identificar las enzimas necesarias para los cambios que produce el hongo L. prolificans en su pared en respuesta al antifúngico, para así estudiarlos y generar nuevas estrategias terapéuticas".