Una proteína de la barrera hematoencefálica podría convertirse en diana terapéutica en la esclerosis múltiple
La forma recombinante induce el cierre de la barrera y mejora los síntomas en un modelo animal de la enfermedad.
Científicos de varios centros de investigación alemanes han descubierto un aumento en la expresión de la proteína de la matriz extracelular EGFL7 en la vasculatura del sistema nervioso central de pacientes con esclerosis múltiple (EM) y en un modelo animal de la enfermedad. En el examen de los eventos celulares asociados a este hallazgo los investigadores constataron que los linfocitos T CD4+ perivasculares activados utilizan EGFL7 para unirse a la matriz extracelular en las lesiones de la EM. Esta interacción tendría lugar gracias a un incremento en la expresión de la integrina alfaVbeta3 en estos linfocitos, molécula que actúa como ligando de EGFL7.
En los animales carentes del gen codificante de EGFL7 la enfermedad tuvo su inicio antes y se caracterizó por una mayor infiltración linfocitaria en el parénquima medular y cerebral, un efecto reproducible en animales en los que la inactivación del gen afectaba solamente a las células endoteliales de la vasculatura. Inversamente, la re- introducción de EGFL7 mediante tecnologías de ADN recombinante mejoró los síntomas y redujo la permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
Frauke Zipp, directora del estudio, afirma que los hallazgos apoyan el concepto de que EGFL7 limita la infiltración linfocitaria en el sistema nervioso central, por lo que puede representar una nueva diana terapéutica para tratar la EM.
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