La obesidad se caracteriza por una acumulación de tejido adiposo y lípidos en diferentes tejidos, incluido el corazón. Esta se asocia con un mayor riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular, aumentando el riesgo de muerte entre dos y tres veces en el paciente obeso. Ahora, investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) de la Universidad Complutense de Madrid- Instituto de Investigación Sanitaria Gregorio Marañón (IiSGM) y del IBGM (CSIC)-Hospital Clínico Universitario de Valladolid han dado un paso más en la comprensión de cómo la obesidad afecta a la función cardiaca.
En concreto, han logrado confirmar las interacciones existentes entre la toxicidad asociada a la acumulación de lípidos y el estrés oxidativo mitocondrial en las células del músculo cardiaco, que conduce en último término a alteraciones en el corazón.
En este trabajo, publicado en la Revista Cells, los investigadores se centraron en caracterizar las interacciones entre la cardiolipotoxicidad y el estrés oxidativo mitocondrial en un modelo de obesidad inducida por dieta en ratas y en cultivos de células cardiacas, demostrando una estrecha relación entre ambos procesos.
En este sentido, encontraron que el ácido palmítico, el principal ácido graso acumulado en el corazón de los animales obesos, puede estimular la producción de estrés oxidativo mitocondrial en las células del músculo cardiaco, alterando algunas proteínas mitocondriales implicadas en funciones esenciales de la misma.
“Nuestros resultados revelaron que el aumento de lípidos en las mitocondrias, así como cambios en su perfil lipídico en las células cardiacas observado en ratas obesas, estuvo acompañado de una exacerbación del estrés oxidativo, una captación reducida de glucosa en el miocardio, fibrosis e hipertrofia cardiacas y alteraciones en las proteínas mitocondriales del corazón”, explica Victoria Cachofeiro, una de las coordinadoras del estudio.
Ante estos datos, los investigadores del CIBERCV indicaban el interés terapéutico del uso de fármacos antioxidantes que bloqueen el estrés oxidativo mitocondrial para reducir el impacto de las alteraciones cardiacas observadas en pacientes obesos.