INTERNACIONAL
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
Diciembre 2008
Un mecanismo molecular podría estar implicado en el desarrollo de síndrome metabólico
Redacción
Algunos de los efectos perjudiciales de una dieta alta en grasas proceden de señales enviadas desde las células de grasa al hígado
Madrid (6-9/12/08).- Investigadores del Instituto Médico Howard Hughes y la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts en Worcester (Estados Unidos) han identificado un mecanismo molecular que participa en el desarrollo del síndrome metabólico. El descubrimiento podría abrir la vía a nuevos tratamientos para las alteraciones en el metabolismo.
Los resultados de su investigación, que se publica en la revista Science, muestran que algunos de los efectos perjudiciales de una dieta alta en grasas proceden de señales enviadas desde las células de grasa al hígado.
El modelo animal utilizado en el estudio se alimentó con una dieta alta en grasas desarrollando resistencia a la acción de la insulina, simulando el síndrome metabólico conocido en los humanos.
Los resultados de su investigación, que se publica en la revista Science, presentan evidencias de que la proteína quinasa activada por mitógeno JNK1 es un importante elemento en este proceso.
Los científicos, dirigidos por Guadalupe Sabio, crearon un modelo en el que JNK no se expresaba en el tejido graso. Cuando alimentaron a estos animales con una dieta alta en grasas, seguían mostrando mayores concentraciones de glucosa e insulina en la sangre pero las medidas de la respuesta de insulina en el hígado mostraron que el modelo estudiado tenía una mayor respuesta que los controles.
Los investigadores sugieren que JNK1 es una posible diana para las terapias dirigidas a mejorar el control metabólico en enfermedades en las que la regulación normal se ve alterada.
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